止血システムの研究

アンチトロンビンIII

アンチトロンビンIIIは、血液凝固の最も重要な天然阻害剤である糖タンパク質です。トロンビンおよび活性化凝固因子（Xa、XIIa、IXa）の阻害を阻害します。アンチトロンビンIIIはヘパリンと速効性複合体（ヘパリン-ATIII）を形成します。アンチトロンビンIIIの主な生合成部位は肝実質細胞です。

トロンビン時間

トロンビン時間とは、血漿にトロンビンを添加した際にフィブリン塊が形成されるのに必要な時間です。この時間はフィブリノーゲン濃度とトロンビン阻害因子（ATIII、ヘパリン、パラプロテイン）の活性のみに依存し、血液凝固の第III相（フィブリンの形成）と、自然および病的な抗凝固因子の状態の両方を評価します。

第XIII因子（フィブリン安定化因子）

第XIII因子（フィブリン安定因子、フィブリナーゼ）はβ2糖タンパク質です。血管壁、血小板、赤血球、腎臓、肺、筋肉、胎盤に存在します。血漿中では、フィブリノーゲンと関連するプロ酵素として存在します。

フィブリノゲン高値・低値の原因

フィブリノーゲン濃度の上昇または低下は、以下の状態および疾患において認められます。血栓症の様々な段階における凝固亢進、心筋梗塞、妊娠後期、出産後、外科手術後など。

フィブリノゲン

フィブリノーゲン（第I因子）は、主に肝臓で合成されるタンパク質です。血液中では溶解した状態ですが、トロンビンと第XIIIa因子の作用による酵素反応によって不溶性のフィブリンに変換されます。

第V因子（プロアクセレリン）

第V因子（プロアクセレリン）は、肝臓でのみ合成されるタンパク質です。プロトロンビン複合体の他の因子（II、VII、X）とは異なり、その活性はビタミンKに依存しません。第V因子は、内因性（血中）プロトロンビナーゼの形成に必須であり、第X因子を活性化してプロトロンビンをトロンビンに変換します。第V因子欠乏症では、プロトロンビナーゼ形成のための外因性および内因性経路が様々な程度に阻害されます。

第VII因子（プロコンバーチン）

第VII因子（プロコンベルチンまたはコンベルチン）はα2グロブリンであり、ビタミンKの関与により肝臓で合成されます。主に組織プロトロンビナーゼの生成とプロトロンビンからトロンビンへの変換に関与しています。半減期は4～6時間（凝固因子の中で最も短い）です。

プロトロンビン時間

プロトロンビン時間は、血漿止血の第 I 相と第 II 相を特徴づけ、プロトロンビン複合体 (因子 VII、V、X およびプロトロンビン自体 - 因子 II) の活性を反映します。

第VIII因子（抗血友病グロブリンA）

血漿凝固因子VIII（抗血友病グロブリンA）は、VIII-k（凝固単位）、VIII-Ag（主要抗原マーカー）、およびVIII-vWF（VIII-Agに関連するフォン・ヴィレブランド因子）と呼ばれる3つのサブユニットの複合体として血液中を循環しています。VIII-vWFは抗血友病グロブリン（VIII-k）の凝固部位の合成を制御し、血管血小板の止血に関与すると考えられています。

第XI因子（抗血友病性C因子）

第XI因子 - 抗血友病因子C - 糖タンパク質。この因子の活性型（XIa）は、第XIIa因子、フレッチャー因子、およびフィッツジェラルド因子の関与により形成されます。XIa型は第IX因子を活性化します。第XI因子が欠乏すると、凝固像において血液凝固時間とAPTTの延長が認められます。

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