定位（姿勢）低血圧：原因、症状、診断、治療

定位（姿勢）低血圧は、患者が垂直姿勢になると、血圧が急激に低下する（通常、20 / 10mmHgを超える）。数秒またはそれ以上の時間、失神、意識と混乱の喪失、めまい、および視覚障害が起こることがあります。一部の患者では、連続性の失神状態が明らかにされる。身体運動や豊富な食事は、そのような状態を引き起こす可能性があります。他のほとんどの徴候は根本的な原因に関連している。定常性低血圧症は、単一の疾患ではなく、様々な原因によって引き起こされる異常な血圧調節の徴候である。

定常性低血圧は高齢者の20％に発生します。より頻繁に、それは、併存疾患（主に高血圧症）を患っている人、および長期間にわたり寝たきりしている患者に存在する可能性がある。起立性低血圧が認識されないため、多くの転倒が起こる。低血圧の外観は、迷走神経を食べ、刺激した直後（例えば、排尿、排便後）に悪化する。

体位性頻脈症候群（SPOT）、またはいわゆる自発的な姿勢頻脈、または慢性または特発性起立性反応、若い年齢で起立性反応の傾向をマーク症候群です。歩行は頻脈と（例えば疲労、めまい、物理的な活動を行うことができないこと、精神錯乱など）の様々な他の症状を伴う、血圧は非常に小さな値に低減されたり変更されません。シンドロームの原因は不明です。

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起立性低血圧の原因

恒常性を維持する機構は、求心性、中枢性または遠心性の自律反射のリンク障害の場合に血圧の回復に対処することができない。これは、体脂肪収縮または血管抵抗が抑制され、低体温および異常ホルモン状態がある場合に、特定の薬物の使用によって起こり得る。

高齢者の最も一般的な原因は、圧受容器の感受性の低下と動脈の不安定性の組み合わせである。圧受容体の感受性が低下すると、垂直位置をとるときの心臓からの反応の重症度が低下する。しかし、逆説的に、動脈性高血圧は、圧受容器の感受性の低下の原因の1つであり、起立性低血圧への傾向を増加させる。また、食後に低血圧が起こる。これは、炭水化物含有食品の使用による大量のインスリンの合成、ならびに胃腸管への血液の流出によって引き起こされ得る。この状態はアルコール摂取によって悪化する。

起立性低血圧の原因 

神経学（自律神経機能障害を含む）
 

中央	多巣性全身性萎縮症（以前のShi-Dreger症候群）。 パーキンソン病。 ストローク（各種）
脊髄	アボラジカル。 横断性脊髄炎。 腫瘍
周辺機器	アミロイド症。 糖尿病、アルコール性または食物性ニューロパチー。 家族の自律神経機能障害（Riley-Dai症候群）。 ギランバレー症候群。 悪性腫瘍症候群。 重度の自律神経障害（以前は特発性起立性低血圧症）。 外科的交感神経切除術

心臓学

吸血発汗症	副腎不全 デガイド。 失血
血管運動のトーンの違反	長時間の過労。 結腸硬化症
心拍出量の障害	大動脈狭窄症 狭窄性心膜炎。 心不全 IM。 頻脈性不整脈および徐脈性不整脈
その他	高アルドステロン症*。 末梢静脈不全 Feohromocytoma *

医薬品

血管拡張薬	カルシウムチャネル遮断薬。 硝酸塩
交感神経規制に影響する	A-ブロッカー（プラゾシン）。 抗高血圧薬（クロニジン、メチルドパ、レセルピン、時には P-ブロッカー）。 抗精神病薬（主にフェノチアジン）。 モノアミンオキシダーゼ阻害剤（iMAO）。 三環系または四環系抗うつ薬
その他	アルコール。 Barbituratı。 レボドパ（パーキンソン病患者ではまれである）。 ループ利尿薬（例えば、フロセミド）。 キニジン。 ビンクリスチン（神経毒性のため）

*水平の位置で動脈の低血圧を引き起こす可能性があります。症状は治療開始時に顕著である。

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起立性低血圧の病態生理

通常、急激な上昇による重力ストレスは、一定量の血液（0.5〜1L）の下肢および胴の静脈への移動をもたらす。その後の静脈還流の一時的な減少は心拍出量を低下させ、結果として血圧を低下させる。最初の徴候は、脳への血液供給の低下の兆候であり得る。同時に、必ずしも血圧の低下が脳の低灌流につながるわけではありません。

大動脈および頚動脈弓の圧受容器は、動脈圧の回復を目的とする栄養反射の活性化によって動脈低血圧に反応する。交感神経系は、心拍数および心筋収縮性を増加させる。その後、蓄積静脈の音が増えます。同時に、副交感神経反応の阻害は、心拍数の増加をもたらす。患者は、レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系および抗利尿ホルモン（ADH）の分泌の活性化を生じ放置し続けると、遅延が生じることは血液量を増加させ、ナトリウムおよび水となります。

起立性低血圧症の診断

眼圧降下血圧が低下し、水平姿勢をとったときにこれらの症状の上昇および消失に伴う動脈低血圧の臨床的徴候の出現がある場合に、定位静脈血圧が診断される。理由を特定する必要があります。

アナンネシス

患者は、既知の沈殿因子を同定するために尋問（例えば、薬物、長期床上安静、流体損失）ならびに散瞳や宿泊施設の障害、尿失禁、吐き気、熱の不十分な公差（過度の発汗）としてビューを変更するなど自律神経障害の症状[ 、インポテンス]。また、他の神経症状、心血管系の障害、精神機能の障害に注意してください。

客観的な検査。血圧および心拍数の測定は、患者を水平姿勢にしてから5分後に、起床後1分および3分後に実施する。患者が立つことができない場合、彼は座位で検査される。血液量減少についてまたは症状は、低血圧ずにSPOTを開発する場合 - 心拍数の代償増加せずに低血圧は、（<（100 ppm）で10 ppm）は反射の違反、著しい増加を示している>を。他の知見は、パーキンソニズムを含む神経系機能の障害の兆候であり得る。

その他の研究方法。この場合の日常的な研究には、ECG、グルコース濃度の決定および血漿の電解質組成が含まれる。同時に、これらの研究および他の研究は、通常、特定の臨床症状と比較してほとんど有益ではない。

自律神経系の状態を明らかにする必要がある。その正常な機能により、吸気中の心拍数の増加が認められる。状態を明らかにするために、患者の心臓活動を、ゆっくりと深呼吸中（約5分 - 吸入、7秒 - 呼気）に1分間監視する。呼気中のRRの最大間隔は、通常、吸気中の最小間隔よりも1.15倍長い。間隔の短縮は栄養障害を示す。Valsalva試験の休止期間と10-15秒の性能を比較すると、同様の期間の差が存在するはずです。異常な間隔の患者RRまたは可能性糖尿病、パーキンソン病、多発性硬化症と自律神経系の重大な障害を排除するために、さらに検査が必要な自律神経機能障害の他の徴候。後者は、水平および垂直位置の患者の血漿中のノルアドレナリンまたはバソプレッシンの量の研究を必要とすることがある。

傾斜面（傾斜テーブル）を用いた試験は、垂直および水平位置における血圧の測定よりも変わりが少なく、脚の筋肉の収縮の静脈戻りに対する影響を排除することができる。患者は、30〜45分までの垂直位置にあり、その間に血圧測定が行われる。自律神経調節障害の疑いがある場合に、この試験を実施することができる。薬物病因を排除するために、起立性低血圧を引き起こすことができる薬物の量、または一般的には、使用を減らすべきである。

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起立性低血圧の予防および治療

長時間の安静に従わなければならない患者は、毎日ベッドに座って、可能であれば身体的な運動を行うべきです。患者は、座っている側や側からゆっくりと立ち上がり、必要量の液体を受け取り、アルコールの使用を制限したり、使用をやめたり、できるだけ体育をしたりするべきです。中強度の定期的な身体運動は末梢血管緊張の増加をもたらし、血液の沈着を減少させる。高齢患者は長期間立位を避けるべきである。上昇した頭部を伴う睡眠は、ナトリウム貯留の増加および夜間頻尿の減少により症状を軽減することができる。

食事後の動脈血の低血圧は、しばしば、食物とその炭水化物成分の総摂取量を減らし、アルコール摂取を最小限に抑え、食事後に急激な上昇を避けることによって防ぐことができます。

弾力性のある包帯で脚をしっかりと包帯することで、静脈還流、心拍出量および上昇後のBPを増加させることができる。重度の症例では、パイロットの反重力スーツに類似した膨張式スーツを使用して、特に治療に対する著しい耐性がある場合には、脚部および腹部の必要な圧縮を生み出すことができる。

循環血液量の増加をもたらすナトリウム含有量の増加は、症状を軽減するのに役立ちます。心不全および動脈性高血圧がない場合、ナトリウムイオンの含有量は、食物による消費を単に増加させること（食物飽和または塩化ナトリウム錠剤の摂取）によって5から10gに増加させることができる。この任命は、特に高齢の患者および心機能の障害を有する患者において、心不全を発症するリスクを増大させる。心不全の発症のないこの方法によって引き起こされる浮腫の出現は、治療の継続に対する禁忌とはみなされない。

フルドロコルチゾンは、ナトリウム保持を引き起こし、血漿中の含有量を増加させ、しばしば動脈低血圧症の現象を減少させるミネラルコルチコイドであり、ナトリウムを体内に十分に摂取する場合にのみ有効である。薬物の投与量は、夜間に0.1mgであり、毎週1mgまたは末梢浮腫の出現まで増加する。この薬剤は、交感神経刺激の末梢血管収縮作用を増強することもできる。腹臥位、心不全、低カリウム血症の動脈性高血圧があるかもしれません。カリウムを摂取する必要があるかもしれません。

非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）、例えばインドメタシン25-50mg /日は、末梢血管抵抗を増加させ、プロスタグランジン誘発血管拡張を阻害することができる。NSAIDは胃腸管に損傷を与え、昇圧剤反応を引き起こすことがあることを覚えておくべきである（インドメタシンと交感神経作用薬を摂取することの同等性の報告がある）。

プロプラノロールおよび他のβ-アドレナリン遮断薬は、ナトリウムおよびミネラロコルチコイド療法の効果を高めることができる。プロプラノロール6アドレナリン受容体による遮断は、制御不能なα-アドレナリン作動性血管収縮をもたらし、一部の患者において起立性血管拡張を防止する。