小児肥満の病態

小児肥満の主な発症メカニズムの一つは、エネルギーの不均衡、すなわちエネルギー消費量がエネルギー消費量を上回ることです。現在までに明らかにされているように、肥満の発症はエネルギーだけでなく、栄養の不均衡にも起因しています。小児の肥満は、体内に取り込まれた脂肪の酸化が適切に行われない場合に進行します。

肥満の病態は、その原因に依存しません。特に炭水化物を多く含む食物の相対的または絶対的な過剰摂取は、高インスリン血症を引き起こします。その結果生じる低血糖は、空腹感を維持させます。主要な脂肪生成ホルモンであるインスリンは、脂肪組織におけるトリグリセリドの合成を促進するだけでなく、同化作用（脂肪組織と骨組織の成長と分化）も有します。

脂肪の過剰蓄積は、視床下部の機能の二次的な変化を伴います。副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）の分泌増加および副腎皮質機能亢進、空腹および満腹信号に対する腹内側核および腹外側核の感受性の低下、他の内分泌腺の機能の再構築、体温調節中枢、血圧調節、中枢神経系の神経ペプチドおよびモノアミン、胃腸ペプチドなどの分泌障害などが起こります。

小児肥満は慢性の炎症プロセスであると考えられており、その発生には脂肪組織のサイトカイン（TNF-α、インターロイキン（1、6、8））や血清の脂質組成の変化、脂質過酸化プロセスの活性化が重要な役割を果たします。

脂肪組織の脂肪細胞は、レプチン、リポタンパク質代謝を調節する酵素（リポタンパク質リパーゼ、ホルモン感受性リパーゼ）、そして遊離脂肪酸を分泌します。レプチン濃度と視床下部神経ペプチドYの産生との間にはフィードバック機構が存在します。視床下部を通過したレプチンは、大脳辺縁系と脳幹を介して摂食を制御します。しかし、体重制御システムの機能状態が損なわれ、視床下部のレプチン受容体の感受性が低下すると、「摂食中枢」はレプチンに反応しなくなり、食後に満腹感が得られなくなります。体内のレプチン濃度はインスリン濃度と相関しています。

インスリン、コレシストキニン、生体アミン：ノルアドレナリンとセロトニンは、食物摂取量自体の調節だけでなく、特定の個人にとって最も好ましい食品の選択にも重要な役割を果たし、空腹中枢と満腹中枢の活動の調節にも関与しています。甲状腺ホルモンは、食物熱産生メカニズムの実行に関与しています。十二指腸の腸管ホルモンは、摂食行動を積極的に調節する作用を持っています。腸管ホルモンの濃度が低い場合、食後に食欲は減少しません。

食欲の増加は、神経ペプチド-x または内因性オピオイド (エンドルフィン) の高濃度と関係している可能性があります。

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