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最後に見直したもの： 23.04.2024
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[原因 ジンジャーブレッド
理由の運動亢進、だけでなく、他の多くの運動異常は、自動車、運動ニューロンと運動野の抑制性ニューロン、脳幹、または脊髄運動神経線維、神経筋シナプスなどの脳の一部の機能不全に関連します
高カリウム血症の病因の鍵は、中枢神経系の錐体外路系の「機能不全」である。この非常に複雑な神経伝達物質系の機能的な目的は、筋肉の緊張と弛緩、身体空間における位置や顔の表情の管理の制御だけでなく、身体の全て自動的に発生するモーター応答を調節することです。矛盾作業区の運動皮質（皮質下にある）モータアナライザの核、ギア小脳核と導電性経路は筋肉到着運動ニューロンパルスを歪ませます。これらの違反のために、その人の不随意運動能力は異常な特徴を獲得し、錐体外路運動異常が診断される。
脳幹の網様体の領域の影響を受けたモーターセンターの有機または機能的病理場合は、幹ジストニー運動亢進を持つ、と皮質下のモータ構造を倒すには、皮質下の運動亢進を与える：舞踏病、アテトーゼ、ミオクローヌスを。
それは、ドーパミン、アセチルコリン及びγ-アミノ酪酸（GABA）などの主要な神経伝達物質に基づいている人、の重要な役割の生化学的機構無意識の動きを果たしています。アセチルコリンおよびGABA - 身体活動の刺激とその衝撃バランス神経伝達物質アンタゴニストに関連する脳のドーパミンの神経細胞の軸索により合成。γ-アミノ酪酸は、中枢神経系における主要な抑制性神経伝達物質である場合、アセチルコリンは、自律神経系のニューロンを励起、および末梢神経終末のシナプス後筋肉膜の受容体への運動神経からの神経インパルスの伝達を提供します。さらに、関係する神経運動インパルス及び他の「化学メッセンジャー」の送信に：エピネフリン、ノルエピネフリン、セロトニン、グリシン、グルタミン酸およびアスパラギン酸。
神経生理学者は、身体によるこれらの神経伝達物質の産生における不均衡、ひいてはそれらの受容体の応答の変化が運動障害の原因である可能性があることを立証した。また、錐体外路運動異常の出現は、前脳の皮質の構造の調節運動機能である基底核の機能と直接の関係を有する。これらのニューロン結び目の敗北および脊髄へのそれらの接続の破壊は、様々な筋肉群の制御されていない活動亢進を引き起こす。
このすべては、脳血管病変（慢性脳虚血）の結果として起こり得る。筋肉に行く神経の血管圧迫; 乳児性脳性麻痺; 内分泌系の疾患（甲状腺機能亢進症）; 自己免疫および遺伝病理（リウマチ、多発性硬化症、全身性エリテマトーデス）が挙げられる。有機原因で運動亢進は、脳構造上の頭蓋脳外傷、腫瘍、CNS（髄膜炎、脳炎）又は毒性（主に、薬物）の効果が現れます。
症状 ジンジャーブレッド
慢性的な運動過多は、最も一般的なタイプの脳運動障害と考えられている。それはステレオタイプしかめっ面頻繁には、点滅と目を細めの形態を有し、機械的衝撃運動、顔面や首の筋肉であり、反復痙攣ヘッドが傾く又はターン、等 専門家が指摘しているように、この種の過運動は、人が心配しているときや感情過多の状態にあるときに顕著になる。例えば、うっ血性運動過敏症は反射性を有し、大きすぎる音や急激な光の瞬間に人の反応として現れることがあります。
また、このタイプの高カリウム血症の症状は、喉頭、咽頭または口の筋肉の急速な収縮運動に起因する不随意の音の形で現れる可能性がある。ちなみに、ほとんどの患者は、1秒未満の間、ティックの開始を抑制することができますが、これには膨大な労力が必要です。その後、発作は避けられません（攻撃はより強く発達し、長く続きます）。しかし、チキンを含む高頻度運動のタイプは、睡眠の状態では感じられません。
舞踏病様運動亢進、およびこれは眉、目、口、鼻、手足の筋肉で表情豊かな不整脈運動の形で明らかな舞踏運動亢進症、一般化運動亢進症や舞踏病などの名前、表情筋を持っています。
片側顔面痙攣や顔面運動亢進は通常、顔の片側に発生します。顔の筋肉の痙攣痙攣性収縮は事実上永久に頻繁に断続的な範囲であることができます。顔全体の興奮は、パラパズムと呼ばれます。顔の過運動が目の周りの筋肉の輪に影響を及ぼすとき、人は常に不意打ちに圧迫され、この場合眼瞼痙攣が診断される。口の円形または放射状の筋肉が（下顎骨筋肉の関与を伴って）収縮した場合、この病態は顔面ジストニアまたは口腔過運動と呼ばれ、視覚的には醜いと認識される。違反の神経支配podborodochnoyazychnoy、shiloyazychnoyと舌の縦筋肉が反対、多くの場合、この問題にgiperkinezy言語、および患者に現れた場合、言語の外に突き出ます。
症状trochaic運動亢進の文字は、多くの場合、感染症や脳の負傷で、（による脳血流の障害への）脳領域の老人性萎縮と高齢者に見られる遺伝的にハンチントン病の原因となったてんかんtrochaic性脊椎炎、もし。大振幅スイープの比較的頻繁に不随意運動が身体の片側の手足に表示された場合は、これらの症状に神経科医であっても、脳の腫瘍について話すことができる人を決定ballizm。
アテトーゼgiperkinezなどの異常運動のこの種のは、奇妙なのんびりと曲げ酸味の指、足の形に非常に特徴的な機能を持っていますが、痙攣は、多くの場合、顔、首と胴体をつかみます。そしてそのような臨床的症例は、肛門直腸肛門過活動亢進症または脈絡膜症と定義される。これらの運動障害により、経時的に、関節および筋肉（拘縮）の可動性の重大な制限が生じることがある。
震えの震え（振戦）は、頭（上下左右）、手（特に手と指）、そしてしばしば全身の非常に頻繁で、むしろリズミカルで低振幅の動きです。振戦は穏やかな状態でより強くなる場合もあれば、意図的な行動を試みる場合もあります。典型的な震え過運動は、パーキンソン病の最も顕著な症状である。
低速型の運動亢進は、一部の筋肉の低筋緊張および他者の痙攣性収縮の背景に対して現れることがあり、これはジストニー過運動である。多動性脳性麻痺を有する患者において観察されるのは、このタイプの運動病理である。また、神経科医は非常に奇妙な静的な姿勢を取るために人を強制的に、（ねじれ）痙攣をねじるか、筋肉のすべてのアクションは、突然の挑発するジストニア、首の筋肉の制御不能な痙攣性の螺旋運動（痙性斜頸）と体を変形立っています。そして、プロセスがより広範囲になればなるほど、患者の運動制限の程度が高くなり、しばらくしてから身体の恒久的に変形された空間的位置がもたらされる。
症状、シャープかつ迅速な単収縮に現れる特徴的なミオクローヌス運動過剰症、 - （そもそも、言語、頭部および頸部の前方部分）は、種々の局在化の一つ以上の筋肉における点削減の同時または連続的な衝撃。その後、筋肉のリラクゼーションが起こり、しばしば振戦が伴う。このような運動機能障害の重要な部分は、脳構造の遺伝的変性によって引き起こされ、家族歴がある。
専門家が指摘しているように、全身の個々の筋肉の痙攣によって示される神経様の高頻度運動は、子供にとってより特徴的であり、強迫神経症の神経症とはっきりと区別されなければならない。そしてここで正しい診断がすべてを解決します。
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処理 ジンジャーブレッド
大部分の臨床的事例では、錐体外路運動障害において脳の皮質および皮質の損傷構造を回復することは単に不可能であるため、高運動の治療にはかなりの困難が伴う。したがって、症候性の薬物療法は、患者の状態を改善し、病状の徴候の強度を低下させることを目的としている。
高カリウム血症が成人で治療される薬理学的薬剤の中でも、アドレナリン遮断薬（アドレナリン受容体のアルファおよびベータ遮断薬）が特に言及されるべきである。このように、投与舞踏病様の運動亢進の神経科医プロプラノロール（インデラル、Atenotol、Betadren、Propaminら） - 20回の毎日のMg（食事前四半期ごとの時間）、または単回用量当たり40ミリグラム。副作用としては、めまい、吐き気、嘔吐、下痢、心拍数の増加、一般的な衰弱およびうつ状態が含まれる。
Clonazepam（Clonex、Antepesin、Rivrotil）は、GABAの活性を高めることによって筋肉を弛緩させる効果的な手段であると考えられており、睡眠薬としても機能します。標準日用量は1.5mg（3回）であり、最適用量は1日6〜8mg以下である。
神経弛緩薬トリフルオペラジン（Triftazin、Terfluzin、Aquil、Kalmazin、Floazinなど）はアドレナリン性を有し、中枢神経系に遅延作用を有する。1日当たり0.03〜0.08gで採取される。この薬剤の副作用の中で、錐体外路運動過剰症、特に振戦は、同時に、パーキンソン病（Cyclodol）に対する薬物を同時に指名した。
Cyclodol（Trihexyphenidyl、Parkopan、Romparkin）は、コリン分解薬を指し、筋肉の高血圧の重篤度を軽減するのに役立ちます。サイクロドール錠剤は食事後に服用しなければならない.0.5-1mg /日で、1日5〜10mgに徐々に増量する。この薬の使用は、口の乾燥、心拍数の上昇、視覚障害を伴う。
それは、中枢神経系のドーパミンとセロトニンの受容体を刺激し、筋肉細胞のアドレナリン受容体を同時に活性化する。ヴァゾブラルは通常1日2回1-2錠（食事中）に服用する。
抗痙攣薬ガバペンチン（Gabagama、Gabalept、Gabantin、ニューロンチンら）は、ガンマ - アミノ酪酸（GABA）の類似体であり、それにより神経伝達物質の病理学的活性を低下させます。この薬は12歳以上で処方されています - 1日3回300mg（1カプセル）。ガバペンチンの副作用：頻脈、血圧上昇、めまい、頭痛、疲労、睡眠障害。
Apilepsin（Depakinum、Orphirの、Konvuleks） - また、バルプロ酸に基づくCNS GABAの処方でコンテンツを増加させます。大人のための初期の単回投与 - 0.3グラムの毎日 - 0.9最も頻繁な副作用は吐き気、嘔吐、下痢、胃の痛み、傾眠、皮膚の発疹で表現されています。
中和振戦運動過剰症のCyclodol既に上述割り当てアセチルコリンおよびドーパミンの作用を活性化するために使用したのと同じ手段、の治療、パーキンソン病のどの：レボドパ - 125 mgまたはそれを毎日250mgの。プラミペキソール（Mirapex） - 3回に分けて1日1錠（0.375mg）。
それは、運動療法、マッサージ、および様々な水処置の高頻度運動のために、症状を緩和するために有用であると考えられる。また、ねじり過運動の場合、足の病理学的位置を修正する特別な整形外科用履物が必要とされ得る。
高脂血症の治療
チアシス過キネシスの薬物治療には、GABAのアナログまたは誘導体に基づく医薬品（前のセクションを参照）、ならびに脳循環を改善する薬物が含まれる。
向知性薬Pantokaltsin（カルシウムgopantenat）は、内因性GABAの効果を増強し、それによって神経筋シナプスにおけるドーパミン、ノルアドレナリン及びセロトニンの刺激効果、神経伝達物質系を低減します。この薬は、成人では1日当たり1.5〜3g、小児では0.75〜3g処方されています。治療期間は1ヶ月から6ヶ月とすることができる。副作用はまれであり、皮膚アレルギーおよび風邪の出現を有する。
アミノフェニル酪酸塩酸塩をベースにした中枢神経系のGABA-エルジック受容体および薬品Aquifen（Phenibut、Bifren、Noofen）の活性を増加させる。それは経口投与のために処方されている：成人および青年14年後 - 0.25-0.5グラム3回/日; 8歳から14歳の子供、0.25グラム、3歳から8歳の子供を1日3回、0.05-0.1グラムの範囲で摂取させる。
マダニは、組織における酸化還元プロセスを活性化するだけでなく、ドーパミンとアセチルコリンの産生を増加させるだけでなく、ピラセタム（ピア、Tserebropan、Tsiklotsetamら。）、割り当てられた場合、脳への血液供給を改善します。錠剤（0.4g）を1日3回（食べる前に）飲むべきです。最大日用量は4.8gである。
脳性麻痺における高カリウム血症の治療
高カリウム血症（すなわち、痙性形態の脳性麻痺）を伴う小児脳性麻痺を有する患者は、投薬の助けを借りて、複雑な治療を受ける。
筋痙攣の除去のために、鎮静剤ジアゼパム（Valium、Relanium、Seduxen）を処方することができ、5-10mgを1日2回投与することができる。3歳未満の妊婦および小児では、この薬は禁忌であり、その副作用は眠気、衰弱、頭痛、口渇、吐き気および肝臓トランスアミナーゼの活動の増加として現れることがあります。
ガバペンチン（前出）またはatsediprola - 脳性麻痺運動亢進の治療は、抗痙攣薬の使用を含みます。したがって、Atsediprol（他の商標名 - Apilepsin、Konvuleks、ダイプレックス、Orfilept、Valporin）0.3グラムのタブレットで利用可能と痙攣削減とシロップ、良い筋弛緩、それは両方の子供を投与された（20〜30 mgの1日当たり体重1キログラムあたり）、および成人患者（1日当たり2.4g以下）。悪心、嘔吐、下痢、胃痛、食欲不振、皮膚摂食などの副作用があるかもしれません。
運動亢進しばらくアテトーゼ脳性麻痺の患者でエキサイティングな神経伝達物質アセチルコリンを減少させるために使用される薬剤の中で、医師は日中の経口2 mgの3回を取られるCyclodolum（センチ。上）とプロシクリジンを、好みます。
さらに、ボトックスの筋肉内投与が行われ、約3ヶ月間の筋痙攣を軽減し、脳性麻痺の動きを痙攣させる。