シュヴァルツ-バーター症候群：原因、症状、診断、治療

シンドロームシュワルツ - バーター - 抗利尿ホルモンの分泌が不十分な症候群。臨床症状は、水の中毒の程度および低ナトリウム血症の程度に依存する。この病気の主な徴候は、低ナトリウム血症、血漿および他の体液の浸透圧の低下、同時に尿の浸透圧の上昇です。事実にもかかわらず、その体水分量が増加すると、そのような浮腫、高血圧、存在しないなどの症状（水消費量の大幅な増加で可能浮腫症候群の存在のみなら分泌障害ナトリウム又は心不全の症状と同時に腎臓病）。

Schwartz-Barter症候群の原因

症候群シュワルツ・バーターは、しばしば亜臨床的に進行し、まれであるが、診断される可能性はさらに低く、多数の中枢神経系疾患（びまん性および局所性の両方）に付随し得る。血液中のナトリウム濃度を調べることで、適切な診断を行い、必要な措置を講じることができます。様々な理由抗利尿ホルモン分泌の主な阻害効果はsupragipotalamicheskimi形成を行っているという事実に起因する抗利尿ホルモンの不適切な分泌の症候群につながります。したがって、異なる性質および局在のCNSの疾患に特有の「除神経」過剰活性の視床下部 - 下垂体分泌の構造は、抗利尿ホルモン、続い起こり得ます。場合によっては、病気の原因を特定できない場合、抗利尿ホルモンの不十分な分泌の特発性症候群が診断される。

Schwartz-Barter症候群の病因

抗利尿ホルモンの過剰分泌の結果として、体液の蓄積および体内に溶解した物質の濃度の漸進的減少が生じる。

水量が10％増加すると、尿中ナトリウム排泄量が増加する。ナトリウム利尿hypervolaemiaは一層体液の浸透圧の減少を進行、幾分低下するが、低ナトリウム血症を増加させます。通常、抗利尿ホルモンに対する阻害機構vnegipotalamicheskih妨害の結果として、開発、視床下部および神経下垂体の過剰活性視索上核核に関連付けられた抗利尿ホルモン分泌過多。

重症度は、低ナトリウム血症の重症度に応じて、軽度または慢性、形態、中等度および重度に分類される。軽度または慢性の場合、形態は食欲不振、疲労、悪心の愁訴によって特徴付けられる。ほとんどの場合、この形式は無症候性です。重度の症例では、ナトリウム濃度が120meq / lに低下し、嘔吐、眠気、混乱が生じる。ナトリウム濃度が100meq / l以下になると、麻痺、痙攣、昏睡があらわれることがあります。これらの脳現象は、過水症の発現および脳浮腫の症状によって引き起こされる。この疾患の臨床症状は、消費される流体の量に直接依存することが強調されるべきである。

差異診断。非腫瘍性肺疾患（肺炎、真菌症、結核）、薬物中毒（バソプレシン、オキシトシンと抗利尿ホルモン（気管支原性癌、胸腺腫、膵臓癌、尿管の癌、十二指腸の癌、ユーイング肉腫）を、分泌異所性に配置された腫瘍に行われるべきです、ビンクリスチン、クロルプロパミド、クロロ、テグレトール、ニコチン、フェノチアジン、シクロホスファミド）、内分泌障害（粘液水腫、アジソン病、下垂体機能低下症）、体性疾患（erdechnaya不全、肝硬変）。

Schwartz-Barter症候群の治療

主な治療戦略は体液摂取の厳しい制限です。その総消費量は0.5リットル/日を超えてはならない。脳症状を伴う緊急状態では、高張性塩化ナトリウム溶液（3〜5％）の注入が行われ、フロセミドの静脈内投与と同時に3ml / kg /時間の速度で投与される。軽度および軽度の形態では、重度のナトリウリアのためにフロセミドは使用されない。効果的な薬物は、デメクロサイクリン（デクスロマイシン）のような腎臓のバソプレシンに圧迫される。それは、1.2g /日の用量で慢性型の症候群のために処方される。それが使用される場合、腎性尿崩症の可逆的な形態を引き起こすことが可能である。同じ目的のための炭酸リチウムの使用は、毒性が高く副作用が顕著であるため、ほとんど正当ではない。