神経原失神（失神状態）

失神（失神） - 意識の短期的な喪失や心臓血管系や呼吸器系の障害を伴う姿勢の違反の攻撃。

現在のところ、発作性の意識障害の枠内で失神を治療する傾向がある。この点で、好ましくは、失神のように指定され、これらの条件の病因における脳循環の急性不全、関連付けられている低酸素および無酸素のわずかな表現よりも、この状態の病因の可能なメカニズムのより広い理解を意味し、用語「失神」を適用します。また、考慮に血管の規制違反の略で、「崩壊」のようなもの、の存在を取る発作性転倒を明らかに、しかし同時に意識の喪失はオプションである必要があります。

通常、失神はほとんどの場合、めまい、眼の黒ずみ、耳の鳴り、「差し迫った秋と意識の喪失」の前にあります。これらの症状が現れ、意識の喪失が現れない場合には、失神前条件、または脂肪斑の問題である。

失神状態の多くの分類があり、これは一般に認識されている病因の概念の欠如によるものである。これらの状態を2つのクラス、すなわち神経原性および体細胞性シンコペーションに分割しても、特に神経または体性領域に明確な変化がない場合には、条件が不正確となる。

失神（失神状態）の症状は、いくつかの相違があるにもかかわらず、ある程度ステレオタイプされている。シンコペーションは、時間内に、開発プロセスとして見られているので、ほとんどの場合、あなたは実際の失神の前に症状を識別することができ、それを次の期間。parasyncopalとして指定されたN. Gastaut（1956）の同様の症状。O. Corfariu（1971）、O. Corfariu、L. Popoviciu（1972） - プレハブとポストプレハブの両方。NK Bogolepov et al。（1968）は、3つの期間を同定した：前失神状態（前閉塞または脂肪性肥満）; 実際には失神、失神、および失神後期間が含まれる。各期間には、重度と重症度の程度が異なります。無意識の前Predsinkopalnyeの症状は、通常、（通常は1.5〜1分で4-20から）1〜2分に数秒から続くと不快感、吐き気、冷や汗の症状、「霧」の曖昧さの前に現れます目、めまい、耳の騒音、吐き気、蒼白、差し迫った感覚、意識喪失などがあります。一部の患者では息、動悸、喉にしこり、唇、舌、指のしびれの短い感じ、不安、恐怖感があります。しかし、これらの症状は存在しない可能性があります。

意識の喪失は通常6〜60秒間持続する。ほとんどの場合、蒼白があり、筋緊張の低下、不動、目が閉じられ、散瞳は、瞳孔応答の低下とともに確立される。通常、病的な反射、弱く、不規則で不安定な脈拍、血圧の低下、浅い呼吸はありません。深い失神の場合、いくつかの間代性または強直性間代性の痙攣、不随意の排尿、まれに排便が可能です。

失神後期間は通常数秒間続き、患者はすぐに目を覚まし、正しく自分自身を宇宙と時間に向けます。通常、患者は不安で、事件によってびっくりし、淡く動脈硬化する。急速な呼吸、重度の一般的な衰弱および疲労が含まれる。

失神（およびパララシノパール）状態の分析は、診断にとって非常に重要である。いくつかのケースでは、鍵は、失神前状態の分析だけでなく、失神が発症した心理的栄養および行動の背景（時間、偶数日）であることが強調されるべきである。これは私達が重要な事実を確立することを可能にします - この失神は精神的感情喪失症候群の発作的発症とみなすことができますか？

上記で述べた一定の慣習にもかかわらず、性交状態のすべての変種は、神経原性と体性原性の2つのクラスに分類することができます。我々は概説体（通常は心臓）疾患と関連していない、および神経性障害および、特に、自律神経調節の機能不全に起因する失神のクラスを考えます。

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Vazodepressornyysinkop

血圧降下失神（単純な血管迷走神経、血管運動性失神）が（通常ストレス）様々な効果の結果として、最も頻繁に発生し、総末梢抵抗、拡張、主に末梢血管筋肉の急激な減少と関連しています。

シンプルな血管拡張症失神は、短期間の意識喪失の最も頻繁な変種であり、様々な研究者によれば、失神状態の患者のうち、28〜93.1％である。

血管収縮失調症（失神）の症状

意識の喪失は、通常は即座にない発生します。原則として、明確なpredsinkopalny期間が先行します。待って、不快なニュース、事故、血液種類や他の人を失神、準備に関連した恐怖、不安、恐怖、そして採血、歯科処置、および他のヘルスケアを実施：沈殿させる要因と失神の発生の条件の中で最も多くのようなストレスの求心性応答をマークされています操作。シンコペーションの痛み（強いまたは少し）頻繁に起こる中は内臓起源の操作や痛みは（消化管、乳房、肝臓及び腎疝痛ら）と述べました。いくつかのケースでは、即時の沈殿因子が不足していることがあります。

失神の発症を助長する状態として、最も一般的なものは、起立因子（輸送中、待ち行列内に長時間立っているなど）である。

詰め物のない部屋に滞在すると、患者を代償反応過換気として引き起こし、これは追加の強い誘発因子である。疲労の増加、睡眠不足、暑い天候、アルコール消費、発熱 - これらの要因およびその他の要因が、失神の実現のための条件を形成する。

失神の間、患者は通常不動であり、皮膚は薄いか灰色であり、色は寒く、汗で覆われている。徐脈、期外収縮が明らかになる。収縮期血圧は55mmHgに低下する。アート。EEG研究では、高振幅の遅いデルタおよびデルタバンドが検出される。患者の水平位置は血圧の急激な上昇につながり、まれに低血圧が数分または（例外的に）数時間続くことがあります。長時間の意識の喪失（15-20秒以上）は、強直および（または）間代性痙攣、不随意排尿および排便につながり得る。

失神後の状態は、衰弱および栄養徴候を伴う、異なる持続期間および重症度のものであり得る。いくつかのケースでは、患者の上昇は上記のすべての症状を伴う繰り返しの失神につながる。

情緒障害（神経過敏、恐怖症の症状、抑うつ気分、ヒステリック汚名など）、低血圧に栄養不安定性や傾向の異なるバリエーション：調査では、患者が精神的および栄養分野での変更の数を持って明らかにする。

血管拡張失神を診断する場合（、暖かく湿った）口座にpostsinkopalnom期間中要因、失神の発生のための条件、predsinkopalnyh症状期間、意識消失時の血圧や徐脈の減少、皮膚の状態を引き起こすの存在を取る必要があります。診断に重要な役割は、心理栄養症候群、欠神てんかん、心臓および他の体の疾患を除いて（臨床的およびparaclinical）徴候、患者の症状の存在です。

血管拡張症の症状の病因は依然として不明である。失神の研究の研究者によって検出多数の因子（副交感神経反応残留神経障害の遺伝的素因、周産期の病理学、自律神経障害の存在、傾向、等）。意識消失の個々の原因をそれぞれ説明することはできません。

GL Engel（1947、1962）は、Ch。の研究に基づく多くの生理学的反応の生物学的意味の分析に基づいている。アクティビティ（動き）を妨げ、または不可能である環境に不安や恐怖の経験の結果として起こる病理学的反応 - ダーウィンとW.キャノンは、その血圧降下失神を仮定しました。「戦いまたは飛行」反応の遮断は、筋肉の活動に同調した循環器系の過剰な活動は、筋肉の仕事によって補償されないという事実につながります。「姿勢」末梢血管集中循環（血管拡張）、筋活動に関連付けられ包含「静脈ポンプ」は、心臓に流れる血液量の減少、及び反射徐脈の出現につながるありません。従って、血管収縮亢進（動脈圧の低下）と末梢血管麻痺が併発している。

もちろん、著者が指摘しているように、この仮説は、血管拡張症の失神の病因のすべての局面を説明することはできません。近年の研究は、障害された脳活性化ホメオスタシスの病因における主要な役割を示している。自律機能のパターンを調節するための不十分な超分節プログラムに関連する心血管系および呼吸器系調節障害の特定の大脳メカニズムが同定される。自律神経障害のスペクトルにおいて、心血管だけでなく、過換気症状を含む呼吸器機能不全も、病因および症候発生にとって非常に重要である。

定置シンコペーション

定常性失神状態は、患者が水平位置から垂直位置に移動したとき、または直立位置に長期間滞在したときに生じる、意識の短期間の喪失である。一般に、失神は起立性低血圧の存在と関連している。

通常の状態では、水平姿勢から垂直姿勢への移行は、血圧のわずかな短期間（数秒間）の低下とそれに続く血圧の急激な上昇を伴う。

起立性失神の診断は、臨床像の分析（失神と起立因子との関連、昏睡状態のない状態の瞬時の喪失）に基づいている。正常な心拍数での低血圧の存在（通常、血管拡張症の失神の場合のような徐脈がなく、健康で通常観察される代償性頻脈の欠如）。診断における重要な助けとなるのは、補償的な頻脈がない水平姿勢から抜け出すときの血圧の急激な低下であるSchellongの陽性検査です。起立性低血圧の存在の重要な証拠は、血液中のアルドステロンおよびカテコールアミンの濃度の上昇がなく、上昇している尿とともに排泄されることである。重要なテストは、血圧が徐々に低下することを決定する30分の立位のサンプルです。周辺の栄養的な神経支配不全の兆候を立証するために、他の特別な研究も必要である。

鑑別診断の目的のために、起立性失神と血管拡張症失神との比較分析を行うべきである。第1に、起立状態との緊密で堅固な接続、および血管拡張症の失神の特徴である挑発の他の変形がないことが重要である。血圧降下失神は起立性失神、損失及び意識のリターンよりも遅い前およびpostsinkopalnyh期間における心理栄養症状の存在によって特徴づけられます。血圧は起立性失神患者で低下した場合にbradi-と頻脈の両方の血管拡張失神や不在時の徐脈の不可欠な存在です。

過換気失神（失神）

失神状態は過換気症候群の臨床症状の1つです。過換気メカニズムは、過度の呼吸が体内の多数の多系統の変化をもたらすため、様々な性質の失神の病因において重要な役割を果たすことができる。

吐き気の恐れの特異性は、患者の過換気現象が低血糖症および疼痛発現と組み合わせられる可能性が最も高いという事実にある。起立性低血圧を持つ人々で病的な血管運動反応する傾向がある患者は、過換気テストは、患者が立ち位置に続いている場合は特に、立ちくらみや失神を引き起こす可能性があります。このようなインスリンを5単位のインスリンのサンプルに導入すると、サンプルが有意に感作され、意識の侵害がより迅速に起こる。この場合、5-およびG-バンドのゆっくりとしたリズムによって示されるように、意識障害のレベルと脳波の同時変化との間に一定の関係がある。

種々の特異的病因機構を有する過換気性興奮状態の2つの変種が区別されるべきである：

• 低呼吸失調症の変種、低カポニック、またはアカンピー症候群;
• 血管拡張症のタイプの過換気失神。純粋な形態の同定された変異体はまれであり、臨床像においてより多くの場合、1つまたは別の変異体が優先する。

Hypokapnichesky（akapnichesky）過敏性失神の変形

ヘモグロビンに酸素の蓄積向性を引き起こし、呼吸性アルカローシスおよびボーア効果（左に変位オキシヘモグロビン解離曲線と共に、循環血液中に部分的二酸化炭素張力に減少する脳を反応させ、そしてその切断の困難に - Hypocapnic（akapnichesky）変異過換気失神は、その機構をリード決定しました）脳組織の遷移は、脳組織の低酸素症の痙攣と脳血管をREFLEXにつながります。

臨床的特徴は、長期向かったの存在が含まれます。機構の複雑な変換をシフトこれらの状況で停止過換気が発現または上記二次につながる明るい過換気成分（過換気の危機）、または増加呼吸とヒステリー嵌めで展開患者の栄養危機（攻撃パニック）であってもよいことに留意すべきです。Presyncopeこうして十分に長くすることができる（数分、数十分）、栄養危機に伴う関連する精神医学的、自律神経及び過換気症状（恐怖、不安、動悸、偽狭心症、息切れ、感覚異常、テタニー、多尿ら）。

過換気失神の下垂体バリアントの重要な特徴は、意識の突然の喪失がないことである。原則として、最初は意識の変化の兆候があります：非現実感、環境の奇妙さ、頭の中の明るさの感覚、意識の狭小化。これらの現象の悪化は最終的に狭窄、意識の低下、患者の転倒につながる。この場合、意識の揺らぎ現象が注目されます。復帰期と意識消失の交互作用です。その後の調査では、患者の意識の分野における様々な、時には明るい画像の存在が明らかになる。多くの場合、患者は意識の完全な喪失の欠如と、それに応答することが不可能なときに外界のある現象（例えば、逆の発話）の知覚の保存を示す。意識消失の持続時間は、単純な失神の場合よりもずっと大きくなる可能性があります。場合によっては10-20時間、さらには30分間に達することもあります。本質的に、これは腹臥位の過換気発作の発症の継続である。

意識のちらつき現象と人間の意識の現象のこの期間は、変換（ヒステリック）反応のための傾向のある個体由来の特有精神心理学的組織の存在を示すことができます。

これらの患者から見ると、様々なタイプの呼吸障害、すなわち呼吸増加（過換気）または長時間の呼吸停止（無呼吸）が起こり得る。

そのような状況における意識の侵害の間の患者の外観は、通常、ほとんど変化しない、血行力学的な指標にも大きな影響はない。おそらく、これらの患者に関連して、「失神」の概念が十分にない、最も可能性が高いそれは精神生理学的パターンのいくつかの機能と相まって永続的な過換気の効果の結果としての意識の状態を変更した「トランス」の一種です。しかし、不可欠意識障害は、病気に落ちると、最も重要なのは、過換気の現象とこれらの断層の密接な関係を、および血管拡張を含め他の人と、これらの同じ患者での反応は、意識の障害は、このセクションで説明されて検討する必要があります。房室結節内のペースメーカーの移動の結果、及び - それらのグローバルな性質に過換気の生理学的効果は、重篤な不整脈の出現として、特定の心臓隠さ病理学的変化は、病理学的過程などで同定し含めることができることを追加する必要があります心室性結節性または心室性リズムの発症と関連している。

過換気のこれらの生理学的帰結は、明らかに、過換気における失神症状の第2の変法である別のものと相関するべきである。

過換気失神の血管弛緩変異体

代償心拍頻度の増加なしに一般その膨張と末梢血管抵抗の急激な低下 - 失神他の機構の病因における包含に関連した過換気形態血圧降下失神。体内の血液の再分配のメカニズムにおける過換気の役割はよく知られている。従って、正常な状態では、過換気は、脳 - 筋肉系における血液の再分布、すなわち、脳血流の減少および筋肉血流の増加を引き起こす。このメカニズムの過度の不十分な包含は、過換気障害を有する患者の血管鬱滞失神の病態生理学的基礎である。

失神のこの変種の臨床像は、2つの重要な成分の存在であり、血管拡張症の失神の単純で非過換気性の変種とのいくつかの相違を引き起こす。第一に、それは心理栄養症状が有意前およびpostsinkopalnom期間で表されることに発現される複数の「リッチ」parasinkopalnaya臨床像、です。ほとんどの場合、これらは過換気、兆候を含む情動的な植物性である。加えて、多くの場合において、勃起不全の起源と誤ってみなされる可能性のある、奇形奇形痙攣が起こる。

むしろ、過呼吸の発作 - 述べたように、血圧降下失神は、ある意味で、本質的に減少した（場合によっては拡大）自律神経の発達段階です。患者や他者に対する意識の喪失はより重要な事象であり、したがって、老化期の事象の発生時に患者はしばしば省略される。過換気血管拡張失神の臨床的表現におけるもう一つの重要な要素は、そのような意識の障害など（hypocapnic）akapnicheskogo症状との（通常は定期的に）頻繁にミックスです。意識の喪失の期間におけるpredsinkopalnom期間における意識要素と意識のフリッカ現象の変化した状態の存在は、医師を困惑感を引き起こし、場合によっては異常な臨床像に形成されています。このように、血管収縮期に気絶した患者では、医師のために習慣的なタイプであり、微弱な状態では意識の揺らぎがある。原則として、医師は、失神の起源における主要なヒステリックメカニズムのこれらの患者における存在の誤った考えを持っている。

この失神の変種の重要な臨床徴候は、失神後の期間に水平姿勢にある患者に起床しようとすると、失神が繰り返される。

別の特徴血圧降下過換気失神 - 通常単純失神を有する患者よりもトリガー因子のより大きなスペクトルの存在。客観と主観的に呼吸器系関与の状況、これらの患者のために特に重要：などの熱、強い臭いの有無、患者に呼吸の感覚とその後の過呼吸の出現の恐怖恐怖を引き起こすづまり、閉鎖された空間を、...

診断は、現象論的慎重な分析をベースとマークされた感情、栄養、過換気および強直現象の存在だけでなく、変性意識状態、意識のフリッカー現象の存在のためsinkopalnogo期間及び適応症parasinkopalnogo構造を発見します。

過換気症候群の診断基準を適用する必要があります。

鑑別診断は、てんかん、ヒステリーで行われます。心理栄養症状を顕著、強直性痙攣の存在下、（時々発作後美しいと見なされる）意識障害の長期間 - いくつかの場合にすべては、側頭葉てんかんのようなてんかんの誤診につながります。

このような状況では、過換気失神の診断は長いてんかんよりも（分、数十分、時には時間）（秒）、predsinkopalny期間を助けます。他の臨床およびEEGの不在は、予定の抗痙攣薬には改善のてんかんに対する特性変化しないと向精神薬を与えることに顕著な効果を有し、かつ（または）息を保持する補正が苦しみのてんかん性を排除することができます。さらに、過換気症候群の肯定的な診断が不可欠である。

Sinocarotid失神（失神）

心臓リズムの調節、末梢または脳血管のトーンの侵害につながる、洞頸動脈洞過敏症によって果たされる主役の病因に、失神 - 洞失神（過敏症症候群、頸動脈洞過敏症）を頚動脈。

健康な人々の30％では、頸動脈洞に圧力をかけてさまざまな血管反応が起こります。このような反応は、本態性高血圧（75％）およびアテローム性動脈硬化症（80％）と組み合わせた動脈性高血圧症の患者において生じる。この場合、失神状態は、この条件の患者の3％のみで観察される。頸動脈洞過敏症に関連する最も一般的な失神は、特に高齢者および老人の30年後に起こる。

これらの失神の特徴は、頚動脈洞の刺激との関連である。ほとんどの場合、頭が動いたり、頭が後ろに傾いたり（シェービング中の美容師、星を見たり、飛行機を追跡したり、花火を見たりするなど）、これはほとんどの場合起こります。タイトな、硬い襟を着用したり、頚動脈の領域を圧迫して首に腫瘍様の組織が存在するタイを縛ったりすることも重要です。食事中にも気分が落ちることがあります。

いくつかの患者では、妊娠前期は事実上存在しないかもしれない。時にはわずかに発現し、失神後の状態もある。

いくつかの症例では、患者は短期間であるが明確な発声前失神状態を示し、重度の恐怖、息切れ、喉と胸の狭窄感が現れる。失神状態後の患者の一部は不幸感を経験し、無力症およびうつ病が発現する。意識消失の持続時間は異なっていてもよく、ほとんどの場合、10〜60秒で変動し、一部の患者では痙攣が可能である。

迷走神経型（徐脈または不全収縮）血管拡張タイプ（正常心拍数における血圧の低下、低下）及び頸動脈洞の刺激に関連した意識の喪失は、いかなるを伴わない脳のタイプ、この症候群の一部は、失神の三種類に分けられるように心臓のリズムの違反、血圧の低下などがあります。

脳（中央）オプションの頸動脈失神は、意識の障害に加えて、およびparasinkopalnom期間で明らかに言語障害、深刻な弱さの表現気持ちを引き裂く不随意のエピソード、筋緊張の損失、として、同行することができます。これらのケースでは、意識の損失メカニズムは、しかし、頚動脈洞過敏症の全ての変異体の特徴である高感度だけでなく、頚動脈洞の洞が、タブロイドセンター、と、明らかに、接続されています。

重要なのは、意識を失うことに加えて、頸動脈洞過敏症の症候群とともに、正確な診断を容易にする他の症状が観察され得るという事実である。このように、重度の衰弱の発作や、カタレプシータイプによる意識の障害のない姿勢の緊張の喪失さえも説明されている。

診断sinocarotid失神について基本的な重要性は、頚動脈洞の面積の圧力で試験を実施します。実質的クランプ頚動脈及び脳虚血に圧縮におけるアテローム性動脈硬化症頚動脈結果と患者場合擬似陽性検体は場合であってもよいです。この頻繁な十分な間違いを避けるために、最初に両方の頸動脈の聴診を行うことが絶対に必要である。次に、腹臥位で交互に頸動脈洞を押す（またはマッサージする）。この試料に基づいて頸動脈洞症候群を診断する基準は以下の通りである。

1. 収縮期の発生が3秒を超える（心臓抑制バリアント）。
2. 収縮期血圧の50mmHg以上の低下。アート。または30mmHgを超える。アート。失神が同時に起こる（血管拡張型）。

心停止抑制反応の防止は、アトロピンおよび血管拡張剤 - アドレナリンの導入によって達成される。

鑑別診断が必要な場合血圧降下失神および頸動脈洞の実施形態の単純な血圧降下失神を区別します。その後、年齢、男性の性別、それほど顕著predsinkopalnye現象（そして時にはその欠如）、疾患の存在を感作sinocarotid洞（頸動脈のアテローム性動脈硬化症、冠状血管、首に様々な地層の存在）を引き起こし、そして最終的には、失神の事態の発生の密接な関係頚動脈洞の正弦の刺激（等々頭の動きと。）洞karotidnyi上の圧力で、だけでなく、正のテストは - これらすべての要因は、血管拡張オプションsinocarotidブルースを区別することを可能にします 単純な血管攣縮性失神のコパ。

結論として、頸動脈タイプの過敏症は、必ずしも特定の有機病理学に直接関連するものではなく、脳および身体の機能状態に依存する可能性があることに留意すべきである。後者の場合、頸動脈洞の感受性の増加は、神経原性（心因性）の性質の他のタイプの気絶状態の病因に含めることができる。

咳の失神（失神）

咳の失神（失神） - 咳に伴う失神; 通常、これらの疾患のない呼吸器系の疾患に咳の顕著な攻撃（慢性気管支炎、喉頭炎、百日咳、気管支喘息、肺気腫）、心肺疾患状態だけでなく、人々の背景に表示されます。

咳の気絶の病因。胸腔内圧とvnutribryupgaogoの急激な増加、心臓への血流を減少させ、心拍出量の低下の結果として、脳循環の補償の分解のための条件があります。仮定され、他の病原性のメカニズム：迷走神経、頚動脈洞圧受容器や他の船舶の受容体システムの刺激、網様体の活性の変化、および血管拡張心機能の反応につながる可能性があります。咳失神の患者の一晩の睡眠検査を印刷すると、ピックウィック症候群は呼吸の調節を担う中央ステム形成の機能不全を引き起こし、脳幹の網様体の一部であるときに発生する睡眠パターンの乱れの乱れの身元を明らかにしました。我々はまた、呼吸停止、過換気の可用性メカニズム、静脈循環の障害の役割を議論します。長い間、私たちはその咳失神信じて - てんかんのバリアントを、ので、それらを指定された「bettolepsiya」。咳やてんかん発作を誘発、又はてんかんオーラの形態としての現象とみなします。近年、咳の気絶は本質的にてんかんではないことが明らかになっている。

胸腔内圧の増加に伴って発生する、咳失神および失神のメカニズムが同一であると考えられ、他の状況でれます。管楽器を演奏するために重力を選んだとき、緊張を伴って笑って、くしゃみ、嘔吐、排便や排尿この失神、すなわち、すべての場合において、喉頭が閉鎖されたときにストレスが生じる（緊張する）。すでにBLO述べたように、気管支肺や心臓病の存在と患者でより頻繁に咳に対して起こり、失神咳、咳が連続した衝撃呼気のシリーズで、大声で、通常は強いです。ほとんどの著者は、患者の特定の憲法上および個人的な特徴を特定し、説明している。ここでは一般的な肖像画です：それは、原則として、ある35-40歳以上の男性、太りすぎの広い胸、おいしい愛し、食べて、飲んでたくさん、sthenic、ビジネスでの喫煙、大声で、大声で、ハード咳を笑います。

失神前の期間は事実上存在しない。失神後の明確な症状がない場合もある。意識の喪失は体の姿勢に依存しません。咳、先行する失神の間に、顔面のチアノーゼがあり、首の静脈が腫脹する。最も頻繁に短期間（2〜10秒、それは2〜3分まで続くことができるが）である失神の間に、痙攣的な痙攣が可能である。皮膚、一般に、灰色 - シアノチック色; 患者の豊富な発汗が注目される。

これらの患者の特徴は、失神のいずれかを再生する、または特定の意味でモデル、失神の発症機序であることが知られているバルサルバ法によって誘発することは通常不可能であるという事実です。血行力学的障害を引き起こしたり、さらにいくつかの著者は、咳失神バリアント症候群頸動脈洞過敏症の一種と見なすことができ頸動脈洞、上のサンプルの圧力を印加することによって時々可能失神。

診断には通常困難はない。顕著な肺疾患や重度の咳がある状況では、特に短命で稀である場合には、失神に苦情を言わない場合があることを覚えておく必要があります。このような場合、積極的な照会が重要です。意識の喪失時の咳失神、特に個々の患者の体質、parasinkopalnyh現象の重症度、グレーチアノーゼ顔色との通信は重要な診断的意義です。

鑑別診断では、起立性低血圧症および閉塞性脳血管疾患のある患者において、咳が、失神の非特異的誘発剤であり得る状況が必要である。これらの症例では、病気の臨床像は咳の失神とは異なります。咳は失神の発症を引き起こす唯一かつ主要な要因ではなく、そのような要因の1つに過ぎません。

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失神（失神）は、飲み込むと

反射迷走神経の活性の増加に関連した失神、および（または）によって迷走神経の影響を脳メカニズムおよび心血管系の感度を増大さ及び失神は、食物の摂取中に生じます。

血管迷走神経反射のトリガ、トンにつながる迷走神経系の求心性感覚線維の刺激に関連したほとんどの著者の失神の病因。E.は迷走の運動神経線維上で行われ、心停止の原因と遠心性放電を発生します。失神の状況でこれらの組織のより複雑な病原性のメカニズムの考え方もあり飲み込むとき - つまり、中央の脳構造の機能障害の背景にmezhorgannogo multineyronalnogo病的反射の形成。

血管迷走神経失神のクラスは非常に大きく、食道、喉頭、縦隔の病気、内臓の膨張、胸膜または腹膜の炎症で観察される。食道胃鏡検査、気管支鏡検査、挿管などの診断操作を行うときに起こり得る。嚥下および実際に健康な個体に関連する失神状態の発生が記載されている。嚥下中の同所症状は、食道憩室、心筋攣縮、食道狭窄、裂孔ヘルニア、アカラシア心筋梗塞の患者に最もよく見られる。舌咽神経痛の患者では、嚥下が疼痛発作を引き起こし、その後失神が起こることがある。同様の状況は、適切なセクションで個別に検討されます。

症状は、血管拡張症（シンプル）失神の症状に似ています。違いは、食物摂取および嚥下の行為との明確な関連があることであり、また、特別調査（または挑発）のために血圧が低下し、収縮不全の期間が（心停止）が存在していないという事実に。

嚥下行為と関連した2つの変異体の失神は区別されるべきである：最初のオプション - 特定の心臓血管における他の系疾患無し、胃腸管、上記の疾患を有する患者における失神の発生。より頻繁に起こる第2の変種は、食道と心臓とを合わせた病理の存在である。原則として、心筋梗塞が転移した狭心症の問題です。原則として、ジギタリスの処方箋の処方に対して失神がある。

嚥下行為と失神状態の発症との間に明確な関連がある場合、診断は大きな困難を引き起こさない。したがって、一人の患者が原因食道プロービング、それにT延伸における特定の領域の刺激を生じ、他のトリガーができる。D.がこれらの場合には、原則として、同様の操作は、EKGの同時記録が行われます。

大きな診断値は、アトロピン剤を予め処方することによって失神状態を予防する可能性があるという事実である。

脳波シンコペーション（失神）

排尿による失神は、多因子病因を伴う失神状態の主要な例である。病因の多様性の要因に起因するnicturic syncopationは、状況の気絶や夜の気分のクラスに起因しています。原則として、排尿中または後に（頻繁に）排尿困難が起こる。

排尿に関連する失神の病因は完全には理解されていない。それにもかかわらず、明らかに関する多数の要因の役割：これは息を保持し、（特に排便及び排尿時）緊張の結果として迷走神経作用の活性化と動脈低血圧の発生膀胱の排出の結果として（この反応は健康のために典型的である）、活性化pressosensitive反射を含みます心臓に静脈血を戻すことを困難にする、幹の伸筋の設定。現象（基本的に拡張された水平位置の後負荷起立性である）、夜間やその他の要因の有病giperparasimpatikotoniiを起床として意味を持っています。このような患者の検査で頻繁に最後の外傷性脳損傷を転送し、頚動脈洞過敏症の兆候によって決定され、最近受けた体疾患asteniziruyuschie生物、しばしば受信アルコール前夜の失神をマーク。ほとんどの場合、シンク以前の症状は存在しないか、わずかに発現する。一部の研究者は、無力症および不安障害後の患者において、失神の存在を指摘しているが、同じことは、postsinkopalnom期間について語ったことができます。ほとんどの場合、意識消失の期間は短く、痙攣はほとんどありません。ほとんどの場合、シンコペーションは40年後には、通常夜間または早朝に男性に発症する。患者の一部は、前述のように、前夜にアルコールを摂取していることを示しています。その失神は、排尿するだけでなく、スツールにするだけでなく関連することができる強調することが重要です。多くの場合、これらの行為の実行中に失神の発生が排尿や排便背景がどのかすかがあったかどうかの問題がある、または私たちはオーラの外観を示すように、てんかん発作について話している、排尿を表明しました。

夜間の失神が可能性のあるてんかん発作の疑いを引き起こす場合にのみ、診断は困難である。臨床症状の慎重な分析、挑発（光刺激、過換気、睡眠不足）を伴うEEG研究は、夜間のシンコペーションの性質を明らかにすることを可能にする。実施された研究の後に診断上の困難が残っている場合、夜間の睡眠中に脳波検査が示される。

舌咽神経の神経痛の失神

この失神の根底にある2つの病理学的機序である血管収縮および心臓抑制が注目されるべきである。舌咽頭神経痛と迷走神経放電の出現との間の特定の関係に加えて、しばしばこれらの患者で遭遇する頚動脈洞の過敏症も重要である。

臨床画像。ほとんどの場合、失神は攻撃舌咽神経痛の結果として発生し、同時に要因と失神に近い独特の表現を沈殿させています。痛みは激しい、燃焼し、扁桃、軟口蓋、咽頭の舌の根元に局在し、時には下顎の首や角度に放射状に広がります。突然そして突然痛みが消えます。トリガーゾーンの存在の特徴、その刺激は痛みを伴う攻撃を引き起こす。ほとんどの場合、発作の発症は咀嚼、嚥下、発語、または起きることに関連しています。20〜30秒から2〜3分の疼痛発作の持続時間。彼は失神で終わりますが、それは痙攣的な痙攣や痙攣を伴うことなく進行することができます。

痛みを伴わない攻撃の場合、患者は満足できると感じる傾向があり、まれに重度の鈍い痛みが持続することがあります。これらの失神はまれで、主に50歳以上の人々です。頸動脈洞のマッサージは、患者の短期的な頻脈、収縮不全または血管拡張、および痛みを伴う攻撃なしの失神を引き起こす。トリガーゾーンは、外耳道または鼻咽頭の粘膜に位置することができるので、これらの領域での操作は痛みを伴う攻撃および失神を引き起こす。アトロピン系薬剤の事前予約は失神の出現を防ぐ。

診断は、原則として、困難を生じない。失神と舌咽神経痛、頚動脈洞過敏症の徴候の存在は信頼できる診断基準である。シンコパル状態は、三叉神経痛にはめったに起こり得ないとの文献の意見がある。

低血糖症（失神）

糖濃度を1.65mmol / l以下にすると、意識が損なわれ、脳波の遅い波が現れる。低血糖症は、一般に、脳組織の低酸素症と組み合わされ、高インスリン血症および高アドレナリン作動薬の形態の身体反応は、様々な栄養兆候を引き起こす。

ほとんどの場合、低血糖失神は、有機または機能高インスリン血症栄養不足の存在下で、良性と悪性腫瘍患者における先天性果糖不耐症では、糖尿病患者において観察されました。視床下部機能不全および栄養不安定性の患者では、血糖変動も観察され、これが示された変化につながる可能性がある。

低血糖で起こりうる失神状態には、主に2つのタイプがあります：

• 主要な病因機構が低血糖である真性低血糖症、および
• 低血糖症の背景に対して起こりうる血管拡張症の失神。

明らかに、臨床診療では、これらの2つのタイプの失神状態の組み合わせについて話していることが最も多いです。

真性低血糖症（失神）

低血糖症の臨床症状は非常に変化させることができるので、相対的ではなく、この条件のグループの名前「失神」、または失神、、。これは前方眠気、見当識障害、健忘症、またはその逆、精神運動性激越の攻撃性、せん妄およびtの状態とで変化した意識に行くことができる。D.改変された意識の程度が異なっていてもよいです。激しい発汗、インナー震え、oznobopodobny giperkinezの弱点：自律神経障害を特徴。特徴的な症状は、飢えの鋭い感覚です。比較的迅速ではないが発生乱れている意識の背景、に対して、脈拍や血圧、体の位置とは無関係に意識障害の通常の測定値を言います。この場合には、神経学的症状が発生する可能性があります。複視、片麻痺、昏睡へ徐々に移行「失神を」。このような状況では、血中に低血糖が認められます。グルコースの導入は劇的な効果をもたらし、全ての症状が消失する。意識の喪失の持続時間は異なっていてもよいが、低血糖状態がしばしば長い期間によって特徴付けられます。

低血糖性失神の血管弛緩変異体

変性意識状態（眠気、倦怠感）と自律神経症状（疲労、発汗、空腹、震えが）通常のステレオタイプの血管拡張失神の出現のための本当の条件を形成表明。重要な挑発的な瞬間は、栄養徴候の構造における過換気現象の存在であることが強調されるべきである。過換気と低血糖の組み合わせは、失神状態の可能性を劇的に増加させる。

また、糖尿病患者では、末梢自律神経線維の損失型起立性低血圧によって血管緊張の調節の違反である、（進行性自律神経障害の症候群）があるかもしれないことを忘れてはなりません。沈殿要因はしばしば物理的ストレス、飢餓、食後または糖（直ちに、または2時間後）の間に、インスリンの過剰投与の治療に作用します。

臨床診断の血糖降下失神非常に重要な分析predsinkopalnogo状態の場合。重要な役割は、いくつかの場合において異なることなく、一般的な栄養障害（重度の衰弱、空腹感、発汗及び顕著振戦）に関連して変化した意識（さらに動作）によって再生され、血行動態パラメータおよびそのような状態の相対的な持続時間の変化。意識の喪失は、特に真の低血糖失神の例では、可能性発作、片麻痺、低血糖昏睡への移行で、数分かかることがあります。

ほとんどの場合、意識は徐々に戻り、失神後の期間は顕著な無力症、動力学、栄養徴候によって特徴付けられる。患者が糖尿病に罹っているかどうか、インスリンで治療されているかどうかを調べることが重要です。

ヒステリックなシンクロパルの状態

ヒステリックシンコペーションは、診断されるよりずっと一般的であり、その頻度は単純な（血管拡張症）失神の頻度に近づいている。

「失神」または「かすかな」という用語は、この特定の場合にはかなり一般的ですが、そのような患者では血管収縮の現象がかなり頻繁に起こる可能性があります。この点に関して、ヒステリック・シンコパル状態には2つのタイプがある：

• ヒステリシス擬似シンクロスコープ（疑似失神）および
• シコパールは複雑な変換の結果である

現代の文学では、「疑似適合」という用語が確立されている。これは、患者paroksilnyh症状を有することを意味、感覚、運動、自律神経障害、意識障害、てんかん発作持ち、しかし、ヒステリックな性質の彼の現象学を彷彿とさせるで表現。用語「psevdopripadki」用語「psevdosinkop」または「psevdoobmorok」から類推して、簡単な失神の臨床像との現象のいくつかのアイデンティティを示しています。

ヒステリシス擬似外傷

ヒステリックpsevdosinkop - 患者の行動の意識的または無意識の形は基本的に通信の物理的、象徴的、非言語的な形式ですが、深さと明らかに心理的な葛藤が多い神経症タイプと失神失神の「ファサード」、「フォーム」を有することを反映しています。特定の時代に、このような一見珍しい心理表現の仕方、そして自己表現が強い感情（「姫が気絶」）の公開表現の形で採用されたことを指摘しておかなければ。

プレシノパル期間は異なる持続時間であってもよく、時には不在であってもよい。ヒステリックな失神のためには、状況（葛藤、ドラマなど）と聴衆の少なくとも2つの条件が必要であると一般に認められている。私たちの意見では、最も重要なことは、必要な人の「気絶」に関する信頼できる情報の組織化です。したがって、失神は「低所得」の状況で、自分の子供や母親などの存在下で可能です。診断にとって最も価値のあるのは、「失神」自体の分析です。意識喪失の持続時間は、秒、分、時間によって異なる場合があります。それは時計になると、 "ヒステリックな冬眠"について話すことはより正確です。意識障害の間、（患者はしばしば「失神」を出た後に報告として、不完全であるかもしれない）別のけいれん症状、しばしば贅沢な、うぬぼれた文字を有することができます。患者の目を開こうとする試みは、時には激しい抵抗になる。典型的には、瞳孔出生は、上記モータ現象の非存在下で、通常反応、正常範囲内の皮膚色常湿、心拍数および血圧、EKG及びEEG。"無意識"状態からの退去は、原則として急速であり、静脈内グルコース投与後の低血糖性失神の方法に似ている。患者の全身状態は時々失神を観察した人々（主に親戚）の状態と全く対照的である患者の場合（罰金無関心症候群）に向かって穏やかな態度があり、ほとんどの場合満足のいくものです。

ヒステリックpsevdosinkopa大きな価値の診断のために患者psychogenesisを識別するために、詳細な心理的な分析を持っています。（最も一般的にいわゆるヒステリック聖痕の形で。：声の感情の消失、視覚障害、感度、動き、腰痛の出現、など）を観察患者の病歴および同様の他の変換の症状かどうかを確認することが重要です。年齢、疾患の発症を確立するために必要な（ヒステリック障害は、多くの場合、思春期に始まります）。大脳および体細胞の有機病変を排除することが重要です。しかし、最も信頼性の高い診断基準 - 上述の特徴の識別とシンコペーションの分析。

治療には、向精神薬と組み合わせて精神療法を行うことが含まれる。

複雑な変換の結果としてのシコパール状態

患者にひどいヒステリーがある場合、これは失神が常にヒステリックであることを意味するものではありません。（血管拡張）失神簡単なヒステリックな疾患を持つ患者の確率は、明らかに、他の、健康な人や自律神経機能障害の患者と同じです。しかし、ヒステリックメカニズムは、多くの点で、ヒステリシスの擬似シノプシスを有する患者において上記のもの以外のメカニズムによって、失神状態の出現に寄与する特定の状態を形成し得る。要点は、激しい栄養障害を伴う転化モーター（実証的）発作が、この自律神経機能障害の結果としての失神状態の出現につながることである。したがって、意識の喪失は二次的に起こり、通常のヒステリシスのシナリオのプログラムによるものではなく、栄養上のメカニズムに関連している。「複雑な」変換の典型的な変形は、過換気による失神状態である。

臨床診療では、1人の患者が2種類の失神の組み合わせを有することがある。異なるメカニズムの考察は、より正確な臨床分析およびより適切な治療を可能にする。

てんかん

てんかんと興奮状態との間の鑑別診断の問題に医師が直面する特定の状況がある。

そのような状況は次のようなものです。

1. 患者は痙攣の間に痙攣を経験する（痙攣性失神）;
2. 発作期間中の失神状態を有する患者において、脳波上の発作活動が明らかになる。
3. てんかんの患者は、失神の「プログラム」に従って進行し、意識の喪失を有する。

失神状態の意識喪失時の痙攣は、原則として、重度の発作および発作の発作が続くことに注意する必要があります。失神の場合、発作の持続時間はてんかんの持続時間よりも短く、その明快さ、重症度、および強直期およびクローン期の変化はそれほど明確ではない。

発作活動のためのしきい値の低下を示す非特異的な性質の失神かなり頻繁に変更、患者で発作のない期間にするとEEG研究。このような変化はてんかんの誤診断につながる可能性がある。このような場合には、睡眠不足や印刷の夜の睡眠研究の予備的な夜の後に、追加の研究EEG。昼と夜のEEG polygrammesで検出すると、特定のてんかんの症状（複雑なピーク - 波）（症候性発作性の遵守のための）患者におけるてんかんの存在と考えることができます。日中または失神の患者に夜の間に研究が異常な活動の様々な形（二国間の高振幅およびシグマデルタ活動gipersinhronnyeの睡眠紡錘、鋭い波、ピークを点滅）低酸素脳症の影響を議論する機会でなければなりませんを発見した他の例では、特に頻繁かつ重度の失神の患者では、これらの現象の検出が自動的にてんかんの診断につながるという見方はてんかん焦点が中枢自律規制の破壊を促進し、失神の病因に関与している可能性があることを考えると、間違っているようです。

困難で困難な質問は、てんかんの患者が発作性失神を連想させる発作を伴う状況である。可能な選択肢は3つあります。

第一の選択肢は、患者の意識の喪失がけいれんを伴わないことである。この場合の発言は、非発作性のてんかん発作について起こりうる。しかし、（意識の復帰後の意識の喪失、健康状態、脳波研究の前に歴史、トリガー、文字疾患）その他の機能を含めることは、発作のこのタイプを区別することを可能に失神から、成人ではまれです。

第2のオプションは、失神発作が（現象特性）の形状に無意識であることです。質問を置くことは概念「てんかんのobmorokopodobnoy形」、最も精巧なLG Erokhin（1987）で表されます。この概念の本質は、失神は、（単純失神への現象学的接近にもかかわらず、てんかん患者で発生したということです例えば、トリガー因子の存在、息苦しい部屋、長年、疼痛刺激、定住採用することにより、失神を防ぐ能力に滞在のような又は水平位置、意識の喪失、など）の間の血圧の低下は、てんかん起源を有すると仮定されています。発作を生じる要因の重要度を誘発不一致文字、要因を沈殿させることなく、発作の回数の出現、患者の任意の位置にあると、一日の任意の時点で意識消失、プレゼンスpostparoksizmalnoyの昏迷、見当識障害、大量漏洩発作の傾向の可能性：基準の数は、てんかんのobmorokopodobnoyフォームに割り当てられています。それが強調されたEEGモニタリングを実施した動的観察でのみ可能てんかんobmorokopodobnoyの診断。

第三の選択肢のてんかん患者のタイプを率倒発作はてんかんは、単純な（血管拡張）失神の出現のための一定の条件を作成するという事実によって説明することができます。即ち、過換気および低血糖-それはてんかん焦点が大きく、他の要因と同様に、中央自律中心の状態調節を不安定化することができることが強調されました。原則的には、てんかんを患っている患者は、失神は「失神」ではなく、「てんかん」起源を持つ古典「プログラム」失神で発生しているという事実には矛盾がありません。もちろん、それはてんかん発作の患者でシンプルな失神は本物誘発することを前提かなり可能であるが、それは特定の「てんかん」predugotovlennost脳を必要とします。

結論として、以下に注意すべきである。てんかんと失神との間の鑑別診断の問題に取り組む際に、これらの医師または他の医師または研究者が立つ初期の仮定は非常に重要である。2つのアプローチがあります。最初の、かなり頻繁に、潜在的なてんかん性の面での失神の考慮です。このような拡張されたメディア臨床神経科医で広く利用可能なてんかん現象の治療、およびこれは失神の問題にはるかに少ないの研究と比較して明らかに、より精巧なてんかんのコンセプトによるものです。第二のアプローチは、実際の臨床像は、病原性の考慮の形成の基礎でなければならず、発作性EEG変化が病原メカニズムおよび疾患の性質の唯一の可能な説明ではないということです。

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心原性失神

神経原性失神とは対照的に、心原性失神のアイデアは近年大きな発展を遂げています。これは、新しい研究手法の出現という事実によるものである（毎日モニタリング、心臓や他の電気生理学的研究。）より正確に失神一連の発生における心臓病理の役割を確立することを可能にしました。さらに、近年に広く研究されている突然死の原因となる心原性のいくつかの失神状態が明らかになった。長期の前向き研究は、心原性の失神状態を有する患者の予後は、失明の他の変種を有する患者よりも有意に悪いことを示している（原因不明の不眠を含む）。1年以内の心原性失神の患者の死亡率は、他のタイプの失神の患者の死亡率よりも3倍高い。

心原性失神における意識喪失は、脳の血管における有効な血流に必要な臨界レベル以下の心拍出量の低下の結果として生じる。心拍出量の一時的な減少の最も一般的な原因は、血流に対する機械的閉塞および心臓リズム障害に関連する2つのクラスの病気である。

血流への機械的障害

1. 大動脈狭窄は、血圧の急激な低下および失神の発症、特に筋肉に血管拡張が起こる身体活動中に起こる。大動脈口の狭窄は、心拍出量の十分な増加を妨げる。この症例の失神状態は、手術を受けていない患者の寿命が3年を超えないため、手術介入の絶対的な指標となります。
2. 閉塞（特発性肥大性大動脈下狭窄）と肥大型心筋症は、しかし、障害物が本質的に動的であり、受信血管拡張および利尿薬によって引き起こされる可能性が、同じメカニズムによって失神を生じます。また、障害物のない肥大型心筋症の患者で発生する可能性失神は、彼らが運動中に発生し、終了時にはありません。
3. 肺動脈の一次および二次肺高血圧による狭窄は、運動中の失神状態の出現を導く。
4. 先天性心不全は、身体活動において失神を引き起こす可能性があり、これは右心室から左心室への血液の排出の増加に関連する。
5. 肺動脈の血栓塞栓症は、多くの場合、特に大量の塞栓症を伴う失神状態に至り、肺血流の50％以上を閉塞させる。同様の状況は、下肢および骨盤骨の骨折または外科的介入後に、不動化、長時間の安静、循環不全および心房細動と共に生じる。
6. 僧帽弁狭窄症の患者の左心房のアトミックミックスおよび球状血栓はまた、多くの場合、身体の位置が変化するときに通常生じる失神状態の原因となり得る。
7. 心タンポナーデおよび心内膜圧の上昇は心臓の拡張期充填を複雑にし、心拍出量は減少し、失神状態が生じる。

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心臓リズム障害

徐脈。洞結節機能不全、重度洞徐脈を明らかにし、いわゆる休止 - 不全収縮中に祝われるECG、上の歯が存在しない期間。ECGモニタリングにおける基準洞結節機能不全は、2秒以上（昼間に50分未満、または1）1分で少なくとも30日間、最小心拍数を有する洞徐脈を考え、そして洞休止。

洞結節部位の領域における心房の心筋の有機病変は、洞結節の弱い症候群と呼ばれる。

収縮不全は5~10秒、より持続する場合房室ブロックIIとIII度は失神を引き起こす可能性がある場合は、突然urezhenii HR 1〜20分と少ないです。不整脈起源の失神状態の古典的な例は、Adams-Stokes-Morganya攻撃である。

近年得られたデータによれば、失神の状態であっても、徐脈性不整脈は突然死の原因となることはまれであることが明らかにされている。ほとんどの場合、突然死の原因は心室頻脈性不整脈または心筋梗塞である。

頻拍性不整脈

発作状態は発作性頻脈性不整脈で観察される。上室性頻脈性不整脈場合は、失神は、シンドローム過励磁心室の患者における心房細動の結果として、ほとんどの場合、1分でHR 200で一般的に起こります。

最も頻繁に失神心室頻脈性不整脈「ピルエット」またはECGは波状の変化の極性と振幅心室錯体を登録し、「ダンス・ポイント」のタイプで観察しました。インターサイクリング期間中、そのような患者はQT間隔の延長を有し、場合によっては先天性であり得る。

突然死の最も一般的な原因は正確に心室頻脈であり、心室細動に変換される。

したがって、心原性の原因は、失神状態の問題において大きな位置を占める。神経学者は、心原性の失神状態を有する患者の最小限の確率さえも常に認識すべきである。

心原性失神の誤診は、神経原性を有すると悲惨な結果につながる可能性がある。したがって、心原性失神の自然の可能性の高い「疑惑のインデックスは、」でも、患者が外来相談心臓専門医を受けており、従来のECG調査の結果がある場合には、神経科医が残っているべきではありません。ときに心臓専門医に相談する患者の方向は、常に明確に失神の患者の心の原因の疑いを引き起こすいくつかの「疑い」の臨床不確実性を識別するために、協議の目的を明記してください。

失神の心原性原因を有する患者の疑いは、以下の症状を引き起こし得る：

1. 心臓、過去の歴史や最近の（心臓専門医によってリウマチ熱、アフターケアと予防的治療、心血管系の苦情の患者の存在、治療歴の有無など。D.）。
2. （40-50歳後）シンコパールの症状の遅れたデビュー。
3. 特に起立性低血圧の可能性が除外されているときに、失神反応がない状態での意識喪失の突発性。
4. 失神前期の心臓における「中断」の感覚。これは失神状態の不整脈の発生を示すことがある。
5. 失神発症と身体活動との関連、身体活動の停止、身体位置の変化。
6. 意識喪失のエピソードの持続時間。
7. 意識消失時およびその後の皮膚のシアノシス。

これらのおよび他の間接的な症状の存在は、神経学者に、失神状態の心原性の可能性を疑わせるはずである。

失神状態の心原性原因の排除は、この失神クラスが突然死のリスクが高いために最も予後不良であるという事実のために、実用上重要である。

脳の血管病変における失神

高齢者の意識の短期間の喪失は、脳を供給する血管の敗北（または圧迫）と関連することが最も多い。これらの症例における失神の重要な特徴は、併発する神経学的症状のない著しくまれな孤立性失神である。この文脈における用語「シンコペーション」は、十分に条件付きである。本質的に、それは脳循環の一過性障害であり、その兆候の1つは意識喪失（一時的な脳血流障害のかすかな形である）である。

そのような患者の栄養管理に関する特別研究では、それらの栄養プロファイルが被験者のそれと同一であることを確立することができた。明らかに、これは意識障害のこのクラスの病因の他の、主に「非栄養」のメカニズムを示す。

最も一般的な意識喪失は、主血管（脊柱および頸動脈）の敗北の際に起こります。

血管疾患の患者の失神の最も一般的な原因は、血管の脊髄前脳動脈硬化症の不全である。主な理由は、椎骨動脈または動脈（骨軟骨）の圧縮につながるアテローム性動脈硬化プロセスの破壊、変形性脊椎症、頸椎の椎異常開発脊椎すべり症です。非常に重要なのは、脊椎動物系の血管の発生の異常である。

失神の発生の臨床的特徴 - 側に頭の動き（Unterharnshteydta症候群）または後方（「システィナ礼拝堂」症候群）の後失神の突然。事前焦点期間は存在しないか、または非常に短くてもよい。重度のめまい、首や後頭部の痛み、著しい一般的な衰弱があります。失神中または後に失神の患者では、幹機能障害、簡単なタブロイド障害（嚥下障害、構音障害）、眼瞼下垂、複視、眼振、運動失調、感覚障害の兆候を観察することができます。軽い半身または四肢筋肉の形態の錐体状障害はまれである。上記の特徴は、多くの場合、適応前庭機能障害、ステム（不安定、めまい、吐き気、嘔吐）が優勢その間ソフト徴候および発作間欠期期間の形で保存することができます。

脊椎動物の失神の重要な特徴は、いわゆるドロップアタック（姿勢の緊張の急激な低下および意識の喪失なしの患者の低下）との可能な組み合わせである。同時に、患者の転倒はめまいや不安感によるものではありません。患者は絶対に明確な意識で落ちる。

臨床症状、二国間の幹症状、一方的な関連失神神経学的兆候の例では神経学的症状の変化の変動は、paraclinical研究方法の結果（ドップラー超音波、脊椎X線撮影、血管造影）と一緒に脳血管不全の他の徴候の存在は、 - このすべては、あなたが正しい診断を行うことができます。

頚動脈のプールにおける血管機能不全（多くの場合、閉塞の結果として）は、場合によっては意識消失につながる可能性がある。さらに、患者は意識障害のエピソードを呈し、それは誤ってめまいと表現される。重要なのは、患者に存在する鉱山の「環境」の分析です。患者の意識消失に伴い、最も一般的なのは、などの過渡片麻痺、gemigipestezii、半盲、発作、頭痛、観察されます

診断の鍵は、麻痺の反対側の頸動脈の脈動の弱化（アスピリンピラミッド症候群）である。反対の（健康な）頸動脈を押すと、徴候が増す。原則として、頸動脈の病変は孤立していることはめったになく、ほとんどの場合、椎骨動脈の病理と合併する。

意識喪失の短期間のエピソードは、高血圧および低緊張性疾患、偏頭痛、感染性アレルギー性血管炎で起こり得ることに注意することが重要である。G.Akimov et al。（1987）は同様の状況を見つけ出し、それらを「循環気絶状態」と名づけた。

高齢者の意識の喪失、脳の異常な血管系を示す関連する神経学的症状、データparaclinical研究の存在は、頸椎変性変化の兆候は失神とは対照的に、神経科医は、脳血管のメカニズムに主に関連するように失神の性質を考えるすることを可能にするもので主要な病原性のメカニズムは、自律神経系のリンクに違反しています。