大動脈弁逆流

大動脈弁逆流症は、拡張期に大動脈弁が閉じることができず、その結果、大動脈から左心室への流れが生じることです。原因としては、特発性弁変性、急性リウマチ熱、心内膜炎、粘液腫性変性、先天性二尖性大動脈弁、梅毒性大動脈炎および結合組織病、あるいはリウマチ病理学が挙げられます。

症状は、労作時の呼吸困難、オルソプレン、発作性夜間呼吸困難、動悸および胸痛です。調べてみると、びまん性の脈波と空腹／天体雑音を識別することが可能です。診断は、客観的検査と心エコー検査によって行われます。治療は大動脈弁の置換術と（場合によっては）血管拡張薬の投与を含みます。

[1], [2]

原因 大動脈逆流

大動脈弁逆流症（AR）は急性または慢性の場合があります。急性大動脈弁逆流症の主な原因は、感染性心内膜炎と大動脈の上行部の解剖です。

成人の軽度の慢性大動脈弁逆流は、特に重症の拡張期高血圧症がある場合（BP> 110 mmHg）、二尖または有窓大動脈弁（男性の2％および女性の1％）が最も頻繁に引き起こされます。

成人における中程度から重度の慢性大動脈弁逆流は、大動脈弁または大動脈根の特発性変性、リウマチ熱、感染性心内膜炎、粘液腫性変性または外傷によって引き起こされることが最も多い。

小児では、最も一般的な原因は大動脈弁逸脱を伴う心室中隔欠損です。時々、大動脈弁逆流は、血清反応陰性脊椎関節症（強直性脊椎炎、反応性関節炎、乾癬性関節炎）、RA、SLE、潰瘍性大腸炎、梅毒性大動脈炎、骨形成不全症、胸部大動脈、大動脈解離、大動脈弁上狭窄症、高安動脈の動脈瘤に関連した関節炎によって引き起こされます、副鼻腔バルサルバ、末端肥大症および側頭（巨大細胞）動脈炎の破裂。粘液腫性変性による大動脈弁逆流は、マルファン症候群またはエーラーズ - ダンロス症候群の患者に発症する可能性があります。

慢性大動脈弁逆流症では、肺静脈および左心房からの血液に加えて、左心室が逆流により大動脈から拡張期への血液を受け取るので、左心室の体積および左心室の一回拍出量が徐々に増加する。左室肥大は数年にわたるその体積の増加を補うが、最終的には代償不全が生じる。これらの変化は、不整脈、心不全（HF）または心原性ショックの発症につながる可能性があります。

[3], [4], [5], [6]

症状 大動脈逆流

急性大動脈弁逆流は心不全および心原性ショックの症状を引き起こします。慢性大動脈弁逆流症は通常何年もの間無症候性です。労作性進行性呼吸困難、オルソプレン、発作性夜間呼吸困難および動悸は、知覚できないほどに発症する。心不全の症状は、左心室機能の客観的指標との相関性が低いです。胸痛（狭心症）は、IHDを併発していない患者の約5％に発生し、さらに多くの場合、これは夜間に発生します。病理学的大動脈弁は細菌による損傷を受けやすいため、心内膜炎の徴候（例えば、発熱、貧血、体重減少、局在の異なる塞栓症）がある可能性があります。

症状は大動脈弁逆流症の重症度によって異なります。慢性疾患の進行が起こるにつれて、収縮期血圧は拡張期血圧の減少と共に増加し、それは脈圧の増加をもたらす。経時的に、左心室の押し込みは、胸部の左半分の「揺れ」運動を生じさせる、左前胸骨傍領域の収縮期崩壊と共に、拡大、拡大、振幅の増加、下方向および横方向へのシフトを起こし得る。

大動脈弁逆流症の後期段階では、心臓の尖端と頸動脈の上の収縮期振戦が触診によって検出されます。これは、1回拍出量が多く、大動脈拡張期血圧が低いためです。

聴診の症状には、正常な心音および弾力性大動脈の抵抗の増加による分割されていない、大音量の、とがった、または羽ばたきIIの心音が含まれます。大動脈弁逆流ノイズは、明るく、高周波で、拡張期、下降しており、大動脈成分Sのすぐ後に始まります。胸骨の左側にある3番目または4番目の肋間腔で最も大きく聞こえます。息を吐きながら息を止めながら患者を前方に傾けると、何よりも騒音が横隔膜聴診器で聞こえます。アフターロードを増加させるサンプル（例えば、スクワット、等尺性ハンドシェイク）によって強化されます。大動脈弁逆流が小さい場合、騒音は初期の拡張期にのみ発生する可能性があります。左心室の拡張期圧が非常に高い場合、大動脈圧と左心室の拡張期圧が早期の拡張期で等しくなるので、騒音は短くなる。

他の異常な聴診所見には、追放ノイズおよび逆流フローノイズ、Sの直後の駆出クリック音、および大動脈駆出フローノイズが含まれる。脇の下や胸の左半分の中央で聞こえる拡張期の雑音（Cole-Cecilノイズ）は、左心房と大動脈から左心室を同時に満たすことによって起こる大動脈ノイズとIII心音（S ₃）の併合によって発生します。心尖部（Austin Flint noise）で聞こえる中期および後期拡張期の雑音は、左心室への逆流の急速な流れが原因である可能性があり、それにより僧帽弁が心房流のピークで振動する。この騒音は僧帽弁狭窄症の拡張期の雑音と似ています。

他の症状はまれです、彼らは低い（または未知の）感度と特異性を持っています。この病気の目に見える兆候には、頭の揺れ（ムセットの症状）や、爪の毛細血管の動き（クインッケの症状、わずかな圧力でよりよく定義される）または舌の揺れ（ミュラーの症状）があります。触診は、急激な立ち上がりと立ち下がりを伴う緊張性脈拍（「鼓動」、「ウォーターハンマー」、またはコラプトイドパルス）および頸動脈の脈動（Corrigen症状）、網膜動脈（Becker症状）、肝臓（Rosenbach症状）または脾臓（Gerhard症状）を明らかにする。 ）血圧の変化には、60 mm Hgを超えると脚部（膝下）の収縮期血圧の上昇が含まれます。アート 肩への圧力（ヒルの症状）および15 mm Hgを超える拡張期血圧の低下と比較して。アート 手を上げると（メイン州の症状）。聴診の症状には、大腿骨の波紋領域で聞こえる大まかな騒音（ピストル発射の音、またはトラウベの症状）、および動脈狭窄部に近い大腿骨の収縮期の緊張および拡張期のつぶやき（Durozierの騒音）が含まれます。

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

診断 大動脈逆流

推定診断は既往歴、客観的検査に基づいて行われ、心エコー検査によって確認される。ドップラー心エコー検査は、逆流フローの値を検出および定量化するための最適な方法です。二次元心エコー検査は、大動脈根の大きさ、ならびに左心室の解剖学的特徴および機能を決定するのを助ける。もちろん、左心室収縮期容積は＞ ６０ｍｌ ／ ｍ^２であり、左心室の最終収縮期直径は＞ ５０ｍｍであり、そしてＬＶ ＬＶ ＜５０％は代償不全を示す。心エコー検査はまた、左心室機能不全に続発する肺高血圧症の重症度を評価し、（例えば、大動脈解離の間に）心膜腔への植生または滲出液を検出し、そして予後を評価することができる。

心エコー検査の結果が病理学または心エコー検査との境界にある場合、ラジオアイソトープスキャンを使用してLV EFを決定することは技術的に困難です。

心電図と胸部X線撮影を行います。心電図は、左室肥大に特徴的なQRS群の変化（またはそれらなし）、左心房の増加、および胸部誘導におけるST低下を伴うT波の反転を伴う再分極障害を示すことがある。胸部レントゲン検査は、慢性進行性大動脈弁逆流症の患者において心肥大および拡大された大動脈根を明らかにする可能性がある。重度の大動脈弁逆流を伴うと、肺水腫および心不全の症状が起こることがあります。運動テストは、同定された大動脈弁逆流および疑わしい徴候を有する患者における機能的予備力および病理学の臨床徴候を評価するのに役立つ。

冠動脈造影は通常診断に必要ではないが、重症AR患者の約20％が重度の冠状動脈疾患に罹患しているため、狭心症がなくても手術前に実施され、それが付随外科治療（CABG）の適応となり得る。

[13], [14], [15],

処理 大動脈逆流

急性大動脈弁逆流症の治療 - 大動脈弁の交換 慢性大動脈弁逆流症の治療法は、臨床症状と左室機能不全の程度によって異なります。通常の日常活動中または運動テスト中に発生する症状のある患者は、大動脈弁の交換が必要です。外科的治療に同意しない患者は血管拡張薬を服用することができる（例えば、1日1回30〜90mgのニフェジピン食道作用またはACE阻害剤）。重度の大動脈弁逆流を伴う前負荷を軽減するために利尿薬または硝酸塩を投与することもできます。ＬＶ ＥＦ ＜５５％、最終収縮期直径＞ ５５ｍｍ（「規則５５」）または最終拡張期直径＞ ７５ｍｍの臨床症状のない患者も外科的治療を必要とする。このグループの患者さんのために薬は二番目にあります。追加の外科的基準には、EFの減少<25-29％、心筋壁厚に対する拡張末期半径の比> 4.0、および1 m ²あたりの心臓指数<2.2-2.5 l / minが含まれます。

これらの基準を満たさない患者は、6〜12ヶ月ごとにLV収縮性を決定するために、徹底的な理学的検査、心エコー検査、そして場合によっては加圧下および安静時の放射性同位体血管造影検査を受ける。

菌血症を引き起こす可能性がある手順の前に抗生物質による心内膜炎の予防が示されています。

予測

治療中、小規模または中等度の大動脈弁逆流症患者の10年生存率は80〜95％です。適時の弁置換術（心不全の発症前および下記の基準を考慮に入れる）では、中度および重度の大動脈弁逆流症の患者における長期予後は悪くない。しかし、重度の大動脈弁逆流と心不全では、予後ははるかに悪くなります。

[16],