運動過多
最後に見直したもの： 04.07.2025
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[ 原因 運動過多症
多動症の原因は、他の多くの運動異常と同様に、大脳運動装置、大脳皮質、脳幹または脊髄の運動領域の運動ニューロンと抑制ニューロン、運動神経線維、神経筋シナプスなどの部分的な機能不全に関連しています。
運動亢進症の病因の鍵は、中枢神経系錐体外路系の「機能不全」です。この極めて複雑な神経伝達物質系の機能的役割は、筋肉の緊張と弛緩の調節、身体の空間的位置の制御、表情の制御、そして身体のあらゆる自動的な運動反応の制御です。大脳皮質の運動中枢、皮質下に位置する運動分析核、小脳歯状核、そして伝導路の働きの不協調により、運動ニューロンから筋肉へと送られるインパルスが歪められます。これらの障害により、人の不随意運動能力に異常な特徴が見られ、錐体外路性運動亢進症と診断されます。
器質性または機能的病理が脳幹網様体の運動中枢に影響を及ぼすと、脳幹ジストニア性運動亢進が起こり、皮質下運動構造の損傷により、舞踏性、アテトーゼ性、ミオクローヌス性の皮質下運動亢進が生じます。
人間の無意識の運動の生化学的メカニズムは、ドーパミン、アセチルコリン、γ-アミノ酪酸（GABA）といった基本的な神経伝達物質を基盤としており、重要な役割を果たしています。脳神経細胞の軸索で合成されるドーパミンは運動活動の刺激物質であり、その作用は拮抗神経伝達物質であるアセチルコリンとGABAによって均衡が保たれています。γ-アミノ酪酸が中枢神経系の主要な抑制性神経伝達物質であるのに対し、アセチルコリンは自律神経系のニューロンを興奮させ、運動神経から筋肉の末梢神経終末のシナプス後膜受容体への神経インパルスの伝達を確実にします。さらに、アドレナリン、ノルアドレナリン、セロトニン、グリシン、グルタミン酸、アスパラギン酸といった他の「化学伝達物質」も運動神経インパルスの伝達に関与しています。
神経生理学者は、これらの神経伝達物質の体内での産生の不均衡、そしてそれに伴う受容体の反応の変化が運動障害の原因となり得ることを明らかにしました。また、運動機能を制御する前脳皮質下層の構造である基底核の機能障害は、錐体外路性運動亢進の発生に直接関連しています。これらの神経節の損傷と脊髄との連結の遮断は、様々な筋群の制御不能な過活動を引き起こします。
これらはすべて、脳血管の損傷（慢性脳虚血）、筋肉につながる神経の血管圧迫、脳性麻痺、内分泌系疾患（甲状腺機能亢進症）、自己免疫疾患および遺伝性疾患（リウマチ、多発性硬化症、全身性エリテマトーデス）の結果として発生する可能性があります。運動過多の器質的原因としては、外傷性脳損傷、腫瘍、神経感染症（髄膜炎、脳炎）、あるいは脳構造への毒性（主に薬剤による）の影響などがあります。
症状 運動過多症
チック性過活動は、脳運動障害の中で最も一般的なタイプと考えられています。顔面および首の筋肉の自動的な衝動的な動きとして現れ、頻繁な瞬きや目を細める、典型的なしかめっ面、痙攣的な単調な頭部の傾きや回転などが見られます。専門家によると、このタイプの過活動は、不安を感じたり、感情的に過剰に興奮しているときに顕著になります。例えば、チック性過活動は反射的なものであり、大きな音や突然の閃光に対する反応として現れることがあります。
また、このタイプの運動過多症の症状は、喉頭、咽頭、または口腔の筋肉の急速な収縮運動によって生じる不随意音として現れることがあります。ちなみに、ほとんどの患者はチックの発症を一瞬抑えることができますが、これには多大な努力が必要であり、その後は発作（つまり、発作がより強くなり、より長く続く）が避けられません。しかし、チックを含むどのタイプの運動過多症も、睡眠状態では症状が現れません。
舞踏病様多動症は、舞踏性多動症、全身性多動症、舞踏病とも呼ばれ、眉毛、目、口、鼻の領域の顔面筋肉、および手足の筋肉の不規則な表情運動の形で現れます。
片側顔面けいれんまたは顔面過運動は、通常、顔の片側に観察されます。顔面筋のけいれん性の不整脈性収縮は、断続的に頻繁なものからほぼ一定なものまでさまざまです。顔全体の過運動は、パラスパズムと呼ばれます。顔面過運動が目の周りの筋肉リングに影響を与える場合、人は絶えず無意識に目を閉じ、この場合は眼瞼けいれんと診断されます。口の輪状筋または放射状筋が収縮する場合（下顎筋の関与を伴う）、このような病状は口腔顔面ジストニアまたは口腔過運動と呼ばれ、視覚的にはしかめっ面として認識されます。オトガイ舌筋、茎突舌筋、舌の縦走筋の神経支配の障害により、舌の過運動が現れ、この問題を持つ患者はしばしば無意識に舌を突き出します。
舞踏性運動亢進症の症状は、老年期に脳の一部の萎縮（脳循環障害による）、感染症や脳損傷、ベーチェット病舞踏性てんかん、遺伝的に発症したハンチントン病などでよく現れます。体の片側の四肢に、かなり頻繁に大きな振幅を伴う不随意運動が現れた場合、神経科医はこれらの症状からバリズムと診断し、脳腫瘍を示唆する場合もあります。
アテトーゼ性運動亢進症などのこのタイプの異常な運動技能は、手指、足指、足のゆったりとした奇妙な屈曲という非常に特徴的な徴候を示しますが、痙攣は顔面、首、体幹に現れることがよくあります。このような臨床症例は、舞踏病性アテトーゼ性運動亢進症または舞踏病性麻痺と定義されます。これらの運動障害では、時間の経過とともに関節や筋肉の可動域が著しく制限される（拘縮）ことがあります。
振戦は、頭部（上下左右）、腕（特に手と指）、そして多くの場合は全身に起こる、非常に頻繁に繰り返される、かなりリズミカルで低振幅の動きです。人によっては、安静時に振戦が強くなる場合もあれば、何らかの意図的な動作を行おうとすると振戦が強くなる場合もあります。典型的な振戦は、パーキンソン病の最も顕著な兆候です。
一部の筋肉の筋緊張低下と他の筋肉の痙性収縮を背景に、緩徐型多動症が現れることがあります。これはジストニー性多動症です。これは、多動性脳性麻痺の患者に見られる運動病態の性質です。神経科医は、捻転性（ねじり）痙縮または変形性筋ジストニアとも区別します。これらのジストニアでは、何らかの動作が頸筋（痙性斜頸）と体幹の突然の制御不能な不整脈性の螺旋運動を引き起こし、非常に奇妙な静的姿勢を取らざるを得なくなります。このプロセスが広範囲に及ぶほど、患者の運動制限の程度は大きくなり、時間が経つにつれて、体の空間的な位置が常に歪んだ状態になります。
ミオクローヌス過運動症の特徴的な症状は、鋭く急速なピクピクという、様々な部位（主に舌、顔面、頸部）の1つまたは複数の筋肉の同期的または連続的なショックポイント収縮として現れます。その後、筋弛緩が起こり、しばしば振戦を伴います。このような運動機能障害の大部分は、脳構造の遺伝的変性によって引き起こされ、家族歴があります。
専門家が指摘するように、全身の個々の筋肉のけいれんとして現れる神経症様の多動性は、子供によく見られる症状であり、強迫性障害とは明確に区別する必要があります。そして、この場合、正しい診断が不可欠です。
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処理 運動過多症
臨床例の多くにおいて、運動過多症の治療は極めて困難を伴います。錐体外路性運動障害においては、脳皮質および皮質下の損傷した構造を修復することは不可能だからです。そのため、対症療法は患者の状態を改善し、病理学的症状の強度を軽減することを目的としています。
成人の運動過多症の治療に使用される薬理学的薬剤の中で、最もよく挙げられるのはアドレナリン遮断薬（アドレナリン受容体のα遮断薬およびβ遮断薬）です。例えば、舞踏病様運動過多症の場合、神経科医はプロプラノロール（アナプリリン、アテノトール、ベタドレン、プロパミンなど）を処方します。1回20mgを1日2回（食前15分）、または1回40mgを服用します。副作用としては、めまい、吐き気、嘔吐、下痢、心拍数の増加、全身倦怠感、抑うつ気分などがあります。
クロナゼパム（クロネックス、アンテレプシン、リボトリール）は、GABAの活性を高めることで筋弛緩に非常に効果的であると考えられており、睡眠薬としても作用します。標準的な1日量は1.5mg（3回に分けて服用）で、最適量は1日6～8mg以下です。
神経遮断薬トリフルオペラジン（トリフタジン、テルフルジン、アキル、カルマジン、フルアジンなど）は、副腎皮質機能低下作用と中枢神経系抑制作用を有し、1日0.03～0.08gを服用します。この薬剤の副作用には錐体外路性運動亢進、特に振戦があるため、サイクロドールなどのパーキンソン病治療薬を併用します。
シクロドール（トリヘキシフェニジル、パルコパン、ロムパーキン）は抗コリン薬であり、筋緊張亢進の重症度を軽減します。シクロドール錠は食後に服用することが推奨されており、1日0.5～1mgを服用し、徐々に増量して1日5～10mgまで増量します。この薬の使用に伴い、口渇、心拍数の増加、視力障害が現れることがあります。
ヴァソブラルは、中枢神経系のドーパミン受容体とセロトニン受容体を刺激し、同時に筋細胞のアドレナリン受容体を不活性化する薬剤です。通常、1日2回（食事中）に1～2錠服用します。
抗てんかん薬ガバペンチン（ガバガマ、ガバレプト、ガバンチン、ニューロンチンなど）は、γ-アミノ酪酸（GABA）の類似体であり、神経伝達物質の病的な活性を低下させます。この薬は12歳以上の小児に処方され、1回300mg（1カプセル）を1日3回服用します。ガバペンチンの副作用：頻脈、血圧上昇、めまい、頭痛、疲労感の増加、睡眠障害。
また、中枢神経系におけるγ-アミノ酪酸の含有量を増やすために、バルプロ酸をベースとした薬剤、アピレプシン（デパキン、オルフィリル、コンブレックス）が処方されます。成人の場合、初回投与量は0.3g、1日投与量は0.9gです。最も一般的な副作用は、吐き気、嘔吐、下痢、胃痛、眠気、皮膚の発疹です。
振戦過活動症の治療では、アセチルコリンを中和するために前述のシクロドールが処方され、ドーパミンの作用を活性化するためにパーキンソン病と同じ薬剤が使用されます：レボドパ - 1日あたり125 mgまたは250 mg、プラミペキソール（ミラペックス） - 1日あたり1錠（0.375 mg）、1日3回。
運動療法、マッサージ、様々な水治療法は、足の過運動症の症状緩和に有効と考えられています。また、捻転性過運動症の場合は、足の病的な位置を矯正するために、特別な整形外科用靴が必要になる場合があります。
チック多動症の治療
チック多動症の薬物治療には、GABA類似体または誘導体（前のセクションを参照）をベースにした医薬品や、脳循環を改善する薬剤が含まれます。
向知性薬パントカルシン（ホパンテネートカルシウム）は、内因性γ-アミノ酪酸の作用を増強し、それによって神経伝達物質系の神経筋シナプスにおけるドーパミン、ノルアドレナリン、およびセロトニンの刺激作用を低下させます。この薬は、成人には1日1.5～3g、小児には0.75～3gを処方します。治療期間は1ヶ月から6ヶ月です。副作用はまれで、皮膚アレルギーや鼻水などが挙げられます。
アミノフェニル酪酸塩酸塩をベースとした薬剤アキフェン（フェニブト、ビフレン、ヌーフェン）も、中枢神経系のGABA受容体の活性を高めます。経口投与で、成人および14歳以上の青年には0.25～0.5gを1日3回、8歳から14歳までの小児には0.25g、3歳から8歳までの小児には0.05～0.1gを1日3回服用します。
チック症の場合、脳への血流を改善するためにピラセタム（ピラメム、セレブロパン、シクロセタムなど）が処方されます。ピラセタムは、組織の酸化還元反応を活性化するだけでなく、ドーパミンとアセチルコリンの産生を増加させます。1回1錠（0.4g）を1日3回（食前）服用します。1日の最大服用量は4.8gです。
脳性麻痺における運動亢進症の治療
運動亢進を伴う脳性麻痺（つまり、痙性脳性麻痺）の患者は、薬物療法を含む複雑な治療を受けます。
筋肉のけいれんを和らげるために、鎮静剤ジアゼパム（バリウム、レラニウム、セドクセン）を処方することができます。1回5～10mgを1日2回服用します。この薬は妊婦および3歳未満の乳幼児には禁忌であり、副作用として眠気、脱力感、頭痛、口渇、吐き気、肝トランスアミナーゼ活性の上昇などが挙げられます。
脳性麻痺における多動症の治療には、抗てんかん薬であるガバペンチン（上記参照）またはアセジプロールが使用されます。アセジプロール（他の商品名：アピレプシン、コンブレックス、ジプレキシル、オルフィレプト、バルポリン）は、0.3gの錠剤とシロップの形で製造されており、痙攣性収縮中の筋肉を効果的に弛緩させます。小児（体重1kgあたり1日20～30mg）と成人（1日2.4g以下）の両方に処方されます。吐き気、嘔吐、下痢、胃痛、食欲不振、皮膚刺激などの副作用が生じる場合があります。
脳性麻痺のアテトーゼ性運動亢進患者における興奮性神経伝達物質アセチルコリンの効果を軽減するために使用される薬剤の中で、医師はシクロドール（上記参照）とプロシクリジンを好みます。これらは 1 日 3 回 2 mg を経口摂取する必要があります。
さらに、ボトックスの筋肉内注射が行われ、脳性麻痺による運動を制限する筋肉のけいれんを約 3 か月間緩和します。