急性胃腸病の原因は何ですか？

急性胃腸疾患の発症を予測する因子

私はグループです。胃腸管の解剖学的 - 生理学的特徴

乳児の胃は機能的に未成熟です。ペプシンと塩酸が産生される粘膜の胃の主要部は不十分に発達しており、胃内容物のpHは4.0以下に低下せず、年によって1.5-2.0である。胃の低い酵素活性は、子供が食物の質および量に理想的にしか適合しない消化を可能にし、さもなければ胃腸機能不全につながる消化障害が存在する。胃内容物の低い殺菌特性は、腸内感染の発生を促進する。

腸。 腸粘膜の細胞の主な生物学的役割は、身体に必要な食物のプラスチックおよびエネルギー成分の輸送である。ラクターゼ、インベルターゼ、マルターゼ、エステラーゼ、ATPアーゼ、ジペプチダーゼ、およびその他-腸細胞は、酵素を大量に合成します。この-カバーし、微絨毛グリコカリックスは、一緒に膜の微絨毛に結合する酵素で、集中的な加水分解および吸収があり、これにより、「酵素フィルター」の役割を果たしています。不十分な食事療法や幼児の消化管の感染症への加水分解と吸収に違反して、その結果、「クリッピング」絨毛のシンドロームを開発。さらに、腸粘膜の細胞は、生理活性物質 - セロトニン、トリグリセリド、グリコーゲン、いくつかのポリペプチドを合成する。胃腸管の粘膜は、水および電解質の輸送の強力な器官である。消化管を通じて尿素、薬、内因性毒素などの排泄を発生する。幼児の急性胃腸疾患における最新の機能の違反は、水・電解質障害および内因性中毒の発展につながります。

消化管内の血液循環は、強力な血管ネットワークによって提供される。腸の毛細血管のみの全表面は、骨格筋全体の毛細血管の全表面より10倍大きい。複数の解剖学的移植片の存在は、その後、毛細管および胃腸循環の他の特徴の静脈部分の存在量は、一方で浮腫の発生を容易にする、完全な吸収を保証します。そして、腸粘膜の間質腔の腫脹には、常に下痢があります。

同時に、腸は酸素飢餓の最も敏感な臓器の一つです。わずかな酸素欠乏でグルコース、アミノ酸および脂肪の吸収が減少することが証明されている。これは、組織に酸素、呼吸器および心臓血管を提供する責任を負うシステムの敗北における消化器疾患の出現を説明する。

腸内の血行不良が血管攣縮を開発することができ、肺に、例えば、他の臓器に同様の異常をもたらすとさえ無気肺を発生することが発見されました。

グループII。給餌の性格

人工授乳で病気になるリスクは自然飼養よりも2.5〜3倍高く、人工飼料ではOZHKZの死亡率は25倍高い。混合給餌と人工給餌では、調理技術の誤りが最も頻繁に認められ、その微生物汚染の条件が作り出される。食物の性質を変えた後の最初の2ヶ月間に人工授乳に移された子供のほぼ半数が急性胃腸疾患に苦しんでいます。

素因の同じグループでは、消化管の酵素系に過大な要求をする場面などが - などの新製品、ダイエット障害、流体の不十分な注入、の漸進的な導入の原則の定量的および定性的な過食、違反を...

III群。反応性の状態

早い時期の免疫システムの特徴：

1. 免疫系の不完全さ。
2. 様々な微生物に対する抗体の力価が低い。
3. 食作用の不完全さ。

特に体重の低い早産児が特に脆弱である。

腎炎およびジストロフィーは、急性胃腸疾患の素因となる。これらの子供は、保護機構だけでなく、水 - 塩、炭水化物、タンパク質、脂肪代謝を調節する系統でもあり、消化器系、循環器系、中枢神経系には大きな変化があります。

免疫不全および状態（原発および二次）、アレルギー、不全症を伴う小児には、頻繁な急性胃腸疾患が認められる。

急性胃腸疾患の原因と病因

急性疾患に関連した非経口消化不良、胃腸管は中毒、低酸素症、血行不良、CNSおよびANSの変化、運動障害の影響を受けE.が表示され、血液（呼吸器、心臓血管、尿、及び他の病理学。システムズ）、あります機能不全

様々な胃腸障害のジスキネジア（けいれん、アトニー）は、特に周産期脳障害では、通常、子供の神経系の病理学における筋緊張構造の調整の結果です。

腸の感染症の病原体のスペクトルが広いです - 細菌叢、真菌、ウイルス、最近急性胃腸zabolevanie1条件付きで病原性細菌叢の発展のために重要な証明しました。

生後1年の小児では、腸内感染の検出頻度の病因は次のように分布しています：

1. ロタウイルス;
2. サルモネラ;
3. 腸内病原性腸ロッド;
4. プロテウス、クレブシエラ、サイトバクター、エンテロバクター、シュードモナス;
5. 赤痢菌。

1年後：

• 赤痢菌;
• サルモネラ;
• 腸内病原性腸ロッド; 4）ロタウイルス;
• カンピロバクター属。

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急性胃腸疾患の病因

トリガーメカニズムは、消化不良の食物成分（ヒスタミン様物質、生体アミン）と腸内感染の微生物毒素との分解生成物である。彼らは、粘膜細胞に作用し、腸、彼らの基本的な機能（輸送、合成、排泄）に違反pristenochogo消化プロセスを壊れた「トリミングされた絨毛」に形成され、いくつかの酵素の活性を阻害しました。毒素は、細胞バリアタンパク質の変性をもたらし、細胞バリアの透過性を増加させる。これは、腸壁の内部への毒素の浸透および腸の内腔に形成された生物学的に活性な物質の浸透を促進する。それらは、最初は局所的に、次いで生物全体のレベルで微小循環に強い影響を及ぼす。毒素は、毛細血管の浸透性および脆弱性を増加させ、停滞が起こり、粘膜下出血を生じる。虚血の発生により、組織中の酸化過程が破壊される。その結果、流れる血液中の不完全燃焼生成物である乳酸が蓄積し、代謝性アシドーシスが発生する。微小循環における同様の変化が肝臓で起こる。彼らは、その機能の侵害につながり、とりわけ、解毒、障壁につながります。毒素はこの障壁を通り抜け、全身を溢れさせます - 毒血症があります。

その結果、混雑及び腸の微小循環系の水に血管透過性を増加させるように、いくつかの無機塩及び血漿アルブミンは、細胞外空間における血管床から漏れ、次いで腸管腔にし始めます。これは、腸毒性の子供の便の起源であり、食べ物を受けていない子供には便がほとんどなく、頻繁に水分が出ることが説明されています。

水分損失のために、体の脱水は循環、細胞外液のために起こり、心血管系の変化があり、血行力学は中断される。

「水を探す」ためとして、生物 - そこspasmodermia、筋肉 - いわゆる「犠牲周囲は」水は間質と細胞内空間から抽出され、外部からの水の「取って」 - 喉の渇きは、水の増加、腎再吸収は、利尿を低減することができます。しかし、毒血症と循環血液の量の減少のために、腎臓は苦しみ始め、これはアシドーシスを悪化させる。アシドーシスの補償は肺によって開始され、酸性呼吸が現れる。

毒血症、低酸素症、アシドーシスの影響下では、中枢神経系の機能に苦しみ、子供の行動は急激に乱される。循環血液量のショックが発生することがあります。

GN Speranskiiによって提案された幼児の胃腸疾患の分類。

1.機能的起源の疾患。

• 単純な消化不良。
• 有毒な消化不良。
• 非経口消化不良（独立した病気が登録されていないため）。
• 幽門痙攣
• 胃腸管の様々な部分のアトニー。
• 痙攣性便秘。

2.感染源の病気。

• 細菌の赤痢。
• 記憶喪失（アメーバ症）。
• サルモネラ症。
• 腸内大腸菌感染症。
• ブドウ球菌、腸球菌、真菌感染の腸の形態。
• ウイルス性下痢
• 病因不明の腸内感染症。3.消化管の奇形。
• Pilorostenoz、megaduodenum、megakolon。
• 閉鎖（食道、腸、肛門）。
• その他の悪条件。

急性経過は、機能的起源の消化不良の種々の変異体および感染源のGI疾患に特徴的である。

現在、急性胃腸病感染因子の出現が主要な場所に与えられている。