睡眠中の閉塞性睡眠時無呼吸症候群を伴う肥満と真性糖尿病との関係

閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSAS）症候群が 2型糖尿病を含む炭水化物代謝障害の発症の危険因子であると考えられる臨床試験の文献データが提示されている。閉塞性睡眠時無呼吸症患者における炭水化物代謝障害の進行に影響を及ぼす最も重要な因子の相互関係を分析する。閉塞性睡眠時無呼吸と糖尿病性自律神経性ニューロパシーとインスリン抵抗性との関係に関するデータの分析を行う。糖尿病患者の代謝障害の矯正にCPAP療法を用いる可能性が考えられる。

真性糖尿病2型（DM）は最も一般的な慢性内分泌疾患である。糖尿病アトラスによると、2000年に世界で2型糖尿病患者151百万人がいました。異なる国では、そのような患者の数は、人口の3〜10％であり、WHOは2025年までに2型糖尿病患者の数が3倍に増加すると予測している。

2型糖尿病の世界的な流行の最も危険な結果は、全身の血管合併症であり、これは患者の障害および早期死亡をもたらす。最近、2型糖尿病の患者において、睡眠中の呼吸停止（無呼吸）が主要人口よりも一般的であることが確立されている。SHH試験では、2型糖尿病の被験者は、睡眠時に呼吸困難を呈する可能性が高く、さらに重度の低酸素血症があることが明らかになった。

閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSAS）の罹患率は、30歳以上の全人口の5〜7％であり、重症形態は約1〜2％に及ぶ。60歳以上では、閉塞性睡眠時無呼吸が男性の30％、女性の20％で起こる。65歳以上の人々では、この疾患の発生率は60％に達することがあります。

閉塞性睡眠時無呼吸、睡眠中に使用される以下の用語特徴付けるために：無呼吸 - 少なくとも10秒間、呼吸の完全な停止を、呼吸低下は、 - 血液の酸素飽和度の低下で50％以上の呼吸流量の減少は4％以上です。不飽和 - 酸素飽和度（SaO2）の損失。不飽和の程度が高いほど、閉塞性睡眠時無呼吸の経過が重くなる。無呼吸は、SaO2が80％未満では重度とみなされる。

米国睡眠薬協会が提案した閉塞性睡眠時無呼吸症候群の診断基準は次のとおりです。

• A）顕著な昼間の眠気（DS）。他の原因によっては説明できない。
• B）他の原因によって説明できない以下の症状の2つ以上：
  • 睡眠中の息切れまたは息切れ。
  • 覚醒の定期的なエピソード。
  • "爽やかではない"睡眠。
  • 慢性疲労;
  • 注意集中力の低下。
• C）睡眠ポリグラフィー研究の間、睡眠1時間以内に5回以上の閉塞性呼吸が検出される。これらのエピソードは、無呼吸、呼吸低下、または効果的な呼吸努力（ERA）のエピソードの任意の組み合わせを含み得る。

閉塞性睡眠時無呼吸/呼吸低下の症候群の診断のために、基準AまたはBが基準Cと組み合わせて存在すること。

1時間以内の無呼吸/低酸素症の平均エピソード数は、無呼吸 - 呼吸低下指数（IAH）によって示される。この指標が5未満の値は、健全な人では許容されると考えられますが、完全な意味では標準ではありません。アメリカ睡眠薬アカデミーの特別委員会の勧告によれば、無呼吸症候群はIAGの価値に応じて3段階の重症度に分けられる。IAG <5-ノルム; 5 30-重度。

閉塞性睡眠時無呼吸は、解剖学的および機能的要因の相互作用の結果である。上部気道（VDP）の狭窄に起因する解剖学的機能的因子は、睡眠中にVAPを拡張する筋肉の弛緩と関連し、これはしばしば上部気道の崩壊を伴う。

無呼吸における気道閉塞のメカニズムの実施は、以下のように起こる。患者が眠りに落ちると、咽頭の筋肉が徐々に緩和され、壁の可動性が増す。次の呼吸の1つは、気道の完全な崩壊および肺換気の停止につながる。同時に、呼吸努力は低酸素血症に応答して持続し、さらに強化する。低酸素血症および高炭酸ガス血症すなわち、より多くの表面的な睡眠のようにあまり深い睡眠段階への移行は、筋活動の程度を段階反応の活性化を刺激する開発 - ..上気道拡張器は、その内腔を復元するのに十分です。しかし、呼吸が回復するとすぐに、夢が再び深まると、拡張筋肉の筋緊張が減少し、すべてが再び繰り返されます。急性低酸素症はまた、交感神経ドレナリン系の活性化および血圧の上昇を伴うストレス反応を導く。その結果、睡眠中に、これらの患者は慢性低酸素血症の形成のための条件を作り、その影響が臨床像の多様性を決定する。

咽頭レベルでの気道管腔の狭窄の最も一般的な原因は肥満である。米国全国睡眠基金調査のデータによれば、肥満者の約57％が閉塞性睡眠時無呼吸のリスクが高いことが示されています。

重度の睡眠時無呼吸では、これらのホルモンの不十分な産生をもたらす閉塞性睡眠時無呼吸、ほとんど存在しない睡眠の深い段階に見出される成長ホルモンおよびテストステロン分泌ピークの合成を妨げ。成長ホルモンの欠乏により、脂肪の利用が中断され、肥満が進行している。そして、体重減少を目的とした食事や薬用の努力は効果がありません。さらに、治療睡眠時無呼吸することなく破壊悪循環を作成さらに気道の狭窄および閉塞性睡眠時無呼吸の進行に首レベルの鉛、内脂肪沈着は、ほとんど不可能です。

睡眠時無呼吸は、高血圧、心筋梗塞および脳卒中の独立した危険因子である。高血圧の男性の研究では、2型糖尿病患者の閉塞性睡眠時無呼吸の有病率は対照群の14.5％と比較して36％であることが判明した。

2型糖尿病患者におけるOSAの罹患率は、18％〜36％である。SD West et al。による報告書 糖尿病患者の睡眠時無呼吸の発生率は一般人口の6％と比較して23％と推定されています。

多施設共同研究からのデータの分析は、2型糖尿病を有する肥満患者における同定されていない閉塞性睡眠時無呼吸の極めて高い有病率を示した。他方、無呼吸症候群の患者の約50％が2型糖尿病または炭水化物代謝障害を有することが確立されている。深刻な日中の眠気のある人では、閉塞性睡眠時無呼吸の重症度が2型糖尿病の存在と相関していた。YAGと呼吸器疾患の増加を有する患者における2型糖尿病の有病率は、糖尿病の15時間入射にわたってAHIを有する患者と無呼吸のない患者の3％と比較して、15％でした。その睡眠時無呼吸を提案することができマークの相関は慢性高血糖は、閉塞性睡眠時無呼吸に貢献するかもしれないことを逆に2型糖尿病と、のための新たな危険因子です。

睡眠時無呼吸のリスクを高める要因には、男性、肥満、年齢および人種が含まれます。S. Suraniらによる研究 閉塞性睡眠時無呼吸症に罹患しているスペイン人の集団において、ヨーロッパの他の地域と比較して糖尿病の非常に高い罹患率を示した。

肥満は、閉塞性睡眠時無呼吸およびインスリン抵抗性（RI）の一般的な危険因子であり、内臓脂肪分布が特に重要である。睡眠時無呼吸症候群を有する全ての患者の約2/3が肥満であり、年齢よりも4倍に閉塞性睡眠時無呼吸の予測因子としてのその影響、及び男性より2倍高いです。これは、適度な重症度の30.5％に相当する、と22.6％で、睡眠時無呼吸症候群と診断された86％の人が糖尿病や肥満、患者の調査の結果によって証明される - 深刻な閉塞性睡眠時無呼吸、および睡眠時無呼吸の重症度と相関していました体重指数（BMI）の増加。

上記因子に加えて、睡眠の断片化、増加した交感神経活動および低酸素症は、閉塞性睡眠時無呼吸におけるIRおよび代謝障害の発症において重要な役割を果たす。

断面研究では、無呼吸の重症度の上昇と糖代謝の障害との間に相関が認められ、糖尿病発症のリスクが高まった。唯一の前向き4年間の研究では、初期重症度と真性糖尿病の発生率との間の関係は明らかにされなかった。1,000人以上の患者を含む最近の大規模な集団ベースの研究では、睡眠時無呼吸は、糖尿病の発症に関連していること、および睡眠時無呼吸の重症度の増加は、糖尿病を発症するリスクの増加と関連していることを示唆しています。

いなかった正常体重（BMI <25キロ/ M2）、ので、糖尿病の主要な危険因子を有する患者においては、いびきの頻繁なエピソードが関連付けられているグルコースに対する寛容とのHbA1cのより高いレベルを減少させました。

健康な男性では、IAGおよび夜間の不飽和化の程度は、肥満に関係なく耐糖能障害およびIRに関連することが見出された。最後に、SHH研究の結果から具体的な証拠が得られた。2656人の被験者の集団において、IAGおよび睡眠中の平均酸素飽和度は、空腹時血糖値の上昇および経口グルコース負荷試験（PTTG）の2時間後に関連していた。睡眠時無呼吸の重症度は、BMIおよび胴囲にかかわらずIDの程度と相関していた。

間欠的な低酸素状態や睡眠の断片化が交感神経系の活動を増加させ、それがグルコース代謝の障害につながるという証拠がある。最近の研究では、AS Peltier et al。閉塞性睡眠時無呼吸症患者の79.2％が耐糖能障害を有し、25％が糖尿病の最初の診断を有することが判明した。

睡眠ポリグラフとPTTGの結果に基づき、閉塞性睡眠時無呼吸症患者の30.1％および呼吸不全患者の13.9％に糖尿病が認められた。無呼吸の重症度の増加とともに、年齢およびBMIに関係なく、食後に空腹時血糖値が上昇し、インスリン感受性が低下した。

閉塞性睡眠時無呼吸症候群の患者におけるグルコース代謝の変化をもたらす病態生理学的メカニズム

OSA患者のグルコース代謝の変化をもたらす病態生理学的機構は、おそらくほとんどないようである。

低酸素症および睡眠の断片化は、視床下部 - 脳下垂体軸（GGO）の活性化およびインスリン感受性およびその分泌に負の影響を及ぼすコルチゾールレベルの上昇をもたらし得る。

間欠性低酸素症

高地で行われた研究は、長期の低酸素症がグルコース耐性およびインスリンに対する感受性に否定的に影響を及ぼすことを示している。急性の長期低酸素症が健康な男性の耐糖能障害を引き起こした。1つの研究では、健康な人では、20分の断続的な低酸素症が交感神経系の活性化を延長させることも指摘されています。

断片化スナップ

閉塞性睡眠時無呼吸症候群では、全睡眠時間およびその分裂が減少する。呼吸器障害のない短い睡眠および/または睡眠の断片化がグルコース代謝に悪影響を与えるという多くの証拠がある。いくつかの前向きな疫学研究により、糖尿病の発症における睡眠分裂の役割が確認されている。この結果は、最初に糖尿病を発症していないが、不眠症を患っている人々の糖尿病リスクの増加に関するデータと一致していた。別の研究では、短い睡眠と頻繁ないびきが糖尿病の罹患率が高いことが報告されています。

実施された研究では、無呼吸とメタボリックシンドロームのいくつかの成分との間の独立した関係が、特にMIおよび脂質代謝障害によって確立された。

閉塞性睡眠時無呼吸と睡眠との関連は十分に理解されておらず、研究の結果は非常に矛盾している。インスリン抵抗性（HOMA-IR）の指標によって推定されるIRは、無呼吸の重篤度に独立して関連することが見出された。しかし、いくつかの研究では陰性の結果が報告されている 1994年に、R. Daviesらは、同じ年齢、BMIおよび喫煙経験の対照群と比較して、無呼吸症候群の少数の患者においてインスリンレベルの有意な増加を示さなかった。さらに、2006年に公開された患者数の多い2件の症例対照研究の結果では、閉塞性睡眠時無呼吸とMIとの関連は認められなかった。

A.N.Vgontzasらは、MIが閉経前女性のBMIおよび血漿テストステロンレベルよりも睡眠時無呼吸のより強い危険因子であることを示唆している。その後、軽度の肥満を有する健康な男性の集団において、無呼吸の程度は、空腹時のインスリンレベルおよびグルコース負荷の2時間後に相関することが見出された。また、BMIおよび体脂肪のパーセンテージをモニタリングした後、IAG> 65を有する被験者におけるMIの二倍の増加が報告された。閉塞性睡眠時無呼吸症の被験者では、IAGおよび最小酸素飽和度（SpO2）はMIの独立した決定要因であることが認められた（MIの度合いはIAGの毎時増加につき0.5％増加した）。

日中のカテコールアミンのリリース、レベルの増加を伴う無呼吸の繰り返しのエピソードは、コルチゾールを増大させることができます。カテコールアミンは、グリコーゲン分解、糖新生およびグルカゴン分泌を刺激することによって、高インスリン血症の発症の素因、および上昇したコルチゾールレベルは、耐糖能異常、高インスリン血症、およびIRをもたらすことができます。TS患者の血液中の高インスリン濃度はインスリン様因子受容体 - エフェクター系との相互作用を介して、組織特異的な成長因子を開始することができました。これらの知見は、このような断続的低酸素血症や睡眠などの要因に基づいて、閉塞性睡眠時無呼吸およびインスリン感受性との間の通信メカニズムを指します。

昼間の眠気および睡眠不足による身体的な不活性も、重要な要因である可能性がある。日中の眠気はIRの増加と関連していることが示されている。無呼吸症候群および深刻な昼間の眠気の患者では、血漿グルコースおよびインスリンレベルは、検査時に昼間の眠気を持たない人よりも高かった。

閉塞性睡眠時無呼吸は、炎症性状態およびサイトカインレベルの上昇、例えばMIにつながる腫瘍壊死因子-α（TNF-α）を特徴とする。TNF-αは、通常、肥満により引き起こされるMI患者で増加する。研究者らは、睡眠時無呼吸症の被験者は、肥満者よりもIL-6およびTNF-αの濃度が高いが、閉塞性睡眠時無呼吸はないことを示唆している。

IRは、脂肪分解の増加および脂肪酸の存在によっても引き起こされる。無呼吸のエピソードに関連するSNSの活性化は脂肪分解を刺激することにより遊離脂肪酸の循環を増加させ、したがってMIの発生に寄与する。

レプチン、IL-6および炎症性メディエーターは、TSおよび代謝症候群の他の成分の病因にも関与している。睡眠時無呼吸症患者ではレプチン値が正常値を超え、アディポカイン量が減少していた。

閉塞性睡眠時無呼吸症の患者に起こる低酸素症 - 再酸素化の周期的現象も酸化ストレスの一形態であり、再酸素化中の活性酸素種の形成を増加させる。この酸化的ストレスは、NOの生物学的利用能の低下、脂質過酸化の増加を含む適応経路の活性化を引き起こす。酸化プロセスの強化は、MIおよび真性糖尿病の発症にとって重要なメカニズムであることが示された。

したがって、多数の研究の結果は、閉塞性睡眠時無呼吸が、年齢、性別およびBMIなどの他の危険因子にかかわらず、真性糖尿病の発症および進行と関連することを示す。閉塞性睡眠時無呼吸の重篤度の増加は、慢性低酸素症および頻繁な微小覚醒の存在によって説明することができる糖尿病発症リスクの増加と関連している。換言すれば、炭水化物代謝障害が無呼吸症候群の合併症であると考えられる患者は非常に少ない。したがって、治療可能な状態として、閉塞性睡眠時無呼吸は、2型糖尿病の発症のための変更可能な危険因子である。

糖尿病性自律神経障害（DAS）が横隔膜の動きに対する制御を弱める可能性があるので、因果関係を逆転することも可能である。いくつかの研究者は、赤外線および慢性低酸素血症が、閉塞性睡眠時無呼吸の発症につながる可能性があることを示唆している。

糖尿病性ニューロパチー

過去10年間で、DASを有する非肥満糖尿病患者におけるIDと閉塞性睡眠時無呼吸との関係に関する臨床データおよび実験データが蓄積されてきた。研究室ベースの研究では、これらの患者は、自律神経障害のない糖尿病患者よりも閉塞性および中枢神経系の無呼吸の確率が高いことが示された。

DAS患者は、特に睡眠中の突然死の発生率が高い。睡眠中の呼吸困難の潜在的役割を研究し、呼吸器疾患を評価するために、これらの患者においていくつかの研究が行われている。解剖学的変化および/または肥満のない糖尿病および自律神経障害を有する患者においては、機能的因子が重要であるようである。これは、無呼吸がない被験者においても、VADを延長する筋肉の強直性および相活動性が有意に低下するREM睡眠相において心血管イベントが頻繁に起こるという事実によって確認される。

JH Ficker et al。糖尿病患者およびDANなしの群における閉塞性睡眠時無呼吸（IAG 6-10）の存在を評価した。彼らは、無呼吸症候群の罹患率がDASの糖尿病患者では26％に達したが、DANのない患者では閉塞性睡眠時無呼吸に罹患していないことを見出した。別の研究では、自律神経障害の重症度に関わらず、DDA患者の睡眠中の睡眠時無呼吸の発生率は25〜30％であった。

S.Neumann et al。夜間の不飽和化とDAOの存在との間には密接な相関が見られた。DAS患者の閉塞性睡眠時無呼吸症候群の臨床症状の研究では、この群の患者は、Epforta Sleepiness Scaleによって評価された、より顕著な日中眠気を示した。

従って、最近の研究からのデータは、DAN単独が糖尿病患者の無呼吸の出現に寄与し得ることを示唆している。さらに、これらの結果は、DDA患者におけるVDP反射を評価する必要性を示し、全体として、閉塞性睡眠時無呼吸の病因におけるその役割を確認する。

内膜機能に対する無呼吸および糖尿病の影響を評価すると、両方の疾患が上腕動脈の内皮依存性血管拡張に等しく影響することが確立された。しかし、孤立性閉塞性睡眠時無呼吸では、真性糖尿病とは異なり、微小血管床の病変はなかった。

閉塞性睡眠時無呼吸は、血管壁に影響を及ぼすことに加えて、糖尿病性網膜症の経過を悪化させることも証明されている。最近の英国での調査によると、糖尿病と睡眠時無呼吸症患者の半数以上が糖尿病性網膜症であり、無呼吸症候群では30％が診断されています。得られたデータは、年齢、BMI、糖尿病の期間、血糖コントロール、および血圧とは無関係であった。睡眠時無呼吸の存在は、糖化ヘモグロビンまたは血圧のレベルよりも糖尿病性網膜症のより良い予測因子であった。CPAP療法を背景に、眼底画像の改善がみられた。

このように、悪循環は、糖尿病の合併症は、睡眠中に閉塞性睡眠時無呼吸と閉塞性呼吸障害の出現に貢献したときに、今度は、IRおよび耐糖能異常を引き起こします。この点だけでなく、ベータ細胞とIRの機能上の閉塞性睡眠時無呼吸の実績のあるマイナスの影響で、国際糖尿病連合は、医師が閉塞性睡眠時無呼吸、およびその逆の存在のために、糖尿病患者を検討することを提案した臨床ガイドラインを発表しました。このような患者に対する睡眠時無呼吸の補正は、真性糖尿病に対する適切な治療の不可欠な要素である。

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グルコース代謝およびインスリン抵抗性に対するCPAP療法の効果

中等度および重度の閉塞性睡眠時無呼吸症に罹患している患者にとって、一定の陽性気道内圧（CPAP）を生成することによる治療方法が最も効果的である。睡眠中および昼間の眠気中の閉塞性呼吸事象を排除し、睡眠パターンおよび生活の質を改善することにおいて効果的であることが証明されている。CPAPは、閉塞性睡眠時無呼吸を治療するために一般的に使用され、睡眠中にVDPトーンを維持するために吸入および呼気を通して一定の圧力を提供する。この装置は、マスクおよびチューブシステムを介して患者に連続的な空気の流れを提供するジェネレータからなる。

CPAP療法は、閉塞性睡眠時無呼吸を治療する方法であるだけでなく、これらの患者のMIおよびグルコース代謝に有益な効果をもたせることができる。間欠性低酸素症および交感神経機能低下をCPAPが低下させることが示唆されている。CPAPによって提供されるこの追加の治療上の利点は、現在かなりの関心事であるが、この問題は積極的に議論されている。糖尿病患者および糖尿病患者の両方において、糖代謝に及ぼすCPAP療法の効果に関する多数の研究の結果は議論の余地があった。

代謝障害は、CPAP療法によって部分的に矯正され得るという証拠がある。これらの研究の一つでは、インスリンに対する感受性の評価のためのゴールドスタンダードとみなされ、正常血糖-giperinsulinovyクランプ試験を、使用しますが、中程度または重度の閉塞性睡眠時無呼吸で、糖尿病なしで40人の患者を調べました。著者らはCPAP療法が2日間の治療後にインスリン感受性を有意に改善することを示したが、結果は体重の有意な変化なしに3ヶ月の観察期間中に保存された。興味深いことに、この改善は、BMI> 30kg / m 2の患者では最小限であった。おそらく、これは明らかに肥満のIRを持つ個人は、主に過剰な脂肪組織によって決定されるという事実によるものであり、この場合、閉塞性睡眠時無呼吸の存在、唯一のインスリン感受性の乱用でマイナーな役割を担うことができます。

6カ月間のCPAP療法後、非糖尿病患者ではCPAPで治療していない群と比較して食後血糖の低下が観察された。しかし、同様の群の患者では、TSおよびグルコース代謝に有意な変化は検出されなかった。

A. A. Dawson et al。CPAP - 治療前に深刻な閉塞性睡眠時無呼吸に適度な苦しみ、その後4-12週間の治療後20人の糖尿病患者にPSGを記録中の連続グルコースモニタリングシステムを使用していました。肥満患者では、夜間の高血糖が減少し、CPAP治療中に間質グルコースレベルが変化しなかった。睡眠中の平均グルコースレベルは、41日間のCPAP治療後に減少した。

別の研究では、インスリン感受性を、2日後に肥満患者の肥満患者において評価した。3ヶ月後に。CPAP療法。インスリン感受性の有意な改善は、3ヶ月後にのみ認められた。CPAP療法。しかしながら、HbA1cのレベルの低下はなかった。

AR Babuら HbA1cを測定し、3ヵ月前後の糖尿病患者において72時間の血中グルコースモニタリングを行った。CPAP療法。著者らは、食事後1時間後の血糖値が3ヶ月後に有意に低下することを見出した。CPAPの使用。HbA1cレベルの有意な低下もあった。さらに、HbA1cのレベルの低下は、CPAPの使用日数および1日4時間以上の治療の順守と有意に相関していた。

集団調査では、3週間後の空腹時インスリンおよびMI（NOMA指数）の低下がみられた。対応する対照群（IAG <10）と比較してOSASを有するが、CPAP療法を行わない男性におけるCPAP療法。糖尿病の有無にかかわらず、インスリン感受性の改善、空腹時および食後のグルコースの低下を伴うCPAP療法への肯定的な反応も示された。CPAP療法によって任命された中等度/重度の閉塞性睡眠時無呼吸を有する31人の患者では、偽CPAP治療で処置された30人の患者の対照群とは対照的に、インスリン感受性の増加を示しました。12週間後にさらなる改善が記録された。BMIが25kg / m2を超える患者のCPAP療法。しかし、別の研究では、6週間後の糖尿病患者では、NOMA指数によって推定される血糖値およびMIレベルに変化はなかった。CPAP療法。著者らによると、研究期間は、より重要な変化を識別するのに十分短いものでした。最近の結果は、CPAP治療に対する相対的な応答時間が、心血管および代謝パラメータにおいて異なることを示唆している。別の無作為化試験の分析は、3ヶ月後に閉塞性睡眠時無呼吸症を有する糖尿病患者のHbA1cおよびMIレベルの改善も示さない。治療CPAP。

L. Czupryniak et al。糖尿病にかかっていない個体では、一晩のCPAP療法で血糖上昇が認められ、CPAP後の空腹時インスリンおよびTSを増加させる傾向が見られた。この効果は、成長ホルモンのレベルの増加に関連する二次現象に起因するものであった。いくつかの研究では、CPAPの使用後の内臓脂肪の減少が報告されたが、他の研究では変化は見られなかった。

日中の眠気のCPAPは、R＆D軽減の患者、それらは眠気を祝っていないのに対し、閉塞性睡眠時無呼吸の治療は、夢の中で、この数字には影響しないという証拠があります。DS患者のCPAP療法が存在しない場合に、これらのパラメータに影響を及ぼさなかったのに対し、CPAP療法を背景に、コレステロール値の減少、インスリンおよびHOMA指数とDSの患者におけるインスリン様成長因子の増加がありました。

糖尿病、肥満、糖尿病または肥満ではない人々 - 糖尿病患者、肥満者、糖尿病患者、糖尿病患者、糖尿病患者、糖尿病患者、主要アウトカム。グルコース代謝を評価する方法：空腹時血糖、HbA1c、高インスリン血糖クランプ試験など。CPAP療法の期間（1夜~2。9年の範囲）および患者のCPAPに対する遵守。CPAP療法の期間は最大6ヶ月です。装置を1日4時間以上使用していれば、治療への十分な遵守とみなされた。代謝障害を矯正するためには、より長い治療期間およびより良好なCPAP治療の遵守が必要であるかどうかは現在のところ分からない。

最近の研究の結果は、インスリン感受性を高める際のCPAP療法の役割をますます示している。現在、この非常に緊急で多面的な問題については、多くの研究が進行中であり、期待されている。

このように、深刻な閉塞性睡眠時無呼吸、肥満、糖尿病、CPAPの患者では、明らかに、インスリン感受性およびグルコース代謝を改善し、これはおそらく多臓器関与を伴う疾患の予後に影響を与えることができます。

対照的に、正常なBMI、閉塞性睡眠時無呼吸の軽度および中程度の重症度の人では、CPAP療法の炭水化物代謝への影響は現在のところ説得力のある証拠ベースを有していない。

教授 V. E. Oleinikov、N.V. Sergatskaya、Assoc。A. A.トマシェフスカヤ。閉塞性睡眠時無呼吸症候群による肥満と炭水化物代謝の相互作用// International Medical Journal - №3 - 2012