急性胃腸炎の原因は？

急性胃腸疾患の発症の素因

グループI. 消化管の解剖学的および生理学的特徴

胃乳児では機能が未熟です。ペプシンと塩酸が産生される粘膜である胃底部が十分に発達しておらず、胃内容物のpHは4.0を下回らず、1歳になっても1.5～2.0にしかなりません。胃の酵素活性が低いため、乳児は質と量が適切な食物のみを消化することができ、そうでなければ消化障害が生じ、消化管の機能不全につながります。胃内容物の殺菌力が低いため、腸内感染症が発生しやすくなります。

腸。腸粘膜細胞の主な生物学的役割は、食物に含まれる体に必要な可塑性とエネルギー成分を輸送することです。腸管上皮細胞は、ラクターゼ、インベルターゼ、マルターゼ、エステラーゼ、ATPase、ジペプチダーゼなど、多数の酵素を合成します。これは微絨毛を覆う糖衣であり、微絨毛膜に付随する酵素と共に「酵素フィルター」の役割を果たします。このフィルターによって、強力な加水分解と吸収が促進されます。栄養不足や消化管感染症があると、幼児は「刈り込まれた」絨毛症候群を発症し、加水分解と吸収の障害を引き起こします。さらに、腸粘膜細胞は、セロトニン、トリグリセリド、グリコーゲン、一部のポリペプチドなどの生理活性物質を合成します。消化管粘膜は、水分と電解質の輸送において強力な器官です。尿素、薬物、内因性毒素などは消化管から排泄されます。幼児の急性消化管疾患において消化管の機能不全が生じると、水・電解質異常や内因性中毒が生じます。

消化管における血液循環は、強力な血管網によって支えられています。腸の毛細血管だけでも、骨格筋全体の毛細血管の総表面積の10倍にもなります。多数の解剖学的シャントの存在、毛細血管の静脈部における多数の孔、そして消化管循環のその他の特徴は、完全な吸収を保証する一方で、浮腫の発生を促します。そして、腸粘膜間質の浮腫は、必ず下痢を引き起こします。

同時に、腸は酸素欠乏に最も敏感な臓器の一つです。わずかな酸素欠乏でも、グルコース、アミノ酸、脂肪の吸収が減少することが分かっています。これは、組織に酸素を供給する役割を担う呼吸器系と心血管系が影響を受けると、消化器疾患が発生することを説明しています。

腸の循環障害が他の臓器の同様の障害につながることは明らかです。たとえば、肺では血管けいれんが発生し、無気肺が発生することもあります。

グループII. 摂食の性質

人工栄養による病気のリスクは自然栄養の2.5～3倍高く、OZhKZによる死亡率は人工栄養の場合で25倍高くなります。混合栄養や人工栄養では、調理技術の誤りが頻繁に発生し、微生物汚染の条件が整えられます。人工栄養に移行した子どものほぼ半数は、栄養内容の変更後2ヶ月以内に急性胃腸疾患を発症します。

この素因のグループには、量的および質的な過剰摂取、新製品の段階的導入の原則の違反、食事の違反、不十分な水分摂取など、胃腸管の酵素系に過度の要求がかかる状況も含まれます。

グループIII. 反応性の状態

幼児期の免疫システムの特徴：

1. 免疫システムの欠陥。
2. さまざまな微生物に対する抗体の力価が低い。
3. 不完全な貪食作用。

未熟児や低出生体重児は特に危険にさらされます。

くる病とジストロフィーは、急性胃腸疾患の発症リスクを高めます。これらの疾患を患う子どもたちは、防御機構の障害だけでなく、水分・塩分、炭水化物、タンパク質、脂肪の代謝を調節するシステムにも障害があり、消化器官、循環器系、中枢神経系に重大な変化が見られます。

免疫不全状態（原発性および続発性）、アレルギー、細菌異常症を患っている小児では、急性胃腸疾患が頻繁に観察されます。

急性胃腸疾患の原因と病態

非経口的消化不良は、消化管以外の急性疾患（呼吸器系、心血管系、泌尿器系、その他の系の病理）に関連しており、消化管が中毒、低酸素症、循環障害、中枢神経系および自律神経系の変化によって影響を受け、運動障害、腸機能障害が現れます。

消化管のさまざまな部分のジスキネジア（けいれん、アトニー）は、通常、小児の神経系の病理、特に周産期脳症における筋構造の緊張の調節違反の結果です。

腸内感染症を引き起こす病原体の範囲は広く、細菌叢、真菌、ウイルスなどが挙げられますが、最近では急性胃腸疾患の発症における日和見細菌叢の重要性が証明されています1。

生後 1 年目の小児では、腸管感染症の検出頻度による病因は次のように分布しています。

1. ロタウイルス;
2. サルモネラ;
3. 腸管病原性大腸菌;
4. プロテウス、クレブシエラ、サイトバクター、エンテロバクター、シュードモナス;
5. 赤痢菌。

1年後:

• 赤痢菌;
• サルモネラ;
• 腸管病原性大腸菌、4)ロタウイルス、
• カンピロバクター。

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急性胃腸疾患の病因

引き金となるメカニズムは、消化不良における吸収されなかった食物成分の分解産物（ヒスタミン様物質、生体アミン）、または腸管感染症における微生物毒素です。これらは粘膜や腸管の細胞に作用し、それらの基本機能（輸送、合成、排泄）を阻害します。多くの酵素の活性が阻害され、「刈り込まれた絨毛」が形成され、壁側消化プロセスが阻害されます。毒素は細胞膜タンパク質の変性を引き起こし、細胞バリアの透過性を高めます。これにより、腸管腔内で生成された毒素や生理活性物質が腸壁の深部まで浸透しやすくなります。毒素は微小循環に強い影響を及ぼし、最初は局所的に、そしてやがて全身レベルに及びます。毒素は毛細血管の透過性と脆弱性を高め、うっ血や粘膜下出血を引き起こします。結果として生じる虚血により、組織における酸化プロセスが阻害されます。その結果、不完全燃焼生成物である乳酸が血液中に蓄積し、代謝性アシドーシスを発症します。肝臓でも同様の微小循環の変化が起こり、肝臓の機能、特に解毒バリアの破壊につながります。毒素はこのバリアを通過し、全身に流れ込み、中毒症を引き起こします。

腸管微小循環系における血液の停滞と血管透過性亢進の結果、水分、一部のミネラル塩、そして血漿アルブミンが血管床から細胞間隙へ、そして腸管腔へと漏れ出します。これが腸中毒症の小児における軟便の原因であり、食事を摂っていない小児において、ほとんど便を伴わない水様便が頻繁に見られることを説明します。

水分の喪失により、循環器系、細胞外液により体内の脱水が起こり、心血管系の変化が現れ、血行動態が乱れます。

体は「水を探している」ように見えます。皮膚血管や筋肉の痙攣が起こり、いわゆる「末梢の犠牲者」となります。水分は間質および細胞内空間から抽出され、外部から「獲得」されます。つまり、喉の渇き、腎臓における水分の再吸収の増加、利尿作用の低下です。しかし、中毒症と循環血液量の減少により、腎臓にも悪影響が出始め、アシドーシスが悪化します。アシドーシスの代償は肺によって行われ始め、酸性呼吸が現れます。

中毒症、低酸素症、アシドーシスの影響により、中枢神経系の機能が低下し、小児の行動は著しく乱れます。血液量減少性ショックが発生することもあります。

GN Speransky が提案した幼児の胃腸疾患の分類。

1. 機能的起源の疾患。

• 単純な消化不良。
• 中毒性消化不良。
• 非経口的消化不良（独立した疾患としては登録されていない）。
• 幽門けいれん。
• 消化管のさまざまな部分の弛緩。
• 痙攣性便秘。

2. 感染起源の疾患。

• 細菌性赤痢。
• アメーバ赤痢（アメーバ症）。
• サルモネラ症。
• 腸内大腸菌感染症。
• ブドウ球菌、腸球菌、真菌による腸内感染症。
• ウイルス性下痢。
• 原因不明の腸管感染症。3. 消化管の奇形。
• 幽門狭窄、巨大十二指腸、巨大結腸。
• 閉鎖症（食道、腸管、肛門）。
• その他の悪徳。

急性経過は、機能性起源のさまざまなタイプの消化不良および感染性起源の胃腸疾患に典型的です。

現在、急性胃腸疾患の発生には感染因子が大きな役割を果たしています。