病因の異なる肺炎の症状の特殊性

上記では、肺炎の2つの臨床的および形態学的変種の典型的な臨床像について詳細に説明しました。ここでは、肺葉性肺炎と局所性肺炎の典型的な経過について述べました。これらの肺炎の原因菌は、市中肺炎と院内肺炎の両方において最も一般的な病因である肺炎球菌です。しかしながら、他の病原体の生物学的特性、毒性、そして感染導入に対する微生物の反応の性質が、疾患のあらゆる臨床症状とその予後にしばしば大きな影響を与えることを忘れてはなりません。

インフルエンザ菌肺炎

グラム陰性インフルエンザ菌（またはファイファー桿菌）は、市中肺炎の一般的な原因菌の一つです。中咽頭の常在菌叢の一部ですが、下気道に侵入する傾向があり、急性および慢性気管支炎の頻繁な原因菌となっています。成人では、インフルエンザ菌は主に局所性気管支肺炎を引き起こします。

多くの場合、臨床像は上述の局所性肺炎の症状に一致します。特徴的な点は、顕著な気管支炎を合併することが多いことです。そのため、肺の聴診では、局所性肺炎の特徴的な聴診所見（呼吸の弱化と湿潤した微細泡を伴う喘鳴）に加えて、肺の表面全体に広がる乾いた喘鳴が、荒い呼吸を背景にして聞こえることがあります。

インフルエンザ菌による肺炎は重症化することは稀ですが、滲出性胸膜炎、心膜炎、髄膜炎、関節炎などを合併する場合もあります。

「非定型肺炎」

「非定型肺炎」という用語は現在、従来の微生物学的検査法では血液中で検出できない細胞内（「非定型」）病原体によって引き起こされる肺の炎症を指します。さらに、これらの病原体はペニシリン系およびセファロスポリン系による従来の肺炎治療に耐性を示します。

肺炎を引き起こす最も一般的な「非定型」病原体には、以下のものがあります。

• マイコプラズマ;
• クラミジア;
• リケッチア;
• ウイルス。

近年、マイコプラズマやクラミジアが市中肺炎の原因となるケースが増えています。

マイコプラズマ肺炎

マイコプラズマ肺炎は、細胞膜を持たず、ウイルスと同程度の大きさを持つ特殊な細胞内病原体であるマイコプラズマ・ニューモニエによって引き起こされます。マイコプラズマ肺炎の発生率は4%から30%と非常に大きく異なります。マイコプラズマは空気中の飛沫によって人から人へと感染する感染力の強い病原体であり、特に組織化された集団において、定期的に肺炎の流行を引き起こします。このような発生率の上昇期には、マイコプラズマ肺炎の発生率は30%に達しますが、疫学的に良好な時期には4～6%に減少します。

マイコプラズマ肺炎は、子供や若者（30 歳未満）に最も多く発生します。

マイコプラズマ肺炎は通常、肺組織の局所的または分節的な炎症を引き起こします。肺炎は、しばしば上気道疾患（咽頭炎、気管気管支炎、鼻炎）に先行して発症します。ほとんどの場合、肺炎の経過は重篤ではありませんが、多くの症状が長期化・遷延化します。

肺炎の発症はしばしば緩やかです。体温は微熱程度まで上昇し、少量の粘液性の痰を伴う咳が現れます。咳はすぐに持続し、痛みを伴います。痰を伴う咳と重度の中毒症状は長期間続きますが、体温は正常範囲にとどまることが多いです。胸膜痛、息切れ、悪寒は見られません。

身体所見は概ね気管支肺炎の特徴と一致しますが、全く認められない場合もあります。マイコプラズマ肺炎では、筋肉痛、関節痛、多量の発汗、脱力感、溶血性貧血など、多くの肺外症状がしばしば認められます。また、痛みを伴う咳、多量の発汗、中毒症状、白血球増多および好中球増多の欠如といった、肺炎の臨床像と放射線学的所見の乖離も非常に典型的です。放射線学的には、患者の半数で肺の病変と間質の変化の増加のみが認められます。不明瞭なびまん性輪郭を伴う不均一な肺組織浸潤巣は、マイコプラズマ肺炎患者の3分の1にのみ認められます。場合によっては、両側性となることもあります。

マイコプラズマ肺炎では、喀痰培養や血液培養では診断情報が得られません。病原体を特定するために血清学的診断法が用いられます。

マイコプラズマ肺炎の経過は、いくつかの重要な特徴によって区別されます。

1. 上気道の炎症性病変（咽頭炎、喉頭炎、鼻炎、気管気管支炎）の症状が優勢で、痛みを伴う咳、鼻水、流涙、咽頭の充血がみられます。
2. 気管支肺炎の特徴である呼吸器の物理的変化がまったく見られない場合もあります。
3. 患者の半数では、病気の臨床症状（重度の中毒の兆候、長時間の亜発熱、多量の発汗など）、放射線学的画像（一部の患者では肺パターンの増加のみが検出される）および検査データ（白血球増多および好中球シフトの欠如）が分離しています。
4. 病理学的過程において他の臓器や器官系が頻繁に関与する（関節痛、筋肉痛、心筋炎、心膜炎）。

クラミジア肺炎

近年、ウクライナ国内外でクラミジア肺炎の発生率が増加しています。発生率は5～15%以上に達します。特にクラミジアは、若年層（20～25歳）に多く見られます。

クラミジア・ニューモニエによる肺損傷はしばしば局所的であり、臨床像はマイコプラズマ肺炎の経過と類似することが多い。この疾患は、上気道の炎症（気管支炎、咽頭炎）が先行することが多い。

肺炎は、乾いた咳、喉の痛み、悪寒、微熱までの体温上昇から始まります。徐々に咳は湿性となり、粘液膿性の痰が分離します。頭痛、脱力感、倦怠感、筋肉痛といった中等度の中毒症状が現れます。身体診察では、散発的な乾いた喘鳴のみが認められることが多く、気管支肺炎の特徴である湿った喘鳴が認められることは稀です。白血球減少症と赤沈値の上昇が特徴的です。マイコプラズマ肺炎と同様に、肺胞パターンの増加という形で間質性変化が放射線学的に検出されます。浸潤性変化は必ずしも検出されるわけではなく、多くの場合、気管支周囲に現れます。

クラミジア・プシッタシ（鳥類症、またはオウム病の原因菌）によって引き起こされる肺炎では、病気の経過がより重篤で長期化するのが典型的です。

感染は、感染した鳥類とヒトが接触することで起こります。この肺炎の臨床像は、頭痛、吐き気、嘔吐、筋肉痛、発熱を伴う体温上昇といった重度の中毒症状が顕著です。同時に、臨床データは非常に乏しい場合があります。放射線学的には、肺陰影の増大という形をとる間質性変化が最も多く認められ、局所的な浸潤影はそれほど多くありません。血液検査では、白血球減少症と赤沈値の上昇が認められます。多くの患者では肝臓と脾臓に軽度の肥大が見られ、これは鳥類症における内臓の全身的損傷を反映しています。

一般的に、クラミジア肺炎は以下の特徴によって特徴付けられます。

1. クラミジア肺炎は、ほとんどの場合、25〜30歳未満の子供、青少年、若者に検出されます。
2. この病気の臨床像は、気管気管支炎、咽頭炎、副鼻腔炎の兆候が顕著で、鳥類症の患者では重度の中毒症状も見られます。
3. 身体検査では、局所性肺炎の特徴的な聴診所見がみられないことが多く、散発的な乾いた喘鳴が検出されることが多いです。
4. 血液検査では、白血球減少症と好中球シフトの欠如が明らかになることが多いです。
5. 放射線学的には、肺の間質性変化は肺パターンの増加という形で優勢であり、浸潤は必ずしも検出されるわけではない。

レジオネラ肺炎（レジオネラ症）

ヒトに肺炎を引き起こすグラム陰性桿菌レジオネラ・ニューモフィラは、1977年にフィラデルフィアで開催された米国在郷軍人会会議の参加者間で発生した肺炎の流行をきっかけに初めて分離されました。レジオネラ菌はいずれも、ヒトの常在菌叢には含まれず、河川、湖沼、池、空調設備、換気システム、上下水道などの水域に生息する外因性肺炎病原体です。

感染は、レジオネラ菌を含む微細なエアロゾルに人が接触することで、空気中の飛沫を介して起こります。慢性アルコール依存症、COPD、糖尿病、免疫不全状態、そしてコルチコステロイドや細胞増殖抑制剤を服用している人は、発症リスクが高くなります。レジオネラ肺炎（「レジオネラ症」）の発生率は、肺炎全体の5～15%に達します。流行は秋に観察されます。

レジオネラ菌は、市中肺炎と院内肺炎の両方を引き起こす可能性があります。潜伏期間は2～10日（平均7日）です。この病気は中毒症状（全身倦怠感、倦怠感、頭痛、眠気、筋肉痛、関節痛）から始まります。2日目には体温が39～40℃以上に上昇し、その後咳が現れます。最初は乾いた咳ですが、その後、血の混じった膿性の痰が分離します。患者の3分の1に、線維素性（乾性）肺炎性胸膜炎による胸膜痛が見られ、さらに半数の患者に滲出性胸膜炎が発症します。

肺の診察、打診、聴診では、主に局所性肺炎または局所性合流性肺炎の特徴的な徴候が明らかになります。病理学的過程にはしばしば胸膜が関与しています。レジオネラ肺炎の経過は、重度の呼吸不全、感染性中毒性ショック、肺水腫の発症を伴うことが多く、複雑化します。

レジオネラ肺炎では、他の臓器や器官系も影響を受けることが多く、これはレジオネラ菌血症によって説明されます。

• 中枢神経系（鼻水、頭痛、知覚異常、意識障害、昏睡など）
• 消化器：腹部不快感、嘔吐、下痢など
• 肝臓：肝腫大、細胞溶解、高ビリルビン血症;
• 腎臓：タンパク尿、顕微鏡的血尿、腎盂腎炎、急性腎不全。

レジオネラ肺炎の初期段階では、レントゲン写真で典型的な局所浸潤が明らかになりますが、その後、ほとんどの患者（70%）でそれが固まり、肺のほぼ全葉を占めるようになります。

血液検査では、白血球増多（10～15 x 10 ⁹ /L）、好中球左方偏移、リンパ球減少、および赤沈（最大50～60 mm/h）の顕著な上昇が認められます。血液生化学検査では、低ナトリウム血症が認められ、トランスフェラーゼ活性の上昇、高ビリルビン血症、および低アルブミン血症の可能性が示唆されます。

すでに述べたように、レジオネラ肺炎は致死率が肺炎球菌性肺炎に次いで2番目に高く、致死率は8～39%に達します。

レジオネラ肺炎を確認するには、以下の特徴的な兆候を考慮する必要があります。

1. 特に新しい居住地（ホテル、ホステル、下宿屋）での、エアコン、シャワー、イオンシャワーの最近の使用の履歴。
2. 重度の中毒を伴い、4～5 日間、最高 39.0°C の発熱が続く。
3. 咳、下痢、意識障害、またはこれらの症状の組み合わせがある場合、
4. ^{リンパ球減少症（10 x 10 9} /l未満）と白血球増多症（15 x 10 ⁹ /l以上）
5. 低ナトリウム血症、低アルブミン血症。

したがって、マイコプラズマ、クラミジア、レジオネラ、および一部のウイルスによって引き起こされる「非定型」肺炎は、損傷のない上皮バリアを病原体が妨げられることなく浸透し、病原体が長期にわたって細胞内で機能し、増殖する可能性があるという共通の特徴を備えています。

「非定型」肺炎の臨床症状は、いくつかの特徴的な特徴によって特徴付けられます。

1. 肺炎の発症には、多くの場合、上気道の炎症（咽頭炎、喉頭炎、気管気管支炎）の臨床症状が先行します。
2. 「非定型」肺炎の患者の身体検査では、局所的な肺の炎症の特徴的な臨床徴候が見られないことがよくあります。
3. 放射線学的には、「非定型」肺炎の多くの症例では間質性変化が優勢ですが、肺組織の局所浸潤は症例の半分以下にしか検出されず、気管支周囲浸潤の特徴を示す場合が多くあります。

クレブシエラ肺炎

腸内細菌科のグラム陰性細菌に属するクレブシエラ・ニューモニエは、いわゆるフリードレンダー肺炎の原因菌です。フリードレンダー肺炎は、重篤な病状、合併症の頻度、そして8%にも達する高い死亡率を特徴としています。フリードレンダー肺炎は、重度の慢性疾患（糖尿病、うっ血性心不全、COPD）を患う衰弱した患者、60歳以上の高齢者、そしてアルコールを乱用する人に多く発症します。クレブシエラは、市中感染性肺炎と院内感染性肺炎の両方を引き起こす可能性があります。

フリードレンダー肺炎はほとんどの場合、複数の炎症巣が融合し、肺の広い範囲を侵す局所合流性肺炎です。多くの場合、肺葉全体が侵され、大葉性肺炎（偽性肺炎）の様相を呈します。肺の上葉が侵されることが多いです。

肺組織の破壊が急速に（数日以内に）進行する傾向が特徴的であり、複数の肺組織崩壊領域と膿瘍の形成がみられます。気道は通常、血液が混じった線維素性膿性滲出液で満たされています。

病気は急性期に始まり、高熱、急速に悪化する呼吸困難、重度の中毒症状、さらには錯乱状態に陥ります。フリードレンダー肺炎の特徴である肺組織の破壊と多発性膿瘍の形成は、極めて急速に（発症後2～4日で）進行します。特徴的なのは、カラントゼリーのような色をした粘稠な血痰で、腐敗した肉を思わせる独特の臭いを伴います。

身体検査の結果は、一般的に局所合流性肺炎の特徴的なデータと一致します。呼吸の弱化と、湿潤した小～中程度の泡を伴う高音の喘鳴が最も多く認められ、特に複数の膿瘍がある場合に顕著です。フリードレンダー肺炎の経過は、肺組織の頻繁な破壊と膿瘍形成、顕著な中毒症状、進行性の呼吸不全に加えて、滲出性胸膜炎、髄膜炎、関節炎を伴うことがよくあります。

大腸菌肺炎

グラム陰性大腸菌も腸内細菌群に属し、消化管の常在菌です。腸管や泌尿器系の手術を受けた人や、内臓の慢性疾患を長年患い、免疫防御機能に障害を起こしている衰弱した患者では、肺組織に感染し、局所性肺炎を発症させる傾向があります。

臨床像は一般的に局所性肺炎の症状と一致しますが、時に特に重篤な経過を辿ることがあります。このような症例では、動脈性低血圧や虚脱、激しい咳、胸痛がしばしば観察されます。膿瘍形成がみられる場合もあります。

ブドウ球菌性肺炎

黄色ブドウ球菌は、院内肺炎の原因となることが最も多く、重篤な併発疾患、最近の手術、免疫力の低下、急性呼吸器ウイルス感染などにより病原体に対する抵抗力が損なわれた患者に発症します。

ブドウ球菌性肺炎は、敗血症や重度の菌血症を背景に発症することが多く、特に高齢者や痴呆症患者、乳幼児に多く見られます。入院期間が長いと、院内ブドウ球菌性肺炎を発症するリスクが高まります。嚢胞性線維症の患者や注射薬物中毒者は、この肺炎を発症しやすい傾向があります。ブドウ球菌性肺炎は、呼吸器系ウイルス感染症に合併することがよくあります。

ブドウ球菌性肺炎は通常、多巣性局所合流性気管支肺炎として発症しますが、まれに肺葉全体が侵されることもあります。ブドウ球菌性肺炎では、膿瘍形成が最も典型的で、特に小児では15～50%の症例で認められます。胸膜膿胸は、成人では20%、小児では75%の症例で認められます。

肺炎の経過は、急性発症、高熱、反復する悪寒、重度の中毒、胸膜痛、息切れ、咳を特徴とし、黄色または茶色の膿性痰が分離し、血液が混じっていることも少なくありません。

身体所見は、肺の具体的な形態学的変化やブドウ球菌性肺炎の臨床的変異によって異なる場合があります。典型的には、局所的な打診音の顕著な鈍感、気管支呼吸または呼吸の弱化、湿潤したラ音、胸膜摩擦音などが認められます。

直径5cmを超える大きな膿瘍が形成されると、鼓膜様の濁音を伴う局所的な鈍音、両性呼吸、そして大口径の湿性喘鳴が認められます。胸膜膿瘍の形成は、胸部の激しい痛み、肺の下部における極めて鈍い（大腿部）音の出現、そして呼吸の急激な弱化を特徴とします。

現在、ブドウ球菌性肺炎にはいくつかの臨床的変異が存在します。

1. 気管支に膿瘍が形成される膿瘍性肺炎。
2. ブドウ球菌浸潤。このタイプの肺炎では、肺に大小さまざまな炎症巣が形成され、肺組織の炎症の全段階が進行します。浸潤の吸収は非常にゆっくりと進行し、4～8週間かけて進行します。通常は良好な経過をたどりますが、ブドウ球菌浸潤部位に肺硬化症が形成されます。このタイプのブドウ球菌性肺炎は非常に重篤で、高熱、悪寒、重度の中毒症状、そして呼吸不全の進行を伴います。病状の経過は敗血症の臨床像に類似しています。
3. ブドウ球菌による肺の転移性破壊は、ブドウ球菌性敗血症における肺損傷の一形態であり、肺の原発巣から病原体が血行性に侵入した結果、比較的小規模な二次浸潤巣および膿瘍形成が多数形成される。このブドウ球菌性肺損傷の臨床的特徴は、重篤な経過と高い死亡率を特徴とする。
4. 水疱性ブドウ球菌性肺破壊。これはブドウ球菌感染症における肺損傷の最も一般的な形態です。この形態では、肺に不均一な浸潤の合流巣が形成され、肺組織の破壊の結果、発症から数日以内に滲出液を含まない空洞（水疱）が形成されます。適切な治療により、膿瘍ではないこれらの空洞はゆっくりと（6～10日かけて）回復し、一部は完全に消失し、一部は残留空気嚢胞の形で残ります。このブドウ球菌感染症の臨床的経過は比較的良好であると考えられています。

病院で発生する黄色ブドウ球菌株は通常、抗生物質耐性を持っています。

緑膿菌による肺炎

院内肺炎のほとんどの原因菌は緑膿菌であり、特に術後、集中治療室で治療を受けている患者、人工呼吸器による呼吸補助を受けている患者などに多く見られます。緑膿菌による市中肺炎は、気管支拡張症、嚢胞性線維症、およびコルチコステロイド療法を受けている患者に発症します。この疾患は急性期に始まり、悪寒を伴う高熱、中毒症状、呼吸不全が急速に進行し、動脈性低血圧が発現します。膿性痰を伴う咳嗽や喀血が認められます。

身体検査では、局所的な肺病変の兆候が明らかになります。特徴的なのは、肺に新たな炎症病巣が急速に出現すること、胸膜合併症（胸膜炎、胸膜膿瘍、気胸）や肺炎による膿瘍形成の傾向があることです。

この病気は、特に重篤な経過と高い死亡率を特徴とし、高齢で衰弱した患者の場合、その割合は 50 ～ 70% に達します。

嫌気性細菌による肺炎

前述のように、グラム陰性およびグラム陽性嫌気性細菌（Fusobacteiium nucleatum、Bacteroides fragilis、Bacteroides melaninogenicus、Peptostreptococcus spp.、Eubactenum、Bifidobacterium、Actinomyces など）は、口腔咽頭の正常な微生物叢の一部であり、好気性細菌と共生しています。

嫌気性菌による肺炎の原因は、免疫不全状態の発症、または広域スペクトル抗生物質による口腔咽頭の好気性微生物叢の抑制です。嫌気性菌による肺呼吸器への定着は、通常、口腔咽頭の内容物の誤嚥の結果として起こります。これは、神経疾患患者、意識障害患者、嚥下動作、アルコール依存症および薬物依存症患者に最もよく見られます。

嫌気性菌による肺炎の臨床像は様々ですが、一般的には局所性肺炎の臨床症状に類似しています。嫌気性菌は多くの抗生物質に感受性がなく、患者の治療を非常に複雑にすることを覚えておく必要があります。

呼吸器ウイルス感染症における肺炎

急性呼吸器ウイルス感染症（ARVI）は、さまざまな病因から、1) 感染伝播のメカニズムが単一（空気感染）であること、2) 主な病理学的プロセスが主に呼吸器系に局在していること、3) 疾患の臨床像が類似していることに基づいて 1 つのグループにまとめられます。

現在、ヒトに急性呼吸器ウイルス感染症を引き起こすウイルスは200種類以上知られています。その中でも最も重要なのは、A型インフルエンザウイルス、B型インフルエンザウイルス、パラインフルエンザウイルス、RSウイルス（RSV）、そしてアデノウイルスです。

ウイルスと細菌の共生は肺炎の発症に決定的な役割を果たし、成人におけるARVIの経過を複雑化すると考えられています。おそらく、ウイルス感染は、ARVI発症3～6日目に発生する、肺の呼吸器官への損傷を伴う細菌重複感染の前駆的背景としてのみ機能すると考えられます。幼児（1～3歳）においては、純粋にウイルス性肺炎が発症する可能性も否定できません。

3歳未満の小児では、市中肺炎の約半数がウイルス性肺炎です。成人では、ウイルス性細菌性肺炎が5～15%の症例で認められます。

ウイルス性肺炎およびウイルス性細菌性肺炎の発症リスク要因としては、閉鎖的な集団（幼稚園、学校、老人ホーム、寮など）での滞在が挙げられます。成人の場合、気管支肺疾患、心血管疾患、免疫不全疾患を併発すると、ウイルス性肺炎の発症リスクも高まります。後者の場合、サイトメガロウイルスや単純ヘルペスウイルスによる肺炎の発症リスクが高まります。当然のことながら、いずれの場合も、冬季の流行期にはウイルス性肺炎の発症リスクが高まります。

通常、呼吸器ウイルスは気管、大気管支、中気管支の粘膜上皮細胞に侵入して増殖し、急性出血性気管気管支炎の症状を引き起こします。インフルエンザでは、アデノウイルス感染による小気管支や肺の呼吸器官への損傷は比較的まれです。一方、RSウイルス感染では、小気管支と細気管支上皮の損傷が特徴的で、その後に炎症が大気管支に広がります。

病気の3日目から6日目に、細菌感染が加わります。細菌病原体は、ウイルスによってすでに損傷を受けた肺の防御バリアを容易に乗り越え、肺の呼吸器系に炎症を引き起こします。

ウイルス性肺炎、ウイルス性細菌性肺炎、細菌性肺炎の身体的および放射線学的徴候は互いにほとんど違いがなく、ウイルス性肺炎の診断はほとんどの場合、疾患発症の疫学的条件と上記の危険因子の評価に基づいて行われることに留意する必要があります。

血液検査における変化の性質は、主にウイルス感染または細菌感染の有病率によって決まります。肺炎を合併した重度のウイルス感染では、白血球増多はしばしば認められず、場合によっては白血球減少症を呈する傾向があります。

ウイルス性肺炎またはウイルス性細菌性肺炎の診断は、最新のウイルス学的研究方法を用いて検証できます。この目的のために、生物学的サンプル（鼻腔スワブ、鼻咽頭および咽頭スメア、痰、吸引洗浄水）は特別な冷却環境に置かれ、ウイルス学研究室に送られます。

ウイルスの検出と識別には、主に次の方法が使用されます。

1. ウイルス培養の分離とは、得られたサンプルをさまざまな組織細胞培養に「播種」し、ウイルスの細胞病原活性を検出することです。
2. 免疫蛍光法と酵素免疫測定法を用いたウイルス抗原の測定。
3. 血清学的方法 - 血清中の特定の抗ウイルス抗体の力価の測定。
4. ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）法。

インフルエンザ呼吸器感染症における肺炎

成人におけるウイルス性細菌性肺炎の最も一般的な病原体は、肺炎球菌（症例の30～60%）とインフルエンザ菌であり、特に冬季の流行期には呼吸器系ウイルスと組み合わさって発症します。インフルエンザ感染症は、発症初期から、重度の組織浮腫および出血を伴う血管障害を特徴とします。

急性の症状として、高体温（39℃以上）、悪寒、重度の中毒症状（急激な脱力感、頭痛、眼球、筋肉、関節の痛みなど）が現れます。重症の場合、吐き気、嘔吐、意識障害などの症状が現れます。24時間以内に、中等度の鼻炎（鼻水、涙目、鼻づまり）や気管支炎（乾燥した痛みを伴う咳、胸骨の後ろの不快感）などの症状が加わることがよくあります。

インフルエンザは肺炎を併発する合併症を伴い、通常は発症後3日以内に発症しますが、この期間はより長くなる場合もあります。体温上昇の新たな「波」（40℃以上）が認められ、中毒症状が増強し、せん妄、無気力、頭痛が出現します。咳は粘液性痰と粘液膿性痰の分離を伴い、時には血の混じった痰、息切れ、チアノーゼ、胸痛が現れることもあります。

客観的な検査では、肺炎の身体的兆候（打診音の局所的短縮、呼吸の弱化、湿った微細気泡を伴う響きのある喘鳴）が検出されます。

X 線検査では、肺の根の拡大による肺のパターンの増加、および肺組織の浸潤の病巣が、多くの場合は両側で明らかになります。

パラインフルエンザ呼吸器感染症における肺炎

パラインフルエンザウイルスによって引き起こされる急性呼吸器疾患の臨床像は、次のような特徴があります。

• 体温がわずかに上昇して微熱レベルになる。
• 軽度の中毒症状;
• 急性喉頭炎の顕著な兆候;
• 中程度の鼻炎の症状。

インフルエンザとは異なり、パラインフルエンザは徐々に発症します。軽い倦怠感、悪寒、頭痛、そして37.5～38℃の体温上昇から始まります。間もなく、鼻づまり、鼻水、涙目などの症状が現れます。パラインフルエンザの最も特徴的な臨床症状は急性喉頭炎です。患者は喉の痛み、咳、時には「吠えるような」声を発します。声がかすれ、嗄れ、失声症が現れます。

パラインフルエンザが肺炎を合併すると、患者の状態が悪化し、中毒状態になり、体温が上昇し、息切れ、チアノーゼ、粘液膿性の痰を伴う咳、時には血液が混じった咳が現れます。

客観的検査および放射線学的検査により、局所性肺炎または局所性合流性肺炎の特徴的な兆候が明らかになりました。

アデノウイルス呼吸器感染症における肺炎

急性アデノウイルス感染症は、顕著な滲出性成分を伴う呼吸器と眼の粘膜への複合的な損傷とリンパ組織への損傷を特徴とします。

アデノウイルス感染症の臨床像は、鼻と咽頭の粘膜の顕著な腫脹、鼻腔からの多量の漿液性粘液性分泌物、嚥下時の咽頭痛、咳、結膜炎の兆候が最も特徴的です。診察では、咽頭後壁が充血し、「緩い」状態にあり、扁桃腺が腫大しています。顎下リンパ節および頸部リンパ節の腫脹がみられる場合もあります。アデノウイルスはしばしば腸の粘膜およびリンパ節に炎症を引き起こし、腹痛や下痢として現れます。

アデノウイルス感染を背景とした肺炎の発症は、他の呼吸器ウイルス性疾患と同様に、体温の上昇、中毒症状、咳の増加、そして時には息切れの出現を伴います。同時に、アデノウイルス感染に特徴的な臨床症状（結膜炎、咽頭炎、リンパ節腫脹）が持続します。

放射線学的検査により、肺組織の浸潤巣、血管パターンの増加、縦隔リンパ節の腫大が明らかになりました。

RSウイルス感染症における肺炎

RSウイルス（RSV）は、インフルエンザ、パラインフルエンザ、アデノウイルス感染症とは異なり、主に小気管支と細気管支に感染します。気管や大気管支の変化は、RSウイルス感染症ほど顕著ではありません。そのため、RSV感染症の最も特徴的な臨床症状は、細気管支炎と気管支炎の発症です。

病気は急性期に始まり、体温の緩やかな上昇、悪寒、中毒症状が現れます。すぐに咳が現れ、咽頭後壁、口蓋弓、軟口蓋が軽度に充血します。RSウイルス感染症の特徴的な症状は、呼吸困難と呼気困難（呼気性呼吸困難）の悪化です。これは、炎症による小気道狭窄（細気管支炎）を伴います。呼吸不全は、主に閉塞性で急速に悪化することがあります。びまん性チアノーゼ（低酸素血症）が現れ、時には頬の痛みを伴う紅潮（高炭酸ガス血症）が現れることもあります。肺からは乾いたラ音と湿ったラ音が聞こえます。X線検査では、小さな局所影や無気肺、肺膨張が明らかになることがあります。

RSウイルス感染を背景とした肺炎の発症は、中毒症状の増強、高体温、呼吸不全の徴候を伴います。打診では肺組織の局所的な圧迫が認められ、聴診では呼吸の弱化、湿潤した微細気泡を伴う高音ラ音、そして時に胸膜摩擦音が聴取されます。

放射線学的には、肺の病変の増大を背景に浸潤影が明らかになります。RSウイルス感染を背景に発症した肺炎は、局所性、局所合流性、分節性、大葉性のいずれの性質も持ち得ることを覚えておく必要があります。

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