肝疾患における全身性障害

肝臓の疾患はしばしば一般的な症状および障害を現す。

循環障害

肝不全の進行における動脈の低血圧は、腎機能の障害に寄与する可能性がある。肝不全または肝硬変の進行に伴って発症する動脈循環の病因（心臓および心拍数の増加）および動脈低血圧は完全には理解されていない。しかしながら、これらの障害は、末梢動脈血管拡張によって引き起こされ得る。肝臓における特定の循環障害（例えば、バッド・キアリ症候群）。

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内分泌障害

肝硬変患者では、グルコース不耐性、高インスリン症、インスリン抵抗性および高グルカゴン血症がしばしば観察される。インスリンレベルの上昇は、分泌の増加ではなく、肝臓における崩壊の速度の低下を反映し、逆は高グルカゴン血症の特徴である。甲状腺機能のパラメータの変化は、肝臓における甲状腺ホルモンの交換の違反および血漿タンパク質へのホルモンの結合の崩壊を、甲状腺自体の違反よりも反映している可能性が高い。

慢性肝疾患は、通常、月経周期および妊孕性に不規則性を引き起こす。肝硬変、アルコール依存症に苦しんで特にを持つ男性では、多くの場合、および女性化（女性化乳房、femineity）（精巣萎縮、勃起不全、精子形成を減少含む）性腺機能低下症を観察しています。これらの変化の生化学的機構は完全に理解されていない。視床下部 - 脳下垂体系のゴナドトロピン貯蔵はしばしば減少する。血液中を循環するテストステロンのレベルは、主に合成の減少のために減少するが、エストロゲンへの末梢性転換の増加にも起因する。エストロゲンのレベルは、エストラジオールに加えて通常は上昇するが、エストロゲンと女性化の関係はかなり複雑である。これらの障害は、アルコール性肝疾患において、別の病因の肝硬変よりも顕著である。これらの変化の原因は肝臓病ではなくアルコールによるものと推測されます。アルコール自体が睾丸に対して毒性があることが証明されています。

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血液疾患

貧血は肝疾患の患者に典型的です。これは、出血、葉酸の欠乏、溶血、アルコールによる造血の抑制および慢性肝疾患の直接的な効果によって促進される。白血球減少症および血小板減少症は、しばしば門脈圧亢進症の進行において脾腫と組み合わされる。

凝固の特徴的な違反、それらの発生のメカニズムは複雑である。肝細胞機能不全および肝臓におけるビタミンKの低減吸収は、凝固因子の合成を妨害します。インジケータPVまたはMHO及び肝機能障害の重症度の変化に応じて、2~3日間、1日5〜10mgの一回非経口投与フィトナジオン（ビタミンKに異なる応答を有していてもよい。また、血小板減少症、-dissemi nirovannoe血管内凝固およびフィブリノーゲンレベルほとんどの患者において止血に影響する。

腎および電解質障害

多くの場合、特に腹水を伴う患者において腎臓および電解質の障害がある。

低カリウム血症が原因アルドステロン血の増加に尿中カリウムの喪失の結果であり得る、腎臓、カリウム、尿細管性アシドーシス、二次または利尿剤治療と引き換えに、アンモニウムイオンを遅らせます。治療には、塩化カリウムおよびカリウム保存性利尿剤の投与が含まれる。

低ナトリウム血症はNaの保持でも共通している。原則として、低ナトリウム血症は進行性肝細胞障害で観察され、矯正することは困難である。これは、ナトリウムの一般的な損失よりも相対的に過剰の水によるものであり、カリウムの値もまた値を有する。液体の制限とカリウムの摂取が効果的かもしれません。自由水のクリアランスを増加させる利尿薬の使用は議論の余地があります。生理食塩水の静脈内投与は、重度の低ナトリウム血症があり、発作を引き起こす場合、またはナトリウムの完全な枯渇の疑いがある場合にのみ示される。これは、腹水の経過を悪化させ、血清中のナトリウムのレベルを一時的に増加させるだけであるため、体液貯留を伴う肝硬変の患者では避けるべきである。

進行中の肝不全は、酸 - 塩基バランスを変化させ、通常は代謝性アルカローシスをもたらす。ウレア血液の濃度は、一般に、肝臓による合成の障害により低いが、胃腸出血は、腎機能の障害よりも腸内負荷の増加と関連している。後者の場合、クレアチニンの正常な濃度は正常な腎機能を確認する。

肝疾患における腎不全はまれ直接腎臓に影響を与える疾患、および肝臓（例えば、四塩化炭素中毒）を反映することができます。急性尿細管壊死を伴う腎灌流の減少を伴う循環器障害; または機能性腎不全、しばしば肝腎症候群と呼ばれる。プログレッシブ乏尿、高窒素血症により、腎臓の構造的損傷を与えることなく明らか肝腎症候群。これは通常、劇症肝炎または腹水を伴う進行性肝硬変を有する患者に見られる。おそらく関与している病原性のメカニズムは、効果的な動脈血流の減少につながる、内臓の血管の血管拡張を表明しました。レノコル皮質血流の神経原性または体液性調節が減少し、糸球体濾過が減少する。未修飾尿および尿沈渣中のナトリウムの低濃度は、通常、尿細管壊死と区別が、この状態は、腎前性高窒素血症と区別することは困難です。疑わしい場合には、水負荷に対する腎臓の反応を評価することができる。述べたように、肝腎症候群における腎不全は、通常、得られた死（肝腎症候群タイプ1）で得られた、急速に進行する、しかし、いくつかの場合には、安定した腎不全（タイプ2）とより好ましいです。肝移植は、肝硬変症1型患者の唯一の治療法である。transyugulyarnoe肝内門脈体循環シャント（TIPS）アプリケーションおよび血管収縮薬は、有望な結果を示しているが、観測のより多くを必要とします。

研究室の結果が変更された無症状の流れ

アミノトランスフェラーゼおよびアルカリホスファターゼは日常の検査報告書に含まれているため、肝疾患の徴候または症状のない患者ではしばしば変化が見られます。そのような場合、医師はアルコール使用を含む肝臓への有毒影響の可能性に関する情報を受け取るべきである。処方薬および市販薬、薬草製品および家庭薬品; 工業用または他の化学物質の暴露について。ALTレベルまたはACTレベル（ULNの2倍未満）の中程度の上昇は、再検査のみを必要とする。それらは症例の約1/3に発生する。変更が他の検査室検査で観察され、それらが有意であるか、または再検査に存続する場合、さらなる検査が必要である。

アミノトランスフェラーゼのレベルが上昇すると脂肪肝が排除されなければならず、その疑いはしばしば臨床試験で起こる。脂肪性肝炎が除外されている場合は、B型肝炎およびC型肝炎のスクリーニングを実施する必要があります.40歳以上の患者は、ヘモクロマトーシス検査を受けなければなりません。30歳未満の患者 - ウィルソン病。ほとんどの患者、特に若年または中年の女性は、自己免疫疾患の検査を受けなければならない。特定のグループの患者（危険性がある）は、マラリアおよび住血吸虫症についてスクリーニングされるべきである。そのような場合に結果が陰性である場合、抗トリプシン欠損を同定するための研究が示される。原因が明らかでない場合は、肝生検を推奨します。

無症状の単離したアルカリホスファターゼレベルの上昇では、この現象の肝臓起源を確認する必要がある（これは、5'-ヌクレオチダーゼまたはγ-グルタミルトランスペプチダーゼのレベル上昇によって確認される）。肝病変の存在が確認された場合、通常は超音波検査または磁気共鳴胆管膵臓造影を用いて肝臓の器械検査が示される。構造的障害が検出されない場合、肝内胆汁うっ滞を考えることができ、薬物または肝臓の毒性を推定することができる。肝臓（例えば結腸癌）の浸潤変化および転移を明らかにする必要がある。

女性には、抗ミトコンドリア抗体の定義が必要です。原因不明の指標の増加や肝内胆汁うっ滞の疑いが肝生検の適応症である。

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