子宮内肺炎

子宮内肺炎 - 胎児及び新生児の急性感染症は - 、子宮内感染の結果である肺胞腔および間質を含む肺の呼吸器部門の病変で生じます。

この疾患は、肝脾腫、皮膚及び粘膜上の発疹、CNSおよび先天性感染症の他の症状を流れる先天一般感染症の症状のいずれかであり得る：（風疹とトキソプラズマ症など）脈絡網膜炎。骨の変化（梅毒あり）など おそらく、肺胎児の子宮内感染によって引き起こされる独立した病気としての子宮内肺炎の経過。

子宮内の肺炎の発生率は、生存1,000人あたり1.79です。

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子宮内肺炎の原因は何ですか？

子宮内肺炎の原因は感染の経路に依存する。

トキソプラズマ、Polynosa rubeolae（風疹ウイルス）、サイトメガロホミニス（CMV）、単純ヘルペスウイルス（単純ヘルペスウイルス）、および梅毒トレポネーマ、およびリステリア菌：胎児肺炎の血行胎盤感染は、多くの場合、病原体TORCH-感染症を引き起こすとき。通常、このようなケースでは、子宮内肺炎は、先天性の一般的な感染症の一部であり、人生の最初の72時間以内に開発しています。

主な病原体は生殖器官母連鎖球菌グループB、C。トラコマチス、グラム陰性腸内細菌コロニー形成する微生物見つける肺炎による分娩感染を子宮内（大腸菌、クレブシエラ属を。）。あまり一般的でない病気は、Mycoplasma spp。（Ureaplasma urealyticum）。

B群の肺炎球菌は肺の先天性炎症の最も一般的な原因である（症例の約50％）。外国人研究者によると、妊婦の15-25％（主に胃腸管および泌尿生殖器系が定着しています）に見られ、約1％が胎児の胎内に感染しています。出産時に長時間の無水期、妊娠中の女性の発熱、絨毛膜炎および妊娠の流産により、感染リスクが有意に増加する。ほとんどの子宮内肺炎は、血清型IおよびIIによって引き起こされる。StreptococcusグループB血清型IIIは、子宮内の肺炎の原因物質の役割を果たすはるかにまれであり、病気は通常、生後2週間で発生し、取得された性質のものです。

子宮内肺炎の原因はListeria monocytogenesになる可能性があります。それらは、しばしば、殺菌されていない乳製品および乳製品、特にサワークリームおよび柔らかいチーズに見られる。実際に健康な人では、彼らは通常病気を引き起こさない。リステリア症は、主に免疫不全の妊婦、胎児および新生児にみられる。リステリア症の絨毛羊膜炎、妊婦の呼吸器（インフルエンザ様）または腸管リステリア症における感染の垂直伝達の結果、子孫は母親に感染するようになる。

グラム陰性菌（大腸菌、クレブシエラ属種、ブドウ球菌）は、めったに子宮内膜炎の原因物質として作用しない。

C.トラコーマ（trachomatis） - 性行為的に感染した細胞内寄生虫。国内の研究者によれば、労働者の女性の約26％が積極的な感染の徴候を示しており、これが子供の感染症につながる可能性があります。感染後、呼吸器系のクラミジア感染は13〜33,3％の症例で起こり、子宮内の肺炎は10〜20％に発症する。

子宮内の肺炎の病因におけるU. Urealyticumの役割は、長い間疑問視されてきた。しかし、近年蓄積されたデータは、この原因物質が新生児に病気を引き起こす可能性があることを示しています。

生殖器マイコプラズマ（M. Hominis）は、特別な群の患者、すなわち、免疫抑制治療を受けている先天性腎臓および新生児においてのみ、肺の炎症を引き起こす。

ほとんどの子宮内肺炎は、マイコプラズマ（7日間）およびクラミジア（3-6週間）を除き、生後3〜6日に発症する。

Glubokonedonoshennyh未満で1500グラムの肺炎を計量新生児は、サイトメガロウイルスホミニス（CMV）、単純ヘルペスウイルス（単純ヘルペスウイルス）、水痘帯状疱疹ウイルス（水痘ウイルス）とエンテロウイルス（エンテロウイルス）を引き起こす可能性があります。

リスク要因

• 妊娠中の母親の感染症（泌尿器系の敗血症、腸、膣炎、外陰膣炎など）。
• 妊娠中の女性の発熱。
• 絨毛膜炎、子宮頸管炎、膣炎、妊娠中の女性の子宮内膜炎。
• 子宮内胎児低酸素、出産時の窒息。
• 吸引症候群（特に、新生児の胎内吸引の症候群）。
• 未熟児、呼吸窮迫症候群（SDR）、心肺適応の障害。

子宮内の肺炎はどのように発症するのですか？

子宮内肺炎の発症における主要な役割は、

• 母親の尿および生殖器官（子宮内膜炎など）の伝染性および炎症性疾患;
• 妊娠胎児の成熟度、界面活性剤系の状態及び気管支肺系、悪徳の気管支樹等胎児の低酸素症、出生時仮死、胎便吸引、羊水を、移植しました 病気は妊娠のか（など子宮内膜炎、horiamnionite、に感染した）これらの羊水への入場、または感染した産道コンテンツの吸引に肺感染症の結果としての最後の数日または数週間で病原体の血行ドリフトの結果として開発しています。

未熟児、SDR、心肺適応の障害、胎児低酸素症は、肺組織の機能的、形態学的および免疫学的未成熟に起因する感染過程の発達に寄与する。

すべての場合において、両側肺関与が検出される（肺胞および間質の両方）。これは、肺内の圧力が上昇し、出生高炭酸ガス血症、低酸素血症、低酸素症および無気肺の原因アシドーシス混合合成劣化界面活性剤、肺実質浮腫後に上昇を与えます。進行性低酸素症、アシドーシスおよび微小循環障害の結果、多臓器不全（第1心肺、次いで他の器官）が非常に迅速に発症する。

B群連鎖球菌によって引き起こされる子宮内肺炎では、呼吸器疾患と硝子膜疾患の組み合わせが特徴的である。彼らの形成において、主な重要性は2つのメカニズムに付随している。

• フィブリンおよびヒアリン膜の形成の堆積に続いて肺胞への血漿タンパク質の滲出原因肺胞の肺毛細血管の内皮細胞に影響を与える微生物。
• C3の補体成分とフィブリン塊からなる免疫複合体は、肺組織を損傷する。

通常、生後24時間以内に、肺の間質組織に炎症反応が生じ、多数の小さな拡散性無気肺が形成される。

子宮内肺炎の症状

人生の最初の数時間から新生児に呼吸困難、胸の呼吸補助筋、および無呼吸発作のチアノーゼ、泡状の口の行為に含めることを観察しました。スコアシルバーマン4-6ポイント。注成長無気力、（多くの場合、チアノーゼ色合いを持つ）皮膚の蒼白、頻脈、拡大肝。かなり頻繁に強膜、出血を発症する。肺炎は、一般的な条件の著しい障害を伴う：子供が無気力や落ち着きとなり、そこに逆流、嘔吐、鼓腸、食欲を減少させた彼の椅子をひっくり返し、心血管疾患の症状を参加し、中枢神経系の障害。

早期新生児は、CNSうつ病の症状の臨床像における優位性、呼吸機能不全（眼窩周囲および周囲のチアノーゼ、無呼吸の出現）の増加を特徴とする。体重の減少を観察した。

グループBに起因する肺炎ストレプトコッカスは、主に未熟児で発症し、通常は生後24〜72時間で発症する。観察された増加する呼吸困難、呼吸のリズム（無呼吸、痙攣）の違反。特徴は、喘鳴の騒々しい呼気、腫れ、胸部の弾力性の低下、びまん性チアノーゼ、進行性低酸素血症の出現である。X線検査では、気管支造影、網状結節性メッシュ（多数の小さな無気肺による）、および間質の炎症性浸潤の症状が明らかになる。

非陰性細菌によって引き起こされる肺炎は、より深刻である：熱、無呼吸、脳血流、呼吸窮迫症候群、肺高血圧、感染、毒性ショック。X線検査で硝子膜症候群と類似した徴候が見られるとき、網状結節ネットが現れる。

リステリア症の子宮内肺炎には、臨床的および放射線学的特徴はない。

クラミジアの子宮内の肺炎は、通常、生後3〜6週間に発症する。症例の半分で結膜炎（5〜15日目に検出される）が先行する。それは、発熱、亜急性の悪性腫瘍の開始および乾燥非生産性咳（咳嗽）、気管支喘息症候群の不在を特徴とする。

毒性はありません。身体検査では、肺のわずかな変化が明らかになる。X線回折パターンでは、間質成分の優位性により、両側の拡散不均一浸潤が認められる。末梢血の一般的な分析では、軽度の好酸球増加症が時々見出される。

Ureaplasmaの子宮内肺炎は、通常、この感染症の母親から生まれた子供の生後2週間目に発生します。臨床像の開発が遅いのが特徴です。おそらく唯一の典型的な症状は、頑強で非生産的な咳です。X線の特徴もなく、浸潤性の不均一な焦点陰影を伴う両側肺損傷を示す。末梢血の一般的な分析の変化はないかもしれない。

子宮内肺炎の診断

胎児母体履歴肺炎の危険因子の同定、呼吸困難人生の最初の数時間からの増加（> 50分）、体温の上昇> 38,5°C、典型的なX線写真所見：診断のための基礎は、以下です。

身体検査。パーカッションでは、時には基礎ゾーンの鼓膜炎を特定し、肺の下側の低い部分の打楽器音を短くします。聴診で - 声明と小さな泡立つ音。しかしながら、これらの聴診的現象は、疾患の4〜7日目にしばしば起こり、幼児の打楽器音の短縮が不在であることがあることは注目に値する。

胸部の放射線写真。診断は、以下の変更の発見によって確認される：

• 播種性気管支周囲の浸潤;
• 増強された気管支収縮パターンおよび気腫性腫脹肺野の背景に焦点を当てた影がある。

末梢血の一般的な分析。出生前肺炎では、白血球数の増加（> 10-12× ^{10 9} / L）または白血球数の減少（<3×10 ⁹ / L）が通常検出される。好中球の数の増加、それらの指数の増加（未成熟細胞の数の好中球の総数に対する比、正常値<0.2）、白血球の式の左へのシフト、血小板減少症。

血液の酸 - 塩基状態の生化学分析および調査。この疾患は、混合酸アシドーシス、すなわち酸素による血液の飽和の減少を特徴とする。生化学的血液検査の結果では、肝臓酵素の活性、クレアチニンおよび尿素の濃度の中程度の上昇、血液の電解質組成の変化。

細菌（播種気管支吸引液、IFI、PCR）、ウイルス学（IFI、PCR）および血清学（ウイルスに対する抗体の検出、細菌、クラミジア、マイコプラズマ）。時折、血液や脳脊髄液病気の子供から分離され、グループB連鎖球菌（胎児肺炎連鎖球菌は、髄膜炎の発展を伴っている場合、これは可能です）。迅速で有益で敏感な方法は、血液およびCSF中の連鎖球菌抗原の検出である。尿または糞便中の細菌またはその抗原の検出は、診断上重要ではない。

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差動診断

子宮内肺炎の前提の出現後、その臨床像は治療法の異なる他の疾患と類似しているので、鑑別診断は直ちに実施される：

• 界面活性剤欠乏に起因するSDR;
• メコ ialnayaaspiratsiya;
• 気胸;
• 肺および胸部の他の器官（先天性肺気腫、ウィルソン・ミキティー症候群、肺コロ腫、横隔膜ヘルニア）の先天性奇形;
• ティモマ

鑑別診断のために、覚醒（早産、労働時間の不利な経過、出産時の窒息、Apgarスケールでの低悪性度、シルバーマンスケールで高い）のデータは非常に重要である。しかし、決定的な役割は、胸部X線の結果であり、これらの状態を高い確度で区別することができます。必要な場合（例えば、肺炎による複雑な吸引の場合）、肺の放射線検査は、1〜3日の間隔で動態学的に実施されるべきである。重度の症例では、IVL検査を受ける子どもたちは、X線検査とともに、気管支吸引液の細胞学的および微生物学的検査を行うことが望ましい。

末梢血検査の結果は補助的役割を果たすが、白血球数の増加または減少、好中球指数> 0.3は感染プロセスを示す。

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子宮内肺炎の治療

一般原則 - 保護計画の作成：未熟児は、医療インキュベータ（恒温器）に入れ、酸素混合物（15から40パーセント）の付加的な供給を提供しなければならないが、温度と湿度は子供の成熟度に応じて決定されます。

摂食方法（量、頻度および方法）の選択は、状態の重症度、付随する病理、生物の成熟度、吸い込みおよび嚥下反射の重症度を考慮して行われる。母親の牛乳には絶対的な嗜好があります。天然の場合、非経口栄養を処方することはできません。混合物の容量は、発熱、呼吸困難、嘔吐および下痢による損失を考慮して調整される。

酸素療法は、子宮内の肺炎の治療の必須要素であり、子供の呼吸機能の状態に従って行われる。

抗菌処理

経験的抗菌療法の任命を最も早期に（診断の前提の段階で）、子宮内肺炎の治療の主要な種類です。

生後6日以内に現れる病原体の独創性により、アンピシリンとアミノグリコシド（ネチミクインまたはアミカシン）の組み合わせが選択されます。効果が治療の開始から48時間後に存在しない場合、第3世代のセファロスポリン（セフォタキシム、セフトリアキソン）は、アミノグリコシドと組み合わせて使用することができる。

グループB連鎖球菌aminopenicillinsに敏感であり、ほとんどのセファロスポリン（のセフォキシチン例外：時々そこに安定性を示します）。β-ラクタムの作用は、アミノグリコシドを増強する。グループB連鎖球菌によって引き起こされると疑われる肺の炎症を伴う最も一般的な治療計画、上記所与 - アンピシリンまたはアミカシンネチルマイシンとの組み合わせを（代わりにベータラクタム生成物セフォタキシムまたはセフロキシムを使用することができます）。

患者の年齢および体重に依存して、子宮内肺炎の治療のための主薬、その投与量および投与頻度を決定する

抗生物質	投与経路	0-4週、体重<1200g	最初の週		7歳以上のお子様
			体重1200~2000g	体重> 2000 g	体重1200~2000g	体重> 2000 g
アミノグリコシド
アミカシン	静脈内、 筋肉内	48時間毎に18mg / kgを1週間、さらに36時間毎に15mg / kg	36時間ごとに18mg / kg	24時間毎に15mg / kg	24時間毎に15mg / kg	24時間毎に15mg / kg
ゲンタマイシン トブラマイシン・ ネチルミシン	静脈内、 筋肉内	48時間毎に5mgを1週間、さらに36時間ごとに4mg	36時間ごとに4.5mg	24時間ごとに4mg	24時間ごとに4mg	24時間ごとに4mg
グリコペプチド
バンコマイシン	静脈内	24時間毎に15mg / kg	12 ~ 18時間ごとに10~ 15mg / kg	10〜 15ミリグラム/ごとに8~12時間kgの	10〜 15ミリグラム/ごとに8~12時間kgの	6~ 8時間ごとに10~ 15mg / kg
Makrolidı
エリスロマイシン	レジス	12時間毎に10mg / kg	12時間毎に10mg / kg	12時間毎に10mg / kg	8時間毎に10mg / kg	8時間毎に10mg / kg
オキサゾリジノン類
リネゾリド	静脈内	8〜12時間ごとに10mg / kg	8〜12時間ごとに10mg / kg	8〜12時間ごとに10mg / kg	8時間毎に10mg / kg	8時間毎に10mg / kg

ペニシリン
アンピシリン	静脈内、 筋肉内	12時間毎に25〜50mg / kg	12時間毎に25〜50mg / kg	8時間毎に25-50mg / kg	8時間毎に25-50mg / kg	6時間ごとに25〜50mg / kg
オキサシリン	静脈内、 筋肉内	12時間毎に25mg / kg	12時間毎に25〜50mg / kg	8時間毎に25-50mg / kg	8時間毎に25-50mg / kg	6時間ごとに25〜50mg / kg
第二世代のセファロスポリン
セフロキシム	静脈内、 筋肉内	12時間毎に25〜50mg / kg	12時間毎に25〜50mg / kg	8または12時間ごとに25-50 mg / kg	8時間毎に25-50mg / kg	8時間毎に25-50mg / kg
第三世代セファロスポリン
Cefotaxim	静脈内、 筋肉内	12時間毎に50mg / kg	12時間毎に50mg / kg	8または12時間ごとに50mg / kg	8時間毎に50mg / kg	6または8時間ごとに50mg / kg
セフタジジム	静脈内、 筋肉内	12時間毎に30〜50mg / kg	12時間毎に30〜50mg / kg	8または12時間ごとに30-50 mg / kg	8時間毎に50mg / kg	8時間毎に50mg / kg
セフトリアクソン	静脈内、 筋肉内	24時間毎に50mg / kg	24時間毎に50mg / kg	24時間毎に50mg / kg	24時間毎に50mg / kg	24時間毎に50〜75mg / kg

リステリア症の治療には、アミノグリコシド（ネチルマイシン、アミカシン）と組み合わせたアンピシリンがあります。

肺の炎症が他の病原体（追加の研究方法によって証明することが望ましい）によって引き起こされる場合は、抗菌薬の代替群を使用する：

• グラム陰性細菌 - 第3世代のセファロスポリン（セフォタキシム、セフトリアキソン、セフタジジム）単独またはアミノグリコシドとの組み合わせ;
• スタフィロコッカス - オキサシリン、バンコマイシンまたはリネゾリド単独またはアミノグリコシド（アミカシン、ネチルマイシン）との組み合わせ。

マイコプラズマは、アンピシリン及びアミノグリコシドに対して敏感ではないウレアプラズマ、クラミジアは、そのような場合には、内部マクロライドの割り当て（スピラマイシン、アジスロマイシン）または静脈内（エリスロマイシン）を示します。

残念ながら、病原体の定義は、ある程度の時間が必要で、そのため肺の炎症の非定型自然の中でハイリスク因子を有する未熟児の治療にベータラクタム、すぐに使用することをお勧めアミノグリコシドと一緒に（流産、慢性卵管、母親における泌尿生殖器系の感染症を診断しました）マクロライド抗生物質。

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免疫療法

（抗生物質と一緒に）義務は、免疫療法を実施している重度の場合におけるように、胎児性肺炎は、特に時期尚早では、常に、過渡的液性免疫不全で発症する - 可能な限り早期に（治療の1-3日目）ヒト免疫グロブリンを投与された（最高ペンタ） 。

患者の血液> 800 mgの％における濃度の増加 - これは5に治療の目的を増加させ、必要に応じて通常の用量（500〜800 mg / kg体重）で一日おきに毎日投与または製剤は、最小レートは、2~3の投与を必要としました。重症の病院の子宮内肺炎では、イントラグロビンとオクタガムが効果があります。静脈内投与のための国内免疫グロブリンは、外来類似体と有意に異ならないが、より多くの場合、副作用（アレルギー性発疹、温熱）を引き起こす。

多くの研究者が、急性毒性の症状の期間中にリコピッドの任命を推奨している。

症状の治療

対症療法のための薬物の選択は、疾患の症状に左右されますが、ほとんど常に粘液溶解薬を使用します。それは、気管支の秘密を希釈し、また、二次の肺胞による界面活性剤の合成を増加させ、その崩壊を遅くする。子供の状態に応じて、薬剤はネブライザーまたはスペーサーを介して経口投与または吸入投与される。

参考文献

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