慢性糸球体腎炎の原因は何ですか？

病因は、急性糸球体腎炎の患者の80〜90％、慢性糸球体腎炎の症例のわずか5〜10％に確立されている。膜性腎症の成人の30％において、B型肝炎ウイルス、薬物抗原の抗原との疾患の関連を同定することが可能である。慢性糸球体腎炎の発症を引き起こす病因の主要な4つのグループがある。

• 感染因子：
  • 微生物（ベータ溶血性連鎖球菌グループA、ブドウ球菌、結核の原因物質、マラリア、梅毒）;
  • ウイルス性（B型およびC型肝炎ウイルス、サイトメガロウイルス、ヒト免疫不全ウイルス、ヘルペスウイルスなど）。
• 機械的および物理的な影響：
  • トラウマ;
  • 日射;
  • 低体温。
• アレルギーおよび毒性作用：
  • 食品（絶対アレルゲン、グルテンなど）。
  • 化学物質（重金属の塩、金の調製品）。
  • 薬;
  • 麻薬性物質。
• 予防接種。

慢性糸球体腎炎の病因

慢性糸球体腎炎の発症の病原性機序に応じて、いくつかの形態が区別される。

• 糸球体腎炎は、最小限の変更で小児のGBMの違反に関連しています。
• 免疫複合体糸球体腎炎による病原CEC形成の増加に（糸球体腎炎の構造80〜90％を構成する）、免疫複合体の形成その場で、食作用を減少させます。
• GBM（グッドパスチャー症候群、GPGNのいくつかの変異体）に対する抗体の出現により引き起こされる抗炎症性糸球体腎炎の形態。

ほとんどの場合、これらの病原機構が組み合わされるが、通常は1人の発表者が存在する。

IgA腎症の遺伝的におよび免疫調節の障害は、種々のサイトカイン、血管作動性の要因といくつかのケモカインの活性化に糸球体傷害の発展を促進し、メサンギウム基質における彼らのその後の堆積でのグリコシル化のIgA分子の破壊につながる可能性を含め、要因を取得しました。IgA腎症の家族性形態を有する患者における血液の分子遺伝学的研究は、領域6q22-23染色体6上の遺伝子変異を有する患者の60％において疾患の関連を明らかにしました。最近では、第4染色体の遺伝子座を4q22にIgA腎症の遺伝子変異のリンクを確立しました。I-32.21および4q33-36.3。IgA腎症 - 多因子疾患。

病因において、原因となる抗原の長期循環、自己免疫反応の発達、T細胞免疫の変化、Tサプレッサーの欠損が重要である。おそらく遺伝的にコンディショニングされた補体成分のC3、C5の欠損; 血清および白血球インターフェロンの急激な減少。

慢性糸球体腎炎の悪化の期間に、急性糸球体腎炎の特徴である病因の全ての関連性が重要である。進行において特に重要なのは、血行動態経路であり、脳内高血圧および限外ろ過の発生による腎内血行動態の侵害である。高血圧症は進行性糸球体損傷および腎硬化症の急速な形成を招き、このプロセスのための限外濾過およびタンパク尿マーカーを伴う。増加した脳内圧の影響下で、腎毛細血管の基底膜の多孔性は、その構造的障害のその後の発達とともに増加する。同時に、血漿タンパク質によるメサンギウムの浸潤が強くなり、最終的には腎糸球体における硬化症の発症および腎機能の低下につながる。