止血システムの研究

アンチトロンビンIII

アンチトロンビンIIIは、血液凝固の最も重要な天然阻害剤である糖タンパク質である。トロンビンおよびいくつかの活性化凝固因子（Xa、XIIa、IXa）を阻害する。アンチトロンビンIIIはヘパリンと高速複合体 - ヘパリン-ATIII - を形成する。アンチトロンビンIII合成の主な部位は肝実質細胞である。

トロンビン時間

トロンビン時間は、血栓にトロンビンが添加されたときに血漿中にフィブリン凝塊を形成するのに必要な時間である。それだけフィブリノーゲンおよびトロンビン阻害剤の活性の濃度（ATIII、ヘパリン、パラプロテイン）に依存し、血液凝固のIII相として評価 - フィブリン形成および天然および病理学的抗凝固の状態。

第XIII因子（フィブリン安定化因子）

第XIII因子（フィブリン安定化因子、フィブリナーゼ）は、β2-糖タンパク質を指す。それは、血管壁、血小板、赤血球、腎臓、肺、筋肉、胎盤に存在する。血漿中では、それはフィブリノーゲンと結合したプロ酵素の形態である。

フィブリノーゲンの増加と減少の原因

フィブリノーゲンの濃度の増加またはその減少は、以下の状態および疾患において認められる。血栓症、心筋梗塞、および妊娠の最後の月、出産後、外科手術後の様々な段階での過凝固。

フィブリノーゲン

フィブリノゲン（第I因子）は、主に肝臓で合成されるタンパク質である。血液中では、それは溶解状態にあるが、トロンビンおよび第XIIIa因子の影響下で、酵素的プロセスの結果として、それは不溶性フィブリンに変わる可能性がある。

第V因子（プロアクセルエリン）

第V因子（プロアクセセリン）は、肝臓で完全に合成されたタンパク質である。他のプロトロンビン複合体因子（II、VIIおよびX）とは異なり、その活性は、内部（血液）を形成する必要があるビタミンKに依存しないプロトロンビナーゼは、プロトロンビンをトロンビンに変換するX因子を活性化します。第V因子欠損の場合、プロトロンビナーゼの形成のための外部経路および内部経路は様々な程度に妨害される。

第VII因子（プロコンバーチン）

因子VII（プロコンベルチンまたはConvertino）は肝臓においてα2グロブリンに関し、組織プロトロンビナーゼおよびトロンビンへのプロトロンビン変換の形成に主に関与するビタミンKの援助を用いて合成されます。その半減期は4-6時間（凝固因子間の最短半減期）である。

プロトロンビン時間

プロトロンビン時間は、血漿止血のI期およびII期を特徴づけ、プロトロンビン複合体（第VII、V、X因子およびプロトロンビン自体 - 第II因子）の活性を反映する。

第VIII因子（抗血友病性グロブリンA）

血漿凝固第VIII因子 - 抗血友病グロブリンA - 3つのサブユニットの複合体として血液中を循環し、指定されたVIII-ARと関連VIII-K（凝固ユニット）、VIII-AR（主要な抗原マーカー）およびVIII-たvWF（フォンビルブラント因子）。VIII-vWFを合成凝固部分抗血友病グロブリン（VIII-a）を調節し、血小板の血管の止血に関与していると考えられています。

第XI因子（抗血友病因子C）

第XI因子 - 抗血友病因子C-糖タンパク質。この因子（XIa）の活性型は、因子XIIa、FletcherおよびFitzgeraldの参加により形成される。形態XIaは第IX因子を活性化する。凝固塊における第XI因子の欠乏により、血液およびAPTTの凝固時間が延長される。

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