神経原性失神（失神）

失神（失神）は、心血管系および呼吸器系の活動障害を伴い、意識が一時的に失われ、姿勢の緊張が乱れる発作です。

現在、失神は発作性意識障害とみなされる傾向にあります。この点において、「失神」という用語を用いることが望ましいと考えられます。これは、失神と呼ばれるこれらの病態の病因において、急性脳循環不全に関連する無酸素性および低酸素性という概念のみを用いるのではなく、この病態の病因となる可能性のあるメカニズムをより広く理解することを意味します。また、「虚脱」という概念の存在も考慮に入れる必要があります。これは、発作性の転倒として現れる血管調節障害を指しますが、意識喪失は必ずしも必要ではありません。

通常、失神状態は、ほとんどの場合、めまい、目の暗転、耳鳴り、そして「倒れて意識を失うのは避けられない」という感覚に先行して起こります。上記の症状が現れ、意識喪失に至らない場合は、失神前状態、または脂肪気分障害と呼ばれます。

失神状態には多くの分類がありますが、これはその病態に関する一般的な概念が存在しないためです。これらの状態を神経性失神と体性失神の2つのクラスに分類することさえも、特に神経系や体性領域に明確な変化がない場合には、不正確で非常に条件付きであるように思われます。

失神の症状（失神状態）は、多くの違いがあるにもかかわらず、ある程度、極めて典型的なものです。失神は時間とともに進行する過程であると考えられるため、ほとんどの場合、実際の失神状態に先立つ症状と、その後の期間を区別することが可能です。H. Gastaut (1956) は、このような症状を傍失神と名付けました。O. Corfariu (1971)、O. Corfariu、L. Popoviciu (1972) は、発作前および発作後と名付けました。NK Bogolepov ら (1968) は、失神前状態（失神前、または脂肪気分）、実際の失神、および失神後の3つの期間を区別しました。各期間内でも、発現の程度と重症度が異なります。意識喪失に先立つ失神前症候群は、通常数秒から1～2分（最も多いのは4～20秒から1～1.5分）持続し、不快感、吐き気、冷や汗、かすみ目、目の前の「もや」、めまい、耳鳴り、吐き気、顔面蒼白、今にも倒れそうな感覚、意識喪失などの症状が現れます。不安感、恐怖感、息切れ、動悸、喉のつかえ、唇、舌、指のしびれなどの症状が現れる場合もありますが、これらの症状が全く現れない場合もあります。

意識消失は通常6～60秒間続きます。最もよく見られる症状は、顔面蒼白、筋緊張の低下、動揺、眼瞼閉鎖、対光反射の低下を伴う散瞳です。通常、病的な反射は認められず、脈拍は弱く不規則で不安定、血圧低下、浅い呼吸が観察されます。深失神の場合は、間代性または強直間代性痙攣が複数回起こり、不随意排尿や、まれに排便がみられることがあります。

失神後期 - 通常数秒間続き、患者はすぐに正気に戻り、空間と時間において自分の位置をほぼ正確に把握します。通常、患者は不安や恐怖を感じ、顔色が悪く、無気力となり、頻脈、速い呼吸、顕著な全身の脱力感、倦怠感などが認められます。

失神（および傍失神）状態の分析は診断において非常に重要です。特に、場合によっては、失神直前の状態だけでなく、失神に至るまでの精神栄養状態および行動的背景（数時間、場合によっては数日）の分析が極めて重要であることを強調しておく必要があります。これにより、この失神が精神栄養症候群の発作性症状とみなせるかどうかという重要な事実を明らかにすることができます。

上述の一定の慣習にもかかわらず、失神状態のすべての亜型は、神経性失神と体性失神の2つのクラスに分類できます。ここでは、前述の身体疾患（通常は心臓疾患）とは関連がなく、神経性疾患、特に自律神経調節機能障害によって引き起こされる失神状態について考察します。

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血管収縮性失神

血管収縮性失神（単純性、血管迷走神経性、血管運動性失神）は、さまざまな（通常はストレスによる）影響の結果として最も頻繁に発生し、全末梢抵抗の急激な減少、主に筋肉の末梢血管の拡張を伴います。

単純血管収縮性失神は、最も一般的なタイプの短期意識喪失であり、さまざまな研究者によると、失神状態の患者の 28 ～ 93.1% を占めます。

血管収縮性失神の症状

意識喪失は通常、瞬時に起こるのではなく、通常は明確な前失神期が先行します。失神状態を引き起こす誘因および条件の中で、最も一般的なのは、ストレス型の求心性反応です。恐怖、不安、不快なニュースに関連する恐怖、事故、他人の血の目撃や失神、採血の準備、期待、実施、歯科処置、その他の医療処置などです。失神は、上記の処置中に痛み（重度または軽度）が生じた場合、または内臓由来の痛み（胃腸、胸部、肝臓、腎臓の疝痛など）を伴った場合によく発生します。場合によっては、直接的な誘因がないこともあります。

失神の発症に寄与する最も一般的な条件は、起立性因子（交通機関や列に並んでいるときなどに長時間立っていること）です。

蒸し暑い部屋に滞在すると、代償反応として過呼吸が起こり、これがさらに強い誘発要因となります。疲労の増加、睡眠不足、暑い天候、アルコール摂取、発熱など、これらをはじめとする様々な要因が失神の原因となります。

失神中、患者は通常、動かず、皮膚は青白く、または灰色がかった土色で冷たく、汗で覆われています。徐脈と期外収縮が認められます。収縮期血圧は55mmHgまで低下します。脳波検査では、振幅の大きい緩徐なデルタ波およびデルタレンジ波が認められます。患者が水平姿勢になると血圧が急上昇し、まれに低血圧が数分間、あるいは（例外的に）数時間続くこともあります。意識消失が長時間（15～20秒以上）続くと、強直発作および（または）間代発作、不随意な排尿および排便につながる可能性があります。

失神後状態は、持続時間と重症度が様々であり、無力症および自律神経症状を伴うことがあります。場合によっては、患者が立ち上がると、上記のすべての症状を伴う失神が繰り返し起こることがあります。

患者を診察すると、精神面および栄養面におけるさまざまな変化、つまりさまざまな種類の感情障害（易刺激性の増加、恐怖症の兆候、気分の落ち込み、ヒステリー性の烙印など）、栄養不安定、および低血圧傾向を検出することができます。

血管収縮性失神の診断においては、誘発因子の存在、失神発生の条件、失神前症状の発現期間、意識消失時の血圧低下および徐脈、失神後期の皮膚状態（温かく湿潤している）を考慮する必要があります。診断において重要な役割を果たすのは、患者における精神栄養症候群の症状の存在、てんかん（臨床的および臨床的）徴候の欠如、心臓病およびその他の身体病変の除外です。

血管収縮性失神の病態は依然として解明されていません。失神に関する研究において研究者が特定した数多くの要因（遺伝的素因、周産期病態、栄養障害の存在、副交感神経反応の傾向、残存する神経疾患など）は、意識喪失の原因を個別に説明することはできません。

GLエンゲル（1947、1962）は、C.ダーウィンとW.キャノンの研究に基づき、様々な生理学的反応の生物学的意味を分析し、血管収縮性失神は、活動（運動）が抑制または不可能な状況下で不安や恐怖を経験した結果として生じる病理学的反応であるという仮説を提唱しました。「闘争・逃走」反応の抑制は、筋活動に同調した循環器系の過剰な活動が筋活動によって補償されないことにつながります。末梢血管が強力な血液循環（血管拡張）に「同調」し、筋活動に伴う「静脈ポンプ」が機能しないことで、心臓への血流量が減少し、反射性徐脈が発生します。このように、末梢血管麻痺と組み合わさって、血管収縮反射（血圧低下）が起こります。

もちろん、著者が指摘するように、この仮説は血管収縮性失神の病態のあらゆる側面を説明できるわけではありません。近年の研究では、脳の活性化恒常性の障害が病態に大きな役割を果たしていることが示唆されています。自律神経機能のパターンを調節する上節間プログラムの不十分さと関連した、心血管系および呼吸器系の調節障害の具体的な脳メカニズムが特定されています。自律神経障害の領域においては、心血管系だけでなく、過換気症状を含む呼吸器系機能障害も、病態および症状発現において非常に重要です。

起立性失神

起立性失神は、患者が水平姿勢から垂直姿勢に移行したとき、または長時間垂直姿勢を維持した際に生じる一時的な意識喪失です。通常、失神は起立性低血圧の存在と関連しています。

通常の状態では、人が水平姿勢から垂直姿勢に移行すると、血圧がわずかに短期間（数秒）低下し、その後急激に上昇します。

起立性失神は、臨床像（失神と起立性因子の関連、顕著な失神状態を伴わない瞬間的な意識消失）、低血圧と正常心拍数（血管収縮性失神で通常みられる徐脈がなく、健常者に通常みられる代償性頻脈がない）に基づいて診断されます。診断において重要な補助となるのは、シェロング試験陽性です。シェロング試験とは、水平姿勢から立ち上がった際に血圧が急激に低下し、代償性頻脈がないことです。起立性低血圧の存在を示す重要な証拠は、立ち上がった際に血中のアルドステロンとカテコラミンの濃度上昇や尿中への排泄がないことです。重要な検査は、血圧の緩やかな低下を確認する30分間の起立試験です。末梢自律神経支配不全の兆候を確認するには、他の特別な検査も必要です。

鑑別診断のためには、起立性失神と血管収縮性失神との比較分析を行う必要があります。前者については、起立性状況との密接かつ確実な関連性、および血管収縮性失神に特徴的な他の誘発因子が存在しないことが重要です。血管収縮性失神は、失神前後の精神栄養症状の出現頻度が高く、起立性失神よりも緩徐であり、意識消失と意識回復が遅いという特徴があります。特に重要なのは、血管収縮性失神中に徐脈が認められること、そして起立性失神の患者において血圧低下時に徐脈と頻脈がいずれも認められないことです。

過換気性失神（気絶）

失神は過換気症候群の臨床症状の一つです。過換気は体内に様々な器官系の変化をもたらすため、過換気のメカニズムは様々な原因による失神の発症において同時に重要な役割を果たす可能性があります。

過換気性失神の特異性は、患者における過換気現象が、低血糖や疼痛症状と併発することが多いことです。病的な血管運動反応を起こしやすい患者や起立性低血圧の患者では、特に立位での過換気試験により、失神前状態や失神状態に至ることがあります。このような患者には、試験前にインスリン5単位を投与することで試験感度が著しく高まり、意識障害の発現が早まります。同時に、意識障害の程度と脳波の同時変化との間には一定の関連性があり、5G帯域およびG帯域の緩やかなリズムがそれを証明しています。

過換気性失神状態には、それぞれ異なる特定の病因メカニズムを持つ 2 つの変種があります。

• 低炭酸性または無炭酸性の過換気性失神の亜型。
• 血管収縮薬型の過換気性失神。純粋な変異体として同定されることは稀であり、臨床像においてはいずれかの変異体が優勢となる場合が多い。

過換気性失神の低炭酸性（無炭酸性）変異型

過換気性失神の低炭酸性（無炭酸性）変異型は、その主なメカニズムによって決定されます。それは、循環血液中の二酸化炭素分圧の低下に対する脳の反応であり、呼吸性アルカローシスおよびボーア効果（酸素ヘモグロビン解離曲線の左へのシフトにより、酸素のヘモグロビンへの向性が高まり、脳組織への通過のためにヘモグロビンが分離しにくくなる）とともに、脳血管の反射性けいれんおよび脳組織の低酸素症を引き起こします。

臨床的特徴として、失神前状態が長期間持続することが挙げられます。このような状況における持続性過換気は、顕著な過換気要素（過換気クリーゼ）を伴う患者における植物性危機（パニック発作）の発現、あるいは呼吸数の増加を伴うヒステリー発作のいずれかの表現である可能性があることに留意する必要があります。後者は、複雑な転換メカニズムにおける前述の二次的な変化を引き起こします。したがって、失神前状態はかなり長期間（数分、数十分）続く可能性があり、植物性危機においては、それに伴う精神症状、植物性症状、過換気症状（恐怖、不安、動悸、心痛、息切れ、知覚異常、テタニー、多尿など）が伴います。

低炭酸性過換気性失神の重要な特徴は、突然の意識喪失がないことです。通常、最初に意識状態の変化の兆候が現れます。非現実感、周囲の違和感、頭が軽くなったような感覚、意識の狭まりなどです。これらの現象が悪化すると、最終的には意識の狭まり、低下、そして患者の意識の喪失につながります。この場合、意識のちらつき、つまり意識の回復と喪失が交互に現れる現象が認められます。その後の問診により、患者の意識領域に様々な、時には非常に鮮明なイメージが存在することが明らかになります。場合によっては、患者は完全な意識喪失がなく、外界のいくつかの現象（例えば、話しかけられた会話）は知覚できるものの、それらに反応できないことを示唆します。意識喪失の持続時間は、単なる失神よりも大幅に長くなることもあります。時には10～20分、あるいは30分にも及ぶことがあります。本質的には、これは仰臥位での過換気発作の発症の継続です。

意識障害の現象と意識のちらつきの現象がこのように持続することは、転換（ヒステリー）反応の傾向のある個人における独特の精神生理学的組織の存在を示す可能性もあります。

検査すると、これらの患者は、呼吸の増加（過換気）または長期間の呼吸停止（無呼吸）など、さまざまな種類の呼吸困難を示すことがあります。

このような状況における意識障害時の患者の容態は通常ほとんど変化せず、血行動態パラメータも著しく乱れることはありません。これらの患者に関して「失神」という概念は必ずしも適切ではないかもしれません。おそらく、持続性過換気と精神生理学的パターンのいくつかの特徴が組み合わさった結果、一種の「トランス」と呼ばれる意識変容状態について話しているのでしょう。しかしながら、意識障害の必須性、患者の意識喪失、そして最も重要な点として、これらの障害と過換気現象、そしてこれらの患者における血管収縮薬反応を含む他の反応との密接な関連性は、本項で論じる意識障害を考慮する必要があることを示しています。これに加えて、過換気の生理学的影響は、その全体的性質により、特に心臓の隠れた病理学的変化を明らかにし、病理学的プロセスに含める可能性があることも付け加えておく必要があります。たとえば、ペースメーカーが房室結節、さらには心室に移動して房室結節調律または心室固有調律を発症することで生じる重度の不整脈の出現などです。

過換気の示された生理学的結果は、明らかに、過換気中の失神の症状の別の第 2 の変種と相関しているはずです。

過換気性失神の血管収縮薬変異型

過換気性失神の血管抑制型は、失神の病態形成に別のメカニズムが関与していることと関連している。それは、末梢血管抵抗の急激な低下と、代償的な心拍数増加を伴わない全身拡張である。過換気が体内の血液再分配メカニズムに果たす役割はよく知られている。したがって、正常な状態では、過換気は脳筋系における血液の再分配、すなわち脳血流の減少と筋血流の増加を引き起こす。このメカニズムの過剰または不十分な関与が、過換気障害患者における血管抑制型失神の発生の病態生理学的根拠となる。

このタイプの失神の臨床像は、2つの重要な要素から成り、これらが単純な非過換気型の血管収縮性失神とのいくつかの違いを決定づけています。第一に、より「豊かな」傍失神の臨床像であり、これは失神前期と失神後期の両方において、精神栄養症状が顕著に現れるという事実に表れています。ほとんどの場合、これらは過換気を含む感情栄養症状です。さらに、場合によっては手足強直発作が発現し、てんかん起源と誤診されることがあります。

すでに述べたように、血管収縮性失神は、ある意味では、本質的に、軽減した（場合によっては拡大した）自律神経発作、より正確には過換気発作の発達段階です。意識喪失は患者とその周囲の人々にとってより重大な出来事であるため、病歴では、失神前期の出来事が患者によって省略されることがよくあります。過換気性血管収縮性失神の臨床症状におけるもう1つの重要な要素は、無炭酸性（低炭酸性）意識障害の兆候との頻繁な（通常は自然な）併発です。失神前期の意識変容状態の要素の存在と、意識喪失中の意識のちらつきの現象は、多くの場合、異常な臨床像を形成し、医師を困惑させます。このように、医師によく知られている血管収縮薬による失神患者では、失神中に意識の揺らぎといった一定の変動が観察されます。医師は一般的に、これらの患者は失神状態の発生にヒステリー的なメカニズムが関与しているという誤った考えを持っています。

このタイプの失神の重要な臨床徴候は、失神後に水平姿勢にある患者が立ち上がろうとすると、繰り返し失神することです。

血管収縮薬による過換気性失神のもう一つの特徴は、通常の単純失神患者よりも誘発因子が広範囲に存在することです。呼吸器系が客観的にも主観的にも影響を受ける状況は、特にこのような患者にとって重要です。例えば、暑さ、強い臭いの存在、息苦しい密閉された部屋などは、呼吸困難感とそれに続く過換気の出現によって患者に恐怖感を引き起こします。

診断は、徹底した現象学的分析と、顕著な情動、自律神経、過呼吸、強直性麻痺の現象の存在、および意識の変化した状態、意識のちらつきの現象の存在を示す兆候が、失神および失神期間の構造に存在するかどうかを考慮して行われます。

過換気症候群の診断基準を適用する必要がある。

てんかんとヒステリーの鑑別診断が行われます。顕著な精神栄養症状、テタニー発作の存在、長期間の意識障害（発作後失神とみなされる場合もあります）など、これらの症状は、てんかん、特に側頭葉てんかんの誤診につながる場合があります。

このような状況では、てんかん発作時（数秒）よりも長い（数分、数十分、時には数時間）前失神期が、過換気性失神状態の診断に役立ちます。てんかんに特徴的な他の臨床的変化や脳波の変化が認められないこと、抗てんかん薬を処方しても改善が見られないこと、そして向精神薬の投与や（あるいは）呼吸補正療法によって有意な効果が得られることは、てんかん発作の性質を除外する上で重要です。さらに、過換気症候群の確実な診断が不可欠です。

頸動脈性失神（気絶）

頸動脈洞性失神（過敏症候群、頸動脈洞の過敏症）は、頸動脈洞の過敏性の増加が主な病因である失神状態であり、心拍リズム、末梢血管または脳血管の緊張の調節障害を引き起こします。

健康な人の30%では、頸動脈洞に圧力がかかると様々な血管反応が起こります。このような反応は、高血圧患者（75%）や動脈硬化を伴う高血圧患者（80%）でさらに多く見られます。同時に、この群の患者のうちわずか3%に失神が観察されます。頸動脈洞の過敏性に関連する失神は、30歳以降、特に高齢者や老齢期の男性に多く見られます。

上記の失神発作の特徴は、頸動脈洞の炎症との関連です。多くの場合、頭部を動かしたり、頭を後ろに傾けたり（理髪店で髭を剃っているとき、星を眺めているとき、飛んでいる飛行機を見ているとき、花火を見ているときなど）、失神を起こします。きつく締められた襟やネクタイを締めているとき、また頸動脈洞を圧迫する腫瘍のような腫瘍が首にあるときも失神の原因となります。食事中に失神することもあります。

患者によっては、失神前期が実質的に欠如している場合があり、また、失神後の状態も十分に表現されないことがあります。

場合によっては、患者は短時間ではあるものの、明確に発現する前失神状態を呈し、激しい恐怖、息切れ、喉や胸の圧迫感などが現れる。一部の患者では、失神状態後に、不快感、無力感、抑うつ症状が現れる。意識消失の持続時間は様々で、ほとんどの場合10～60秒程度で変動するが、患者によっては痙攣を起こすこともある。

この症候群の枠組みでは、通常、3 種類の失神状態を区別します。迷走神経型 (徐脈または心停止)、血管収縮型 (正常な心拍数での血圧の低下)、および脳型 (頸動脈洞の刺激に関連する意識喪失が心拍リズムの乱れや血圧の低下を伴わない場合) です。

頸動脈性失神の大脳型（中枢型）は、意識障害に加えて、言語障害、不随意な流涙、顕著な重度の脱力感、傍失神期に現れる筋緊張の低下を伴うことがあります。これらの症例における意識喪失のメカニズムは、頸動脈洞だけでなく大脳皮質中枢の感受性亢進と関連していると考えられており、これは頸動脈洞過敏症のすべての型に共通する特徴です。

頸動脈洞過敏症症候群では、意識喪失に加えて、他の症状が認められる場合があり、正確な診断に繋がることに留意することが重要です。意識障害を伴わない脱力発作型では、重度の筋力低下や姿勢筋の喪失さえも報告されています。

頸動脈性失神の診断において、頸動脈洞部への圧迫試験は極めて重要です。頸動脈に動脈硬化性病変を有する患者において、圧迫が頸動脈の圧迫と脳虚血に本質的に繋がる場合、擬陽性となる可能性があります。このよくある誤りを避けるには、まず両頸動脈を聴診することが不可欠です。次に、仰臥位で頸動脈洞を順に圧迫（またはマッサージ）します。この試験に基づいて頸動脈洞症候群を診断するための基準として、以下を検討する必要があります。

1. 3秒を超える心停止期間の発生（心臓抑制型）
2. 収縮期血圧が 50 mm Hg 以上低下するか、失神が同時に起こる 30 mm Hg 以上低下 (血管収縮薬変異型)。

心臓抑制反応の予防はアトロピンを投与することによって達成され、血管収縮反応の予防はアドレナリンを投与することによって達成されます。

鑑別診断を行う際には、血管抑制性頸動脈洞性失神と単純性血管抑制性失神を区別する必要があります。高齢、男性、軽度の失神前症候群（場合によっては消失）、頸動脈洞の感受性を高める疾患（頸動脈および冠動脈の動脈硬化症、頸部の様々な病変の存在）、そして失神の発生と頸動脈洞の刺激状況（頭部の動きなど）との密接な関連、および頸動脈洞への圧迫反応陽性など、これらの要因すべてによって、血管抑制性頸動脈洞性失神と単純性血管抑制性失神を区別することが可能となります。

結論として、頸動脈過敏症は必ずしも特定の器質的病態に直接関連しているわけではなく、脳や身体の機能状態に依存する可能性があることに留意する必要があります。後者の場合、頸動脈洞の過敏性亢進は、神経性（心因性を含む）の他の種類の失神の発症に関与している可能性があります。

咳による失神

咳による失神（気絶） - 咳を伴う失神状態。通常、呼吸器系の疾患（慢性気管支炎、喉頭炎、百日咳、気管支喘息、肺気腫）、心肺の病的状態、およびこれらの疾患のない人々における激しい咳の発作を背景に発生します。

咳嗽性失神の病態。胸腔内圧および腹腔内圧の急激な上昇により、心臓への血流が減少し、心拍出量が低下し、脳循環代償機構の破綻が生じる。その他の病態機序として、頸動脈洞の迷走神経受容体系、圧受容器、その他の血管の刺激が示唆されており、網様体の活動の変化、血管収縮および心拍出抑制反応につながる可能性がある。咳嗽性失神患者の夜間睡眠ポリグラフ検査により、これらの睡眠パターン障害は、呼吸調節を担い、脳幹網様体の一部である中枢脳幹の機能不全によって引き起こされるピックウィック症候群に見られる睡眠パターン障害と同一であることが明らかになった。息止めの役割、過換気メカニズムの存在、および静脈循環障害についても考察する。咳失神は長い間、てんかんの一種と考えられ、「ベットレプシー」と呼ばれていました。咳は、てんかん発作を誘発する現象、あるいはてんかん性前兆の特異な形態と考えられていました。近年、咳失神はてんかん性ではないことが明らかになっています。

咳性失神の発症メカニズムは、胸腔内圧の上昇によって起こる失神と同一であると考えられていますが、他の状況で起こります。これらは、笑い、くしゃみ、嘔吐、排尿、排便、いきみを伴う失神、ウェイトリフティング、管楽器の演奏など、喉頭が閉じた状態でいきみが生じるすべてのケースで起こります。咳性失神は、すでに述べたように、気管支肺疾患や心臓疾患の患者に最も多く見られる咳の発作を背景に発症します。咳は通常、強く、大きく、一連の呼気ショックが次々と続きます。多くの著者は、患者の特定の体質的および性格的特徴を特定し、説明しています。全体的な肖像は次のようになります。通常、これらは 35 〜 40 歳以上の男性で、ヘビースモーカー、太りすぎ、胸板が厚く、よく食べてたくさん飲むのが好きで、頑丈で、ビジネスライクで、大声で笑い、大きく激しく咳をします。

前失神期は実質的に存在せず、場合によっては明確な後失神症状が見られないこともあります。意識消失は体位に依存しません。失神に先立つ咳嗽時には、顔面のチアノーゼと頸静脈の腫脹が観察されます。失神はほとんどの場合短時間（2～10秒ですが、2～3分続く場合もあります）で、痙攣性のピクピクとした動きがみられることがあります。皮膚は通常、灰青色で、多量の発汗が認められます。

これらの患者の特徴は、失神が原則としてバルサルバ法によって再現または誘発されないことです。バルサルバ法は、ご存知の通り、ある意味で失神の発症メカニズムをモデル化しています。頸動脈洞に圧力をかけることで、血行動態の乱れや失神さえも誘発できる場合があり、このことから、咳嗽性失神は頸動脈洞過敏症症候群の特定の亜型とみなす研究者もいます。

診断は通常容易です。重度の肺疾患と強い咳を伴う場合、特に失神が短時間で稀な場合、患者は失神を訴えない可能性があることを覚えておく必要があります。このような場合、積極的な問診が非常に重要です。失神と咳嗽の関連性、患者の体質的特徴、失神の重症度、そして意識喪失時の灰色チアノーゼ様顔色は、診断において決定的な重要性を持ちます。

起立性低血圧および閉塞性脳血管疾患を有する患者において、咳嗽が非特異的な失神の誘因となる可能性がある場合、鑑別診断が必要となります。これらの症例では、咳嗽性失神とは臨床像が異なります。咳嗽は失神を引き起こす唯一の主因ではなく、誘因の一つに過ぎません。

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嚥下時の失神状態

迷走神経の活動の増加や、脳機構および心血管系の迷走神経の影響に対する感受性の増加に関連する反射性失神状態には、食物を飲み込むときに起こる失神も含まれます。

多くの研究者は、このような失神の病因を、迷走神経系の感覚求心性線維の刺激と関連付けています。この刺激は血管迷走神経反射を引き起こし、すなわち、迷走神経の運動線維に沿って伝導する流出性放電が生じ、心停止を引き起こします。嚥下時の失神においては、これらのメカニズムのより複雑な病因的組織化、すなわち脳の正中構造の機能不全を背景にした臓器間多神経病理学的反射の形成という概念もあります。

血管迷走神経性失神の分類は非常に広範囲にわたります。食道、喉頭、縦隔の疾患、内臓の伸張、胸膜または腹膜の炎症を伴って観察されます。また、食道胃鏡検査、気管支鏡検査、挿管などの診断操作中に発生することもあります。嚥下に関連する失神状態の発生は、実質的に健康な個人で報告されています。嚥下中の失神は、食道憩室、心臓痙攣、食道狭窄、食道開口部ヘルニア、噴門アカラシアの患者に最も多く見られます。舌咽神経痛の患者では、嚥下動作によって痛みを伴う発作が起こり、その後に失神することがあります。このような状況については、対応するセクションで別途検討します。

症状は血管収縮性（単純性）失神の症状に似ていますが、違いは食物摂取と嚥下動作に明らかな関連があることと、特別な検査（または誘発）中に動脈圧が低下せず、心停止（心停止）の期間があるという事実です。

嚥下動作に関連する失神には2つの種類があります。1つ目は、前述の消化管の病変を有するものの、他の器官系、特に心血管系の疾患がない状態で失神するものです。2つ目は、より一般的なもので、食道と心臓の複合病変を伴うものです。一般的に、狭心症、つまり心筋梗塞の既往歴が原因となります。失神は、通常、ジギタリス製剤の処方を背景に発生します。

嚥下動作と失神の発生との間に明確な関連性がある場合、診断はそれほど困難ではありません。この場合、患者によっては、食道のプローブによる特定部位の刺激や食道の伸展などによって引き起こされる他の誘発因子も併発している可能性があります。このような場合、原則として、これらの操作は心電図の同時記録を伴って行われます。

アトロピン系薬剤を事前に投与することで失神状態を予防できるという事実は、診断上大きな意義を持ちます。

夜間失神

排尿中の失神は、多因子性の病因を伴う失神の顕著な例です。夜間排尿性失神は、病因が多因子性であることから、状況性失神、または夜間起床時の失神の一種として分類されます。一般的に、夜間排尿性失神は排尿後、または（頻度は低いものの）排尿中に発生します。

排尿に関連する失神の病因は十分に研究されていません。しかし、いくつかの要因が関与していることは比較的明らかです。例えば、膀胱を空にすることによる迷走神経の活性化と動脈性低血圧の発生（健常者にも同様の反応が見られます）、息止めといきみによる圧受容器反射の活性化（特に排便・排尿時）、そして静脈血の心臓への還流を困難にする体幹伸展位などが挙げられます。また、ベッドからの起立（長時間の水平姿勢後の起立性負荷）、夜間の副交感神経緊張亢進症の有病率なども重要です。このような患者を診察する際には、頸動脈洞過敏症の兆候、頭蓋脳外傷の既往、最近の身体疾患の罹患、そして失神前夜の飲酒などがしばしば確認されます。ほとんどの場合、失神前症状は見られないか、またはわずかしか発現しません。同じことが失神後期についても言えるはずですが、一部の研究者は失神後の患者に無力症や不安障害が存在することを指摘しています。ほとんどの場合、意識喪失の期間は短く、けいれんはまれです。ほとんどの場合、失神は40歳を過ぎた男性に発生し、通常は夜間または早朝に発生します。一部の患者は、前述のように、前日にアルコールを摂取したことを示しています。失神状態は排尿だけでなく排便にも関連していることを強調することが重要です。多くの場合、これらの行為の実行中に失神が発生すると、排尿と排便が失神の背景にあるのか、それとも尿意を催す前兆として現れるてんかん発作について話しているのかという疑問が生じます。

夜間失神がてんかん性疾患の可能性を疑わせる場合にのみ、診断は困難となります。臨床症状の綿密な分析と、誘発（光刺激、過換気、睡眠不足）による脳波検査により、夜間失神の病態を明らかにすることができます。これらの検査を行っても診断が困難な場合は、夜間睡眠中の脳波検査が適応となります。

舌咽神経の神経痛における失神状態

この失神の背景にある2つの病理学的メカニズム、すなわち血管収縮性メカニズムと心抑制性メカニズムを区別する必要があります。舌咽神経痛と迷走神経性放電の発生との間に一定の関連性があることに加え、これらの患者によく見られる頸動脈洞の過敏性も非常に重要です。

臨床像。ほとんどの場合、失神は舌咽神経痛の発作の結果として起こります。これは誘発因子であると同時に、特有の失神前状態の表現でもあります。痛みは激しく、焼けつくような感じで、扁桃腺、軟口蓋、咽頭の舌根部に局在し、頸部や下顎角に放散することがあります。痛みは突然起こり、突然消えます。誘発領域の存在が特徴的で、その刺激が疼痛発作を引き起こします。ほとんどの場合、発作の発現は咀嚼、嚥下、発話、またはあくびと関連しています。疼痛発作の持続時間は20～30秒から2～3分です。発作は失神で終わりますが、痙攣性痙攣を伴わない場合もあれば、痙攣を伴う場合もあります。

疼痛発作以外では、患者は通常満足感を覚えますが、まれに重度の鈍痛が持続することがあります。上記の失神は極めて稀で、主に50歳以上の人に発生します。頸動脈洞マッサージは、疼痛発作を伴わない一時的な頻脈、心停止、または血管拡張、そして失神を引き起こす場合があります。トリガーゾーンは外耳道や鼻咽頭粘膜に位置する場合もあり、これらの部位への操作は疼痛発作や失神を誘発します。アトロピン薬を事前に投与することで、失神の発生を予防できます。

診断は原則として困難ではありません。失神と舌咽神経痛の関連性、頸動脈洞の過敏症の兆候の存在は、信頼できる診断基準です。文献では、三叉神経痛では失神が極めてまれに発生する可能性があるという意見があります。

低血糖性失神（気絶）

血糖値が1.65 mmol/lを下回ると、通常は意識障害と脳波の徐波が現れます。低血糖は通常、脳組織の低酸素症を伴い、高インスリン血症や高アドレナリン血症といった身体の反応が様々な栄養症状を引き起こします。

低血糖性失神は、糖尿病、先天性果糖不耐症、良性腫瘍および悪性腫瘍、器質性または機能性高インスリン血症、そして消化管機能不全の患者に最も多くみられます。視床下部機能不全および自律神経不安定の患者では、血糖値の変動も観察され、上記の変化につながる可能性があります。

低血糖によって発生する可能性のある失神状態を 2 つの基本的なタイプに区別する必要があります。

• 真性低血糖性失神では、主な病因は低血糖であり、
• 低血糖を背景に発生する可能性のある血管収縮性失神。

どうやら、臨床診療では、これら 2 種類の失神状態の組み合わせについて話していることが多いようです。

真性低血糖性失神（失神）

低血糖症の臨床症状は非常に多様であるため、「失神」または「気絶」という名称は、この一連の病態においてかなり恣意的です。眠気、見当識障害、健忘、あるいは逆に、攻撃性やせん妄などを伴う精神運動興奮状態が前面に現れる意識変容状態を指す場合もあります。意識変容の程度は様々です。栄養障害が特徴的で、激しい発汗、内臓の震え、悪寒様過活動、脱力感などが見られます。特徴的な症状として、激しい空腹感があります。比較的ゆっくりと進行する意識障害を背景に、脈拍と血圧は正常で、意識障害は体位とは無関係です。神経症状が認められる場合もあります。複視、片麻痺、「失神」から昏睡状態への緩やかな移行などです。これらの状況では、血液中に低血糖が検出されます。ブドウ糖の投与は劇的な効果をもたらし、すべての症状が消失します。意識消失の持続時間は様々ですが、低血糖状態はより長い期間持続することが最も多く見られます。

低血糖性失神の血管収縮薬変異型

意識状態の変化（眠気、無気力）と顕著な自律神経症状（脱力感、発汗、空腹感、震え）は、典型的な血管収縮薬性失神の発生の真の条件となります。自律神経症状の構造において過換気現象が存在することが、重要な誘発因子であることを強調しておく必要があります。過換気と低血糖の組み合わせは、失神の可能性を急激に高めます。

糖尿病患者は末梢栄養線維の損傷（進行性栄養不全症候群）を呈する可能性があり、これが起立性低血圧の病態における血管緊張調節の障害を引き起こす可能性があることも念頭に置く必要があります。最も一般的な誘発因子は、身体的ストレス、絶食、食後または糖分摂取後（直後または2時間後）、インスリン療法中の過剰摂取です。

低血糖性失神の臨床診断において、失神前状態の分析は極めて重要です。意識の変化（さらには行動の変化）と、特徴的な自律神経症状（急激な脱力感、空腹感、発汗、顕著な振戦）が、場合によっては血行動態パラメータに明らかな変化を伴わずに現れること、そしてそのような状態の持続時間が重要な役割を果たします。特に真の低血糖性失神の場合、意識消失は数分間続く可能性があり、痙攣、片麻痺、低血糖性昏睡への移行を伴うこともあります。

ほとんどの場合、意識は徐々に回復しますが、失神後期には顕著な無力症、無運動、自律神経症状がみられます。患者が糖尿病を患っているかどうか、またインスリン治療を受けているかどうかを確認することが重要です。

ヒステリックな失神状態

ヒステリー性失神は診断されるよりもはるかに頻繁に発生し、その頻度は単純な（血管収縮薬による）失神の頻度に近づきます。

この場合、「失神」または「気絶」という用語は非常に恣意的ですが、血管収縮現象はこのような患者によく見られます。この点において、ヒステリー性失神状態には2つのタイプがあります。

• ヒステリー性偽失神（偽失神）および
• 複雑な変換の結果として失神状態になる。

現代の文献では、「擬似発作」という用語が定着しています。これは、患者が感覚、運動、自律神経障害、そして意識障害といった発作性症状を呈し、その現象はてんかん発作に類似しているものの、ヒステリー的な性質を有することを意味します。「擬似発作」という用語との類似性から、「擬似失神」または「擬似失神」という用語も、その現象自体が単なる失神の臨床像とある程度同一であることを示しています。

ヒステリー性偽失神

ヒステリー性偽失神は、意識的または無意識的な患者の行動形態であり、本質的には身体的、象徴的、非言語的コミュニケーション形態であり、深刻な、あるいは明白な心理的葛藤（多くの場合神経症的）を反映し、「見せかけ」の、あるいは「形式」の失神を呈する。ある時代においては、このような一見異例な心理的表現および自己表現の方法は、社会において強い感情を表現する方法として受け入れられていたと言えるだろう（「王女は正気を失った」）。

前失神期の持続時間は様々で、時には消失することもあります。一般的に、ヒステリー性失神には少なくとも2つの条件、すなわち状況（葛藤、劇的な状況など）と傍観者が必要であると考えられています。私たちの見解では、最も重要なのは、「失神」に関する信頼できる情報を関係者に提供することです。したがって、失神は「人影の少ない」状況、つまり自分の子供や母親だけがそばにいる状況などでも起こり得ます。診断において最も価値があるのは、「失神」そのものの分析です。意識消失の持続時間は、数秒、数分、数時間と様々です。数時間という場合は、「ヒステリー性冬眠」と呼ぶ方が正確です。意識障害（不完全な場合もあり、「失神」から回復した患者はしばしばこれを訴えます）の間、様々な痙攣症状が現れることがありますが、その多くは突飛で幻想的な性質を帯びています。患者の目を開けさせようとすると、激しい抵抗に遭遇することがあります。通常、瞳孔は対光反応に正常で、前述の運動症状は見られず、皮膚の色と水分量は正常、心拍数、血圧、心電図、脳波は正常範囲内です。「意識不明」状態からの回復は通常速く、これはブドウ糖静脈内投与後の低血糖性失神からの回復に似ています。患者の全身状態はほとんどの場合良好ですが、時には患者が起こったことに対して冷静な態度を示す（美しい無関心症候群）ことが観察されます。これは、失神を観察した人々（通常は親族）の状態とは著しく対照的です。

ヒステリー性偽失神の診断においては、患者の心理的発生機序を特定するために、深い心理分析を行うことが非常に重要です。患者が既往歴において、類似の、あるいは他の転向症状（多くの場合、いわゆるヒステリー性烙印：感情的な声の消失、視覚障害、過敏性、運動障害、背部痛など）を有していたかどうかを確認することが重要です。また、発症年齢と発症時期（ヒステリー性疾患は思春期に発症することが多い）を確定する必要があります。脳および身体の器質的病変を除外することも重要です。しかしながら、最も信頼性の高い診断基準は、上記の特徴を特定した上で、失神そのものを分析することです。

治療には向精神薬と組み合わせた心理療法が含まれます。

複雑な変換の結果としての失神状態

ヒステリー患者が失神した場合、必ずしもヒステリー性の失神というわけではありません。ヒステリー性疾患の患者における単純（血管抑制性）失神の確率は、他の健常者や自律神経機能不全の患者とほぼ同等です。しかし、ヒステリー性仮性失神の患者においては、ヒステリー性のメカニズムが、上記以外のメカニズムによって失神状態の発生に大きく寄与する特定の条件を形成することがあります。重要なのは、顕著な自律神経機能不全を伴う転換性運動（示現性）発作が、前述の自律神経機能不全の結果として失神状態の発生につながるという点です。したがって、意識喪失は二次的に発生し、自律神経機能に関連し、ヒステリー行動の通常のシナリオのプログラムに従って発生するものではありません。「複雑な」転換の典型的な例は、過換気による失神です。

臨床現場では、1人の患者が2種類の失神を併発することがあります。様々なメカニズムを考慮することで、より正確な臨床分析と適切な治療が可能になります。

てんかん

医師がてんかんと失神状態の鑑別診断の問題に直面する特定の状況があります。

こうした状況としては次のようなものが考えられます:

1. 患者は意識を失っている間にけいれん（けいれん性失神）を経験する。
2. 失神状態の患者では、発作間欠期に脳波で発作活動が検出されます。
3. てんかん患者は、失神の「プログラム」に従って意識を失います。

失神状態における意識消失中のけいれんは、通常、重度かつ持続性の発作中に発生することに留意すべきである。失神中のけいれんの持続時間はてんかん時よりも短く、けいれんの明瞭度、重症度、そして強直相と間代相の変化はそれほど明確ではない。

失神患者の発作間欠期脳波検査では、発作閾値の低下を示す非特異的な変化が頻繁に認められます。このような変化は、てんかんと誤診される可能性があります。このような場合、予備的な夜間睡眠遮断後または夜間睡眠ポリグラフ検査後の追加の脳波検査が必要です。日中の脳波および夜間ポリグラフ検査で特異的なてんかん徴候（ピーク波複合体）が検出された場合、患者（発作の臨床症状による）にてんかんが存在する可能性が疑われます。その他の場合、日中または夜間睡眠中に失神患者で様々な異常活動（両側の高振幅シグマ波およびデルタ波のバースト、過同期性睡眠紡錘波、鋭波、ピーク）が検出された場合、特に頻繁で重度の失神を呈する患者では、脳低酸素症の影響の可能性について検討する必要があります。これらの現象が検出されると自動的にてんかんと診断されるという意見は、てんかん焦点が失神の発症に関与し、中枢自律神経調節の混乱に寄与する可能性があることを考えると、正しくないと思われます。

てんかん患者が、その現象学的に失神状態に類似した発作を経験するという状況は、複雑かつ困難な問題です。これには3つの可能性が考えられます。

第一の選択肢は、患者の意識喪失が痙攣を伴わない場合です。この場合、非痙攣性のてんかん発作である可能性があります。しかし、他の徴候（既往歴、誘発因子、意識喪失前の疾患の性質、意識回復後の健康状態、脳波検査）を考慮することで、成人ではまれなこのタイプの発作を失神状態と鑑別することができます。

2つ目の可能性は、失神発作が（現象学的特徴から見て）形式的には失神であるというものです。この問題のこの定式化は、「失神様てんかん」という概念で表現され、これはLGエロヒナ（1987）によって最も詳細に展開されました。この概念の本質は、てんかん患者に生じる失神状態が、単純な失神に現象的に近似しているにもかかわらず（例えば、蒸し暑い部屋にいること、長時間の立位、疼痛刺激、座位または横臥位をとることで失神を予防できる能力、意識喪失時の血圧低下などの誘発因子の存在など）、てんかん起源を有すると仮定されるという点です。失神様てんかんには、いくつかの基準が存在します。誘発因子の性質と発作の重症度が一致しないこと、誘発因子がないにもかかわらず発作が複数回発生すること、患者のあらゆる姿勢や時間帯で意識を失う可能性があること、発作後昏迷の存在、見当識障害、発作の連続発生傾向などです。失神様てんかんの診断は、脳波制御による動的観察によってのみ可能であることを強調しておきます。

てんかん患者における失神発作の3つ目の変種は、てんかんが単純（血管抑制性）失神の発生に特定の条件を作り出すという事実と関連している可能性があります。てんかん焦点は、過換気や低血糖といった他の要因と全く同様に、中枢栄養中枢の調節状態を著しく不安定化させる可能性があることが強調されました。原則として、てんかん患者が失神状態の古典的な「プログラム」に従って失神状態を経験するという事実は矛盾ではありません。失神は「てんかん性」ではなく「失神性」に起源を持ちます。もちろん、てんかん患者の単純失神が真のてんかん発作を引き起こすと仮定することも全く問題ありませんが、そのためには脳に特定の「てんかん性」素因が必要です。

結論として、以下の点に留意すべきである。てんかんと失神の鑑別診断の問題を解決する上で、一部の医師や研究者が最初に立てた仮定は極めて重要である。2つのアプローチが考えられる。1つ目は、非常に一般的なもので、あらゆる失神を、そのてんかん性の可能性という観点から考察するというものである。てんかん現象のこのような拡大解釈は、臨床神経科医の間で広く行われているが、これは明らかに、てんかんの概念が大きく発展しているのに対し、失神状態に関する研究は計り知れないほど少ないためである。2つ目のアプローチは、真の臨床像が病因的推論の形成の根底にあるべきであり、脳波の発作性変化だけが、疾患の病因と性質を説明する唯一の方法ではないというものである。

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心臓性失神

神経性失神とは対照的に、心臓性失神の概念は近年大きく発展しました。これは、新しい研究方法（毎日のモニタリング、心臓の電気生理学的研究など）の出現により、多くの失神の発生における心臓病理の役割をより正確に確立することが可能になったためです。さらに、心臓起源の多くの失神状態が突然死の原因であることが明らかになり、近年広く研究されています。長期の前向き研究では、心臓起源の失神状態の患者の予後は、他のタイプの失神（原因不明の失神を含む）の患者よりも著しく悪いことが示されています。心臓性失神の患者の1年以内の死亡率は、他のタイプの失神の患者よりも3倍高くなります。

心臓性失神による意識喪失は、脳血管への有効な血流に必要な臨界レベルを下回る心拍出量の低下によって起こります。一時的な心拍出量低下の最も一般的な原因は、機械的な血流閉塞に関連する疾患と心拍リズム障害の2つのクラスです。

血流の機械的閉塞

1. 大動脈弁狭窄症は、特に運動中に筋肉の血管拡張が起こると、血圧の急激な低下と失神を引き起こします。大動脈弁口の狭窄は、心拍出量の十分な増加を妨げます。このような症例における失神は、手術を行わない場合の余命が3年を超えないことから、外科的介入の絶対的な適応となります。
2. 閉塞性肥大型心筋症（特発性肥大型大動脈弁下狭窄症）は、同じメカニズムで失神を引き起こしますが、閉塞は動的であり、血管拡張薬や利尿薬の服用によって引き起こされる可能性があります。閉塞を伴わない肥大型心筋症の患者にも失神が観察されることがあります。これは運動中ではなく、運動終了時に起こります。
3. 原発性および二次性肺高血圧症における肺動脈狭窄は、運動中に失神を引き起こします。
4. 先天性心疾患は、右心室から左心室への血液の排出増加と関連し、運動中の失神の原因となることがあります。
5. 肺塞栓症は、特に肺血流の50%以上を閉塞させる大規模塞栓症の場合、しばしば失神を引き起こします。このような状況は、骨折後、または下肢や骨盤骨の外科的介入後、固定、長期の臥床、循環不全および心房細動の存在下で発生します。
6. 僧帽弁狭窄症患者の左心房内の心房粘液腫および球状血栓も、場合によっては失神状態を引き起こす可能性があり、通常は体位を変えたときに発生します。
7. 心タンポナーデと心膜内圧の上昇により、心臓の拡張期充満が妨げられ、心拍出量が減少し、失神を引き起こします。

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心拍リズムの乱れ

徐脈。洞結節機能不全は、顕著な洞性徐脈と、いわゆる休止期（心電図上で歯が欠けている期間で、その間に心静止が観察される）として現れます。日常的な心電図モニタリングにおける洞結節機能不全の基準は、日中の最低心拍数が1分あたり30回未満（または日中は1分あたり50回未満）の洞性徐脈と、2秒を超える洞性休止期です。

洞結節領域の心房心筋への器質的損傷は洞不全症候群と呼ばれます。

2度および3度の房室ブロックは、心静止が5～10秒以上持続し、心拍数が1分間に20回以下に急激に低下した場合に失神状態を引き起こす可能性があります。不整脈に起因する失神の典型的な例としては、アダムス・ストークス・モルガニ発作が挙げられます。

最近のデータによると、徐脈性不整脈は、失神を伴う場合でも、突然死の原因となることは稀です。ほとんどの場合、突然死は心室性頻脈性不整脈または心筋梗塞によって引き起こされます。

頻脈性不整脈

発作性頻脈性不整脈では失神状態が観察されます。上室性頻脈性不整脈では、通常、心拍数が1分間に200回を超えると失神が起こり、心室過興奮症候群の患者における心房細動の結果として最も多く発生します。

失神は、ほとんどの場合、「ピルエット」型または「ダンシング・ドット」型の心室性頻脈性不整脈で観察され、心電図上で心室性複合波の極性と振幅に波状変化が記録されます。発作間欠期には、このような患者はQT間隔の延長を経験しますが、これは先天性の場合もあります。

突然死の最も一般的な原因は心室頻拍であり、これが心室細動へと変化します。

このように、心臓由来の原因は失神状態の問題において大きな位置を占めています。神経科医は、患者に心臓由来の失神状態が存在する可能性がわずかであっても、常に認識しておく必要があります。

心原性失神を神経性失神と誤診すると、悲惨な結果を招く可能性があります。したがって、患者が心臓専門医の外来診察を受け、通常の心電図検査の結果がある場合でも、神経内科医は心原性失神の可能性について高い「疑い度」を抱くべきではありません。患者を心臓専門医に紹介する際には、必ず診察の目的を明確にし、患者の心原性失神の原因として疑念を抱かせる臨床像における「疑問」や不明瞭な点を指摘する必要があります。

以下の兆候がみられる場合、患者に心臓性失神が疑われることがあります。

1. 過去または最近の心臓病歴（リウマチの病歴、経過観察および予防治療、患者の心血管疾患の存在、心臓専門医による治療など）。
2. 失神状態が遅く発症する（40～50歳以降）。
3. 特に起立性低血圧の可能性が排除されている場合の、失神前反応を伴わない突然の意識喪失。
4. 失神前期に心臓に「中断」を感じる感覚。これは失神状態の不整脈の発生を示唆している可能性があります。
5. 失神の発生と身体活動、身体活動の停止および体位の変化との関係。
6. 意識喪失のエピソードの持続時間。
7. 意識喪失中および意識喪失後の皮膚のチアノーゼ。

これらおよびその他の間接的な症状の存在により、神経科医は失神状態が心臓性である可能性を疑うはずです。

この種の失神は突然死のリスクが高いため、予後が最も不良であるという事実から、失神の心臓原因を除外することは実用上非常に重要です。

脳血管病変における失神状態

高齢者における短期的な意識喪失は、脳血管の損傷（または圧迫）に最もよく関連しています。このような場合の失神の重要な特徴は、極めて稀ではあるものの、神経症状を伴わない単独の失神です。ここでの「失神」という用語は、やはりかなり限定的な意味合いを持ちます。本質的には、一過性の脳血管障害を指し、その兆候の一つとして意識喪失（一過性脳血管障害の失神様症状）が挙げられます。

このような患者における自律神経調節の特別な研究により、彼らの自律神経プロフィールは検査対象の被験者のプロフィールと同一であることが確認されました。明らかに、これはこの種の意識障害の発症機序が主に「非自律神経」によるものであることを示しています。

ほとんどの場合、意識喪失は主要な血管（椎骨動脈と頸動脈）が損傷したときに起こります。

血管疾患患者における失神の最も一般的な原因は、椎骨脳底動脈不全です。椎骨動脈の損傷の原因として最も多いのは、動脈硬化症、動脈の圧迫につながる病態（骨軟骨症）、変形性脊椎症、椎骨の発達異常、頸椎すべり症です。椎骨脳底動脈系の血管発達異常は、極めて重篤な疾患です。

失神の臨床的特徴は、頭部を側方（ウンターハルシュタイン症候群）または後方（システィーナ礼拝堂症候群）に動かした後に突然失神状態になることです。失神前期は消失するか非常に短い場合があり、重度のめまい、頸部および後頭部の痛み、および重度の全身脱力が生じます。失神中または失神後に、患者は脳幹機能障害、軽度の大脳皮質障害（嚥下障害、構音障害）、眼瞼下垂、複視、眼振、運動失調、および感覚障害の徴候を示すことがあります。軽度の片麻痺または四肢麻痺の形で錐体路障害が生じることはまれです。上記の徴候は、前庭脳幹機能障害の徴候（不安定性、めまい、吐き気、嘔吐）が優勢となる発作間期に微小症状の形で持続する場合があります。

椎骨脳底動脈性失神の重要な特徴は、いわゆる転倒発作（意識を失うことなく、姿勢の緊張が突然低下し、患者が転倒する）を併発する可能性があることです。この場合、患者の転倒はめまいや不安定感によって引き起こされるのではなく、完全に意識がはっきりした状態で転倒します。

臨床症状の多様性、脳幹症状の両側性、失神を伴う片側性神経学的徴候の場合の神経学的症状の変化、脳血管不全の他の徴候の存在、ならびに臨床随伴研究方法（超音波ドップラー、脊椎のX線、血管造影）の結果により、正しい診断を行うことができます。

頸動脈流域の血管不全（ほとんどの場合、閉塞が原因）は、場合によっては意識喪失につながることがあります。さらに、患者は意識障害を経験することもあり、これをめまいと誤認することがあります。患者の精神状態（精神環境）の分析は不可欠です。多くの場合、意識喪失に加えて、一時的な片麻痺、片側知覚鈍麻、半盲、てんかん発作、頭痛などがみられます。

診断の鍵は、麻痺側とは反対側の頸動脈の拍動が弱まることです（錐体閉鎖症候群）。反対側（健常側）の頸動脈を圧迫すると、局所症状が増強します。一般的に、頸動脈の損傷は単独で発生することは稀で、椎骨動脈の病変と併発することが最も多く見られます。

高血圧や低血圧、片頭痛、感染性アレルギー性血管炎では、意識消失の短期エピソードが発生する可能性があることに注意することが重要です。GA Akimovら（1987）は、このような状況を特定し、「循環不全性失神状態」と名付けました。

高齢者の意識喪失、付随する神経学的症状の存在、脳血管系の病理を示す臨床検査データ、頸椎の変性変化の兆候の存在により、神経科医は、失神状態の性質を、自律神経系のリンクの障害が主な病因となる失神とは対照的に、主に脳血管のメカニズムに関連するものとして評価することができます。