片頭痛の原因

以前は片頭痛、主に血管の病理の原因として考え。確かに、片頭痛発作時の三叉神経線維（と呼ばれるtrigeminovaskulyarnye繊維）の神経支配に参加硬膜の拡張容器は、そこにあります。今度は、片頭痛および神経ペプチドtrigeminovaskulyarnyh繊維疼痛血管拡張剤の放出に起因する二次的終端、間に疼痛および血管拡張の感覚最も重要なの - 関連ペプチド、したがって遺伝子（CGRP）、およびニューロキニンA.、システム起動trigeminovaskulyarnoyカルシトニン - 片頭痛発作を引き起こす最も重要なメカニズム。他の - 最近のデータによると、この活性化のメカニズムは、片頭痛の患者は、一方で、増加した感受性（感）trigeminovaskulyarnyh繊維を持っている、と大脳皮質の興奮性を高めているという事実に関連しています。

感情的なストレス、天候の変化、月経、飢餓、および物理的なストレス - trigeminovaskulyarnoyシステムと「開始」演奏片頭痛片頭痛の扇動、それらの最も一般的なの活性化に重要な役割。

より頻繁にストレスの間に攻撃は起こらないが、ストレスの多い状況の解決の後に起こる。理由として、片頭痛は睡眠と覚醒のリズムに違反し、睡眠不足や過度の睡眠（「片頭痛の週末」）によって発作が引き起こされる可能性があります。いくつかの食品：アルコール（特に赤ワインとシャンパン）、チョコレート、柑橘類、チーズ、酵母を含む製品なども、片頭痛発作を引き起こす可能性があります。いくつかの生成物の誘発効果は、チラミンおよびフェニルエチルアミンの含有量によって説明される。片頭痛発作者には、血管拡張薬、騒音、ムレ、明るくて閃光が含まれる。

[1], [2]

片頭痛リスクファクター

• ホルモンの変化
• 栄養成分
• 月経
• 妊娠
• クライマックス
• 避妊薬/ホルモン補充療法
• 飢え
• アルコール
• 食品添加物
• 製品（チョコレートチーズ、ナッツ、柑橘類など）
• 物理的要因
• 環境要因
• 物理的負荷
• 睡眠不足
• 超過睡眠
• ストレス/リラクゼーション
• 不安
• メテオファクタ
• 明るい光
• 匂い
• 渋滞

片頭痛発作（トリガー）を発症する最も一般的なリスク要因は、

リスク要因
ホルモン	月経、排卵、経口避妊薬、ホルモン補充療法
食事	アルコール（ドライ赤ワイン、シャンパン、ビール）; 亜硝酸塩が豊富な食糧; グルタミン酸一ナトリウム; アスパルテーム; チョコレート; ココア; ナッツ; 卵; セロリ; シーズニングチーズ; 逃した食事
心因性	ストレス、ストレス後の期間（週末または休暇）、不安、不安、うつ病
中級	明るい光、輝く光、視覚刺激、蛍光灯、におい、天気の変化
睡眠に関連する	睡眠の欠如、
様々な	脳脊髄損傷、身体ストレス、過労、慢性疾患
医薬品	ニトログリセリン、ヒスタミン、レセルピン、ラニチジン、ヒドララジン、エストロゲン

片頭痛の病因

片頭痛の病因は非常に複雑である。以前に片頭痛が頭部の血管の病理学的状態であると考えていた場合、近年、脳自体に重点が移っています。主に、脳内の神経伝達物質の代謝に違反し、強烈な頭痛の発作を引き起こす病理学的プロセスのカスケードを引き起こす。有名な片頭痛の症例はよく知られており、特に女性の線上で遺伝子の浸透度が高い常染色体優性型によって伝達される。最近、家族性片麻痺片頭痛が19番染色体の欠損と関連していることが明らかにされた（座位4および13）。多分、偏頭痛の他の変異体は、神経伝達物質の交換に関与する染色体の他の遺伝子と関連している。

片頭痛は、血小板からのセロトニンの主過剰放出が発生した場合など、セロトニン、カテコールアミン、ヒスタミン、ペプチドキニン、プロスタグランジン、... - 片頭痛発作の発展に重要な役割血管作動性生体アミンを再生 セロトニンは、血流と脳虚血の開発の減速のための条件を作成する、大動脈と静脈を狭めるだけでなく、毛細血管を拡張します。相激しい頭痛、脳内の血流が減少する前に、臨床的前兆の種々の実施例で明らかにされています。後大脳動脈を含む椎骨流域で減少血流場合は、片頭痛の前兆に様々な視覚障害（羞明、光視症、半盲、暗点）が存在する、音声恐怖症、構音障害、及び前庭障害がdiskoordinatornye。場合動脈臨床徴候の不快感、言語障害、運動（モノ、片側不全麻痺）または感度（感覚異常、しびれ及びM。P.）の頸動脈系における血流の減少。長期の血管痙攣及び炎症栄養nemielinnzirovannyh血管作用性繊維は、血管壁の神経ペプチドである - 壁の透過性を増大させ、その無菌神経性炎症につながるサブスタンスPおよびカルシトニン遺伝子関連ペプチドnitrokininy。これには、血管壁の浮腫およびその延伸が伴う。ヘッドアトニー血管を強化し、そのコンテンツが減少するにつれて変わらないか、代謝物として、片頭痛発作の真っ只中に尿中に排泄無料セロトニンは、血管の透過性を増大させます。血管におけるこのような変化は、刺激三叉神経感覚受容器（三叉）神経の痛みと各定位を形成する（眼窩、前頭頭頂 - 時間領域）を引き起こします。痛みは血管拡張によるものではなく、血管壁における三叉神経の求心性線維の励起の結果です。近年、血管 - 三叉神経理論が広く研究されている。血小板系の主要病理についての仮説がある。偏頭痛では、血小板凝集の増加が検出される。この凝集は、MAOを結合しチラミンを含む食品を消費したときに攻撃をトリガすることができるので、酵素MAO（モノアミン酸化酵素）の活性を低下させることによって強化されます。チラミンは、さらに血管収縮を強化し、血小板のセロトニンとノルアドレナリン神経終末のリリースを、影響を与えます。同時に、組織代謝がダウンして脂肪細胞を遅くし、セロトニン、血管透過性などの補強、ヒスタミンの放出を増加させます。組織ホルモンは、ブラジキニンの、特に、その内容は（ズキズキする痛みにより特徴付けられる）、側頭動脈を周囲の軟組織に重要である - これはplazmokininov通過を容易にします。減衰も血流の減少および外頚動脈における内部流の増加をもたらすプロスタグランジン、特にE1及びE2の血小板レベルを増加させます。これらのプロセスは、血管の疼痛閾値の低減に寄与する。女性における片頭痛発作の有病率は、月経周期と頻繁に関連していることが知られています。血漿エストロゲンレベルと片頭痛発作の関係、セロトニンの可用性、および血管壁の疼痛閾値の低下が増加に貢献。変更神経性規制はまた、毛細血管網および虚血性低酸素症のオーバーフロー静脈血管やストレッチ彼らの過度の「盗む」に貢献する動静脈シャントの拡大につながります。片頭痛患者ではと副交感神経の特性を明示する中央アドレナリン作動性欠乏を持っている：低血圧、vestibulopathy、消化性潰瘍、便秘、アレルギー反応、等...

一般的に、偏頭痛の病因にいわゆる非特異的因子（ミトコンドリア障害、脳興奮）および特異的（血管の変化、操作trigeminsvaskulyarnoyシステム）の組み合わせを識別することが可能です。

創世記ではなく、むしろ、片頭痛の患者の血管性頭痛の維持に痛みを伴う影響を受けて反射筋肉の緊張の頭皮と首のブレース（僧、胸鎖乳突筋）の役割があることに留意すべきです。これは、側方偏位を有する患者の僧帽筋からEMGを記録するときに確認された。攻撃の外側であっても患者側のEMG振動は、健常な筋肉の約2倍であった。

これは、開口部および疾患の増悪は、通常、心因性の要因が先行していることがわかりました。歴史は、子どもたちと実際のストレスの多い状況のかなりの数を明らかにしています。患者の感情的および個人的な変化は非常に顕著である。自分自身の彼らの認識で頭の意義 - 現時点では本体回路は非常に高く、痛みの症状は、脅威の特定のレベルが彼の「自我理想」を主張感がある場合もございます。この場合の痛みは、最も受け入れやすい社会的な「保護」方法です。片頭痛を有する患者の同定は、疾患の発生におけるT。E.プレゼンスPsychovegetative内分泌物理リンクを、上記内因的及び外因的起因の神経伝達物質の障害の両方と組み合わせてpsychovegetative症候群を発現し、片頭痛は、両方の心身症を検討する理由を与えます。

現在までの頭痛のメカニズムに関して、満足のいく説明はない：いくつかの著者によると、それは地域の交感神経支配（おそらく遺伝子的に調節された）の劣性に基づいている。周期性は、血管作用性物質のレベルの変動を伴う恒常性のバイオリズムに依存する。外的要因の影響は、体液性環境の変化によって媒介され、その結果、交感神経支配の欠陥領域において補償が失われる。

特に興味深いのは片頭痛およびてんかんの議論です。SN Davidenkovため、これらの条件に共通するのは、主に発作性の十分な常攻撃、時にはpostpristupnaya眠気です。1日のEEG研究の結果は、正常から癲癇様活動の一種を検出するまで矛盾していることがあった。しかし、慎重な印刷研究は、（睡眠が強力な生理的挑発てんかん活動ですが）EEGにおけるてんかん現象を検出しなかっただけでなく、夜に行われ、だけでなく、活性化効果を強化するため、これらの患者の傾向（延長睡眠、睡眠の深い段階を短縮しての増加を明らかにしました睡眠時の活性化の増加および感情的な緊張の存在を反映する）。よく知られているように、最大の変化は、自律規制を発生し、おそらく急激な睡眠相への片頭痛頭痛、患者で発生夜片頭痛患者の乱れ最初に内在います。これは、補償の失敗と頭部発作の出現に現れる。

アレルギー状態は、片頭痛の病因ではなく「誘因」としてのみ機能することが示されている。

多くの要因によって片頭痛発作を引き起こす：天候の変化、気圧の地磁気影響、仕事と休息（睡眠不足、過度の睡眠）、物理的および精神的緊張、アルコール乱用、過度の熱、などの違反...

片頭痛：どうしますか？

片頭痛の病因と原因を説明する主な理論は次のとおりです。

1. 片頭痛Wolff（1930）の血管理論。彼女によると、片頭痛は頭蓋内血管の予期せぬ狭窄によって引き起こされ、脳虚血およびオーラを引き起こす。これに続いて、頭蓋外血管の拡張が起こり、頭痛の原因となります。
2. 片頭痛 - 片頭痛の血管理論（M. Moskowitzら、1989）。自発的な片頭痛発作は、その拡張性亢進を引き起こす壁頭蓋血管の神経ペプチド（サブスタンスP、カルシトニンを制御する遺伝子に関連する神経ペプチド）の割り当てと三叉-vaskulyarnoi系の活性化を引き起こす脳幹構造体に電位を発生時にそれに従って結果として、その中の神経原性炎症の発症を引き起こす。無菌神経性炎症は、感、痛みのレベルで、中枢神経系の形成をもたらす、血管壁に位置する三叉神経の侵害受容求心性繊維の端子を活性化させます。
3. 片頭痛のセロトニン作動説。ことが知られているセロトニンは、（5-ヒドロキシヒドロ）大幅おそらく片頭痛の病態生理に関与し、（細胞間の相互作用を行い、すなわち、化学物質、）多くの他の送信機は、片頭痛の開発の触媒的な役割を果たしています。

偏頭痛は、オーラ（古典的）の片頭痛とオーラのない片頭痛（単純）に分けられる。単純な片頭痛がより頻繁にみられる - 全片頭痛症例の80％が単純な片頭痛で、前駆体なしで発生し、通常はより緩徐に増加する。古典的な片頭痛は、視覚または他の症状から始まる。

1948年、Wolffは古典的片頭痛の3つの主な診断基準を述べました：

1. プロドーマル段階またはオーラ、通常は視覚。
2. 片頭痛。
3. 吐き気または嘔吐。

現時点では、光と音をこれらの徴候、トリガ因子の存在、遺伝病歴に加えることができる。

片頭痛の臨床的特徴の中で時折羞明、時には失語症、しびれ、耳鳴り、吐き気、嘔吐があり、目のかすみ（視野欠損、光視症、閃輝暗点）を記述、および - 一時的な片麻痺を。

家族歴、発作と発作との関係（特定の種類の食品（チョコレート、赤ワイン）、飢餓、肉体的または感情的ストレス、月経など）によって特徴付けられます。

オーラの偏頭痛は、しばしば光の点滅、盲点（牛）または半盲（視界の制限）の形で視覚的症状から始まる。片頭痛は、通常、視覚オーラ（数分間続く）が終了するか、その症状の強度が低下した場合に現れる。片頭痛発作の他のハーバンは、それほど頻繁にはマークされませんが、時には彼らはお互いに続いています：hemianopsia顔や手足のチクチクが表示された後に表示されます。偏頭痛のために、陽性症状の変化は陰性である（例えば、暗点を伴う暗色の暗色）。頭痛の高さに片頭痛の消化症状の特徴が現れる。ほとんどの場合、嘔吐は片頭痛を促進し、または攻撃を中断さえする。攻撃の間に、ヘッドカバーの優しさも注目されます。