有毒溶血性貧血

有毒な溶血性貧血、または赤血球の溶血は、多くの化学物質および細菌毒素を引き起こし得る。

毒性溶血性貧血の原因

溶血は以下のような化学物質を引き起こす：

• ひどい水素;
• 鉛;
• 銅塩（ピルビン酸キナーゼ活性およびいくつかの他の赤血球酵素の阻害による）;
• カリウムおよびナトリウムの塩素酸塩;
• レゾルシノール;
• ニトロベンゼン;
• アニリン。

蜂、サソリ、クモ、ヘビ（特に、ワイパー）が刺された後の溶血性貧血の症例が記載されている。それは非常に一般的で危険な中毒であり、キノコ、特に重篤な急性溶血を伴うより多くのものを伴う。

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赤血球の溶血機構

毒性溶血性貧血における溶血のメカニズムは異なる可能性があります。時々溶血はポルフィリンの合成、自己免疫因子等の生産の障害、突然の酸化効果による（enzimopaticheskih貧血のように）展開します ほとんどの場合、毒性貧血で血管内溶血が観察されます。溶血性貧血は、感染症でも起こり得る。例えば、熱帯熱マラリア原虫は、次いで、脾臓において除去される赤血球を浸透することができるクロストリジウムwelchii溶血活性リゾレシチン形成する膜脂質赤血球と相互作用する毒素レシチナーゼを分泌します。他の変形が可能である：自己抗体の形成に続いて、赤血球に吸収細菌多糖、赤血球及び他の膜の表層の細菌の破壊。

毒性溶血性貧血の症状

コースに応じて、急性および慢性毒性溶血性貧血が分離される。急性毒性溶血性貧血に血管内溶血を生じ、崩壊及び無尿の現象を伴う時々 hemoglobinemia、血色素とを明示。キノコ中毒の種類に起因するいわゆるgiromitriyny症候群-急性毒性溶血の最も印象的なモデルの一つGyromitra線（シャグマアミガサタケ、 -グループSmorchkova菌から gyromitraのブルガレ）。急性血管内溶血（DIC）に加えシンドロームgiromitriynyは：

• 中毒後最初の6〜24時間に発症し、1〜3日持続する胃腸症状;
• 無力症および鋭い頭痛を伴う神経学的症候群;
• 高体温;
• 肝炎が顕著な細胞溶解を伴う。

この形の急性溶血では、致命的な結果が生じる可能性が非常に高い。

有害な溶血性貧血の治療

適切な抗菌剤または抗真菌療法における - 治療毒性溶血性貧血は、毒性薬剤または（該当する場合、適切な解毒剤と、を含む）それらの除去、および感染症との接触の停止です。重度の貧血では、代償療法が適応される。さらに、緊急ポンセドノマ療法（腎不全、肝炎、神経学的症候群の治療）を必要とする患者。