小児における肥満の病因

子供の肥満の主要な病因の一つであるエネルギー不均衡：エネルギー消費はエネルギー消費を上回る。現時点で確立されているように、肥満の病因はエネルギーだけでなく栄養不均衡にも基づいている。身体が入ってくる脂肪の酸化を提供できない場合、子供の肥満が進行する。

肥満の病因はその原因に依存しない。食物、特に炭水化物に富んだ食物の相対的または絶対的過剰は、高インスリン症を引き起こす。結果としての低血糖は飢えの感情を支えます。主な脂質生成ホルモンであるインスリンは、脂肪組織におけるトリグリセリドの合成を促進し、同化作用（脂肪および骨組織の増殖および分化）も有する。

過剰な脂肪の蓄積は、二次変化視床下部機能を伴う：空腹と満腹、他の内分泌腺の機能の再配置、体温調節センター、血圧の調節、外乱神経ペプチド分泌の信号に外乱感度腹内側及び腹側方核、副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）及び高コルチゾール症の分泌を増加させモノアミンCNS、胃腸ペプチド、など

子供の肥満は、 TNF-α、インターロイキン（1,6,8）、並びに血清脂質過酸化および活性化プロセスの脂質組成の変化：慢性炎症の重要な役割は、脂肪組織のサイトカインによって再生され、その病因にプロセスとして扱われます。

脂肪組織の脂肪細胞は、レプチン、リポタンパク代謝を調節する酵素（リポタンパク質リパーゼ、ホルモン感受性リパーゼ）および遊離脂肪酸を分泌する。レプチンのレベルと視床下部神経ペプチドYの産生との間にフィードバック機構が存在する。視床下部に侵入したレプチンは、辺縁葉および脳幹を介して食物摂取を制御する。しかし、体重と減少し、感度「食品センター」を制御するシステムの機能状態に違反して視床下部のレプチン受容体はレプチンに応答しなかった、そして食後の満腹感は利用できません。体内のレプチンの含有量は、インスリンの含有量に関係しています。

インスリンの関与飢餓と満腹のセンターの活動の規制、コレシストキニン、および生体アミン：セロトニンとノルエピネフリン、適切な食物摂取の調節における、だけでなく、製品の選択、この人のために最も好ましいだけでなく、重要な役割を果たしています。甲状腺ホルモンは食物熱発生のメカニズムの実現に関与している。十二指腸の腸ホルモンは、食物の行動に積極的な規制効果を有する。腸ホルモンの濃度が低い場合、食後の食欲は低下しない。

食欲の増加は、高濃度のニューロペプチド-xまたは内因性アヘン剤（エンドルフィン）に起因する可能性がある。

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