婦人科における敗血症ショック

いずれかの限局化の敗血症性敗血症プロセスの最も重篤な合併症の1つは、敗血症（または細菌毒性）ショックである。敗血性ショックは、微生物またはその毒素の導入に応答する適切な組織灌流の侵害に関連する重度の全身性障害の発症に現れる、身体の特別な反応である。

1956年のスタッドディフォードとダグラスでこの病理学的プロセスを初めて説明する。出現頻度によると、細菌毒性ショックは、出血および心臓ショックの後で3番目であり、致死性では、最初のものである。敗血症性ショックでは、患者の20〜80％が死亡する。

敗血症（細菌、内毒素、感染性および毒性）ショックは、化膿性疾患の任意の段階で発生し得るが、より頻繁に、それは同様に、敗血症患者における任意の時点で、化膿性プロセスの次の増悪または手術時に発症します。

敗血症患者のショック発生率は19％である。

膿性骨盤内器官を有する婦人科患者では、敗血症性ショックの発生頻度が非常に低い（1％未満であったのに対し、1980年代には6.7％の患者でこの合併症が観察された）。

ショックは疾患の経過を劇的に増加させ、しばしば患者の死の直接の原因となる。敗血症性ショックを有する患者の死亡率は62.1％に達する。

婦人科的練習では、敗血症性ショックは、感染した院外中絶、限定的かつ拡散性の腹膜炎、創傷感染を複雑にする。知られているように、近年、妊婦および婦人科患者の敗血症性敗血症の頻度は絶えず増加している。この傾向は多くの因果関係によって説明できます。

• 微生物の性質の変化、抗菌剤および抗生物質依存性の形態の微生物の出現;
• 抗生物質、コルチコステロイドおよび細胞増殖抑制剤の広範な使用による多くの女性の細胞性および体液性免疫の変化;
• 患者のアレルギー増加;
• 子宮腔内への侵入に関連する診断および治療方法の婦人科的診療における幅広い導入。

化膿性敗血症の発症が増加するにつれて、実用的な医師はますます敗血症性ショックに直面し、この病理学的病理は患者の生命に対する死の脅威となる。

産科における敗血症性ショックは、現在、罹患率が非常に低い。しかし、それはまだ、主にアフリカの中絶の合併症から敗血性流産や分娩後の子宮内膜炎妊産婦死亡率の頻度で、様々な理由により、発展途上国の妊産婦死亡率の構造の主要な場所の一つであることは10万人の出生あたり110です。先進国では、敗血症性合併症の発生率は有意に低く、個々の洞察は何百回も異なることがあります。例えば、米国では、複雑な流産による妊産婦死亡率は生存10万人あたり0.6人です。自発的送達後の子宮内膜炎の頻度は、帝王切開後の平均2〜5％であり、10〜30％である。産科における敗血症および敗血症性ショックの患者（ - 0から28パーセント、非妊娠 - 20-50％産科）の他のカテゴリよりも低い死亡率を伴います。これは、産科的ショックを有する患者が、通常、他のタイプのショックよりも若いという事実に起因する。それらは以下発病前の背景を抱えており、感染の原発部位は骨盤内に位置しています - 診断および外科的処置のために利用可能な領域、微生物叢は、アクションの広いスペクトルの抗生物質に敏感です。

近年、国内外の研究者は、敗血症および敗血症性ショックの診断および集中治療の基本原則を明確に定式化している。

ICD-10コード

• O08.0妊娠中絶、乳腺外妊娠および胎盤妊娠に起因する生殖器および骨盤内器官の感染
• A08.3妊娠中絶、異所性妊娠および胎盤妊娠によるショック
• O41.1羊水および膜の感染
• O75.1出産中または出産後および出産後の母親のショック
• 産後敗血症
• O.86その他の産後感染症
• 086.0外科的産科創傷の感染
  • O86.1出産後の他の性器感染症
  • O86.2出産後の尿路感染症
  • O86.3出産後の泌尿生殖路のその他の感染症
  • O86.4送達後に生じた原因不明の温熱
  • O86.8その他の特定の産後感染症
  • O88.3胎児性貧血および敗血性塞栓症

敗血症性ショックの原因は何ですか？

産科における敗血症ショックの主な病巣 - 複雑な流産および出生後の子宮内膜炎を伴う子宮、乳腺炎を伴う乳腺、術後の傷口。敗血性ショックの発症の最も重要なリスク因子には、多くの要因があります。

• 低い社会経済的地位。
• 免疫不全状態。
• 感染の慢性病巣（泌尿生殖路）。
• 真性糖尿病。
• 手術介入（帝王切開）。
• コミュニティが取得した流産による流産。
• 早産。
• 失血、出血性ショック（胎盤前原、胎盤破裂）。
• 子宮内の操作。
• 貧血。
• 子癇前症および子癇。

産科における敗血症および敗血症性ショックの主要な原因物質は、大腸菌（Escherichia coli）、バクテロイデス属、クロストリジウム属、クレブシエラ属、緑膿菌、化膿連鎖球菌、黄色ブドウ球菌（Staphylococcus aureus）、ストレプトコッカス・アガラクティエ（Streptococcus agalactiae）、ペプトストレプトコッカス属、Peptococcus属、エンテロコッカス属、リステリア・モノサイトゲネス、エンテロバクター属、プロテウスを含みます属、菌類の異なる種類。

敗血症中絶

感染症は、中絶または流産後の期間中、上昇する頻度で最も頻繁に発生します。妊娠のその後の終了とあまり頻繁に観察されない（羊膜炎、絨毛膜炎）膜の一次感染症。好気性、嫌気性微生物関連膣の微生物叢の優勢を有する典型的な多菌骨盤内臓器の炎症性疾患の場合とほぼ同様の感染性合併症スペクトル流産の病因剤。

主な病原体の腸内細菌（E.よりCOLI）、グラム陽性球菌（化膿連鎖球菌、エンテロコッカス属、黄色ブドウ球菌など）および非胞子形成嫌気性菌（Bacteroid.es属、Peptucoccus属、ペプトストレプトコッカス属）。いくつかのケースでは（場合は特に、刑事中絶）エージェントは、クロストリジウムpeijhngensかもしれません。

産後の子宮内膜炎は、産後の子宮内膜炎の微生物病因である膣および子宮頸部からの上方への感染経路によって特徴付けられる。圧倒的多数の観察（80〜90％）において、これらは女性の生殖器管の正常な微生物叢に入る好気性および嫌気性条件付病原性微生物の関連である。ほとんどの場合、病原体は腸内細菌および腸球菌であり、偏性嫌気性菌はバクテロイドである。

• 通性嫌気性菌：腸内細菌大腸菌（17から37パーセント）、より少ないプロテウス属、クレブシエラ属、エンテロバクター属、エンテロコッカス・フェカリス（37から52パーセント）
• 必須嫌気性菌：バクテロイデス・フラジリス（40〜96％）、より少ない頻度でフソバクテリウム属種、ペプトコッカス属種、ペプトストレプトコッカス属種
• Streptococcus pyogenes、Staphylococcus spp（黄色ブドウ球菌3〜7％）などは、まれにしか検出されません。

敗血症性ショックはどのように発現するのですか？

敗血症性ショック、他の病因の主要な段階から本質的に区別できない産科における敗血症ショックの病因。しかし、いくつかの要因は、産科における敗血症および敗血症性ショックの発生におけるOPAの形成を促進することができます。それ自体で妊娠の開発は、栄養膜浸潤における炎症反応を伴います。妊娠中に、増加した白血球数、炎症性サイトカインのレベルは、凝固因子（フィブリノゲン、第VIII因子）、D-ダイマーのレベルの濃度は、C反応性タンパク質は、補体系、線溶系の活性低下、プロテインCおよびSのレベル、ヘモグロビンおよび赤血球数を活性化。血管の内皮機能は、増加する透過性の方向に変化する。

例えば妊娠中の妊娠の複雑な経過とともに、これらの変化は進行し、SSRMの変異体としていわゆる母系炎症応答を発症する。白血球増加、深刻な子癇前症および子癇で刺し敗血症性ショックのメディエーターのシフトの増加、凝固変化、障害臓器の機能が大幅に敗血症のタイムリーな診断を妨げることができます。ほとんどの場合、患者に長時間の換気が与えられている状況で遭遇する。したがって、重度の妊娠および子癇のための長期の換気を伴う敗血症の予防のために、抗生物質療法が使用される。

妊娠の正常な発達のためには、ある種の免疫抑制も必要である。非常に重要なのは、泌尿生殖路の初期感染である。これらの変化は、感染プロセスの発達および進行に寄与し、特に産後期間中の敗血症の適時診断を著しく妨げる。

敗血症性ショックの症状

敗血性ショックを診断するには、臨床像を考慮する必要があります：

• 体温の上昇、
• 息切れ、
• 頻脈、
• 子宮の増加および痛み、
• 膣からの化膿性排出、
• 子宮からの化膿性排出、
• 出血。

敗血症性ショックの診断

• 白血球数と白血球数式（白血球増加症、スタブシフト）。
• C反応性タンパク質（増加）。
• プロカルシトニン検査（増加）

NONを評価するには、以下を決定する必要があります。

• ヘモグロビン、赤血球（減少）、
• 血小板数、APTT、INR、フィブリノゲン、D-ダイマーレベル（ICEの兆候）、
• ビリルビン、ACT、AJIT、AP（増加）、
• 尿素、血漿クレアチニン（増加）、
• 電解質（電解質の乱れ）、
• 血液中のグルコース濃度（低血糖または高血糖）、
• 血液ガス（p02、pCO2）、
• CBS（メタボリックアシドーシス）

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インストゥルメンタル研究

骨盤臓器の超音波は、子宮の大きさとその空洞内の異物の存在を評価するために、小さな骨盤内に形成の存在を確立することを可能にする。

CTまたはMRIは、骨盤静脈の敗血症性血栓性静脈炎、小さな骨盤の膿瘍、卵巣静脈の血栓症を検出することができる。

肺の放射線写真はARDSの徴候を明らかにすることができる。細菌学的研究は、分離可能な子宮からの播種、傷、血液および尿の操作のためのエストロトロピック処理の目的で使用される。治療戦略の適切な選択のためには、一般的に受け入れられた基準に従って適時に敗血症、PONおよび敗血症ショックの徴候に気付くことは非常に重要である。

主治医は、特に産後または術後期間中に、個々の臓器および系の機能の説明できない違反ではないことに気を付けるべきである。炎症反応の臨床的重症度は、予防的抗生物質治療、注入療法および鎮痛または帝王切開を行うことによって影響され得る。したがって、多くの場合、敗血症過程の一般化とPNSの発症の唯一の症状は、意識の侵害または肝臓、腎臓、肺の機能の進行性の障害、

敗血症性ショックの治療

産科における敗血症および敗血症性ショックの集中治療は、事実上、この病状の治療の一般的に受け入れられている原則とは異ならない。この点に関して、産科における敗血症性ショックの治療のための高レベルの証拠についてのRCTおよび実践ガイドラインは非常に少なく、中絶および産後の子宮内膜症におけるその有効性の予防および適切な評価に焦点が当てられている。

敗血症中絶

操作：

• 胎児の卵の感染した残りを取り除くために子宮腔の掻爬、消毒溶液で子宮をすすぐ。

抗生物質療法：

現在、中絶時の抗菌薬の予防的使用は必須である。

敗血症性流産が検出されると、以下のスキームが使用される：

• アモキシシリン+クラブラン酸1.2gを静脈内に1日3-4回、
• チカルシリン+クラブラン酸を3.2g静脈内に1日4回、
• カルバペネム（例えば、イミペネム+シラスタチンまたはメロペネム）を0.5g静脈内に1日4回投与する。

代替スキーム：

• セファロキシンII-IIIの生成（セフロキシム1.5gを1日3回、セフトリアキソン2.0gを1日1回静脈内投与）およびメトロニダゾール500mgを1日3回、
• クリンダマイシン900mgを静脈内に1日3回、ゲンタマイシン5-6mg / kgを静脈内または筋肉内に1回投与し、
• ofloxacin 400mgを1日2回静脈内投与し、メトロニダゾール500mgを1日3回静脈内投与した。

Cが検出されると、ペニシリン製剤が1日に1000万〜2000万単位の大量に処方される。

産後および術後子宮内膜炎

予防の目的のための帝王切開の間に、ワイドスペクトラム抗生物質の1治療用量の術中（臍帯固定後の）単一の投与が示される：

• セファロスポリンI-II世代（セファゾリン、セフロキシム）、
• β-ラクタマーゼ阻害剤（アンピシリン+スルバクタム、アモキシシリン+クラブラン酸）が含まれる。

予防投与は、産後感染性合併症のリスクを60〜70％減少させる。

産後および術後子宮内膜炎では、子宮内の内容物を取り出し、子宮を消毒液で洗浄した後、以下の抗生物質療法レジメンが使用される：

• アモキシシリン+クラブラン酸1.2gを静脈内に1日3-4回、
• セファロキシンII-IIIの生成（セフロキシム1.5gを1日3回、セフトリアキソン2.0gを1日1回静脈内投与）およびメトロニダゾール500mgを1日3回、
• クリンダマイシン900mgを静脈内に1日3回、ゲンタマイシン5-6mg / kgを静脈内または筋肉内に1回投与する。

子宮を砕屑物から効果的に空にすると、消毒液ですすぎ、抗生物質を処方することは、結果とともに決定的に重要な、子宮を管と共に除去する問題を引き起こす。

敗血症の発生源が化膿性乳腺炎であれば、術後の創傷が治癒し、次に膿瘍が広がり、空になって排水される。

他の点では、感染の主な焦点を除去した後、産科における敗血症性ショックの集中治療は、国内外の研究者が治療および敗血症および敗血症性ショックのために開発した原則を遵守する。