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慢性糸球体腎炎の症状

 
、医療編集者
最後に見直したもの: 11.04.2020
 
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慢性糸球体腎炎は、しばしば急性糸球体腎炎の結果として起こる原発性慢性経過を有する。糸球体腎炎は、尿路、浮腫(腎炎またはネフローゼ症候群)、および動脈性高血圧の3つの症候群によって特徴付けられる。これらの3つの主な症候群の組み合わせに依存して、以下の臨床型の慢性糸球体腎炎が区別される:血尿、ネフローゼおよび混合。

ネフローゼ症候群は、以下の特徴を有する症候性の複合体である:

  • 1日3g以上のタンパク尿(50mg / kg /日)。
  • 25g / l未満の低アルブミン血症;
  • 異常タンパク質血症(γ-グロブリンのレベルの低下、アルファ2-グロブリンのレベルの上昇);
  • 高コレステロール血症および高脂血症;
  • otёki。

慢性糸球体腎炎の様々な形態学的変異体の臨床像および経過の特徴

小児におけるネフローゼ症候群の最も一般的な原因は最小限の変化である(少年は女児より2倍多い)。この疾患は、上気道の感染、アレルギー反応、アトピー性疾患と併せて起こることが多い。NSMIは、SSHNSの発症および動脈性高血圧、血尿がないことを特徴とする。腎臓の機能は長い間損なわれていません。

FSSSは、原則として、患者の80%以上においてSRNSの発症を特徴とする。患者の1/3未満では、この病気には微小血尿および動脈性高血圧が伴う。

ほとんどの患者の膜性腎症は、ネフローゼ症候群、より少ない頻度で持続性のタンパク尿、微小血尿および動脈性高血圧を呈する。

成人とは対照的に小児のIGNAは、通常、主要なものです。IGOSの臨床症状には、しばしば血尿および高血圧を伴うネフローゼ症候群の発症に伴う疾患の発症時の腎炎症候群の発症が含まれる。血液中の補体のC 3 - およびC 4 - 画分濃度の特徴的減少。

MZPGNは、急性呼吸器ウイルス感染のバックグラウンドに対するマクロな血尿の程度まで増加する持続性血尿が、進行が遅いという特徴がある。

IgA-腎症。その臨床症状は、症状を伴ったトピピド単離された微小血尿症(ほとんどの場合)から、慢性腎不全の形成を伴うPGHNの発症(非常にまれ)まで広範に変化し得る。IgA-腎症では、5つの臨床的症候群を発症する可能性がある:

  • 無症候性の無症候性の微小血尿症および重要でないタンパク尿 - 最も一般的な疾患の症状であり、62%の患者で検出される。
  • 主に背景上またはARVI直後の多形性血尿のエピソードは、患者の27%に現れ、
  • 血尿、タンパク尿および動脈性高血圧の形での急性腎炎症候群は、患者の12%に特徴的であり、
  • ネフローゼ症候群 - 患者の10〜12%に認められた。
  • まれなケースでは、IgA腎症は顕著なタンパク尿、動脈性高血圧、およびGFRの低下を伴うGIPHの形でそのデビューを行うことができる。

BCPA。リード症候群-腎機能の急速な低下は、(入力が3ヶ月に数週間の期間中に血清クレアチニン値倍増)、ネフローゼ症候群および/または蛋白尿を伴う血尿及び高血圧。

多くの場合、BPGN - 全身性疾患(全身性エリテマトーデス、全身性血管炎、本態性混合型クリオグロブリン血症など)の症状を。( - 肺出血および呼吸不全、出血性肺胞炎の開発グッドパスチャー症候群)及びANCA(ウェゲナー肉芽腫症、結節性多発性動脈炎、顕微鏡的多発血管炎および他の血管炎)スペクトルは、GBMに対する抗体に関連したBPGN単離された糸球体腎炎を整形します。

慢性糸球体腎炎の活動および徴候の悪化の徴候。

  • 蛋白尿の増加に伴う腫脹;
  • 高血圧;
  • 血尿(赤血球増加症の悪化は長期安定性レベルと比較して10倍以上);
  • 腎機能の急速な低下;
  • 耐性リンパ球尿症;
  • ESRの上昇を伴う不完全な尿症、凝固過多、
  • 臓器特異的酵素の尿中の検出;
  • コントラ - 抗体の増殖;
  • 好中球の走化性因子としてのIL-8およびそれらの炎症性焦点への移動。

慢性糸球体腎炎の臨床検査室寛解の期間は、この疾患の臨床症状がない場合、血液の生化学的パラメータの正常化、腎機能の回復および正常化、または尿検査のわずかな変化において確立される。

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慢性糸球体腎炎の進行の要因。

  • 年齢(12-14歳)。
  • ネフローゼ症候群の再発の頻度。
  • ネフローゼ症候群と高血圧症の組み合わせ。
  • 細管間質病変の付着。
  • 糸球体芽の基底膜に対する抗体の損傷効果。
  • 慢性糸球体腎炎の自己免疫変異体。
  • 病原因子の持続性、一定の抗原供給。
  • 非効率、全身および局所食作用の不全。
  • リンパ球の細胞毒性。
  • 止血システムの活性化。
  • 管状装置および腎臓の間質に対するタンパク尿の有害な影響。
  • コントロールされていない高血圧。
  • 脂質代謝の障害。
  • 腎臓組織の硬化症の原因としてのハイパーフィルトレーション。
  • 指標尿細管間質性病変(尿の光学密度の減少、浸透濃度の関数、肥大腎ピラミッドの存在、病原性療法に対する耐性;フィブロネクチンの尿中排泄を増加させます)。

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