角膜炎

ケラタイトとその結果は外来患者の20〜25％を占める。

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角膜炎の原因は何ですか？

角膜炎の原因は、細菌の真菌叢、ウイルス感染、物理的、化学的要因、アレルギー反応、代謝障害である。

角膜炎BolokonenkoとGorbelの分類

外因性ケラタイト：

• 角膜浸食;
• 外傷性角膜炎;
• 細菌起源の感染性角膜炎;
• ウイルス性筋疾患の角膜炎（流行性角結膜炎、天然および水痘を伴う潰瘍）;
• 真菌性角膜炎 - 角膜真菌症;
• 結膜炎に起因する角膜炎、眼瞼の疾患、涙腺の器官、マイボリックな腺、涙目を伴う角膜炎、マイボリック性角膜炎。

内生ケラタイト：

• 感染性：梅毒、結核、マラリア、ブルセラ症、ハンセン病;
• 神経原性（神経麻痺、ヘルペス、再発性角膜侵食 - 火傷によることがある）。
• ビタミン - ビタミンA、B1、B2、Cの欠乏症;
• 原因不明の病因の角膜炎（糸状性角膜炎、ラーベリ潰瘍、酒さ - 角膜炎）。

角膜炎の症状

角膜の炎症性疾患は角膜炎である。角膜の構造および血管の欠如の特徴は、多数の主観的および客観的な症状を説明することができる。

それが外因性および内因性起源の異なる病因の炎症プロセスを発症する場合。炎症、涙液分泌、眼瞼炎のいずれかの刺激症状に対応して、眼瞼下の異物の感覚。これはいわゆる角質症候群であり、目の重要な保護機構であり、髄と涙腺は複雑な神経支配のために関与している。

角膜の炎症が落ちた目によって引き起こされた場合、涙は異物を洗い流し、この液体に含まれるリゾチームのために創傷を清潔にし、消毒する。

異物の除去後、引き裂きが止まり、光恐怖は減少するが、角膜の表面の粗さに起因する上皮の欠損である眼瞼下の異物の感覚が現れることがある。

角膜の表面が侵食されると、眼の中の不快感が現れます。彼らは頭の半分全体に照射することができます。

眼の損傷（血管噴射perikornealnaya）炎症性浸潤（焦点又は拡散）、新たに形成された血管の炎症および内殖の領域における角膜の特性の変化：以下の症状の客観的検査を角膜炎罹患した眼を検出します。

血管の角膜腔内注入は、限界ループネットワークの深い血管の刺激によって引き起こされる角膜炎症の初期かつ永続的な症状である。これは、角膜の周囲にピンク色のチアノーゼ性の花冠として現れる。赤みは常に拡散しています。生体顕微鏡でも個々の血管は見えません。炎症の焦点の大きさに依存して、角膜血管注入は角膜をすべての側面から取り囲むか、または角膜病変の部位でのみ現れることがある。重度の場合は、青紫色を取得します。角膜周囲注入には、結膜血管の刺激が加わり、眼球の混合充血がある。

角膜における炎症プロセスの第1段階は浸潤で始まり、しばしば焦点の特徴を有する。浸潤は、任意の部位で、異なる深さで配置されてもよいし、炎症、炎症焦点ファジー境界の急性期における周辺組織の腫脹による、（点、コイン、ディスクまたは木の枝の形で規則的な丸い形状）が異なる形状を有していてもよいです。

浸潤物の色はその細胞組成に依存する。フォーカスが白血球に浸透していない場合、それは灰色である。膿性浸潤が激化すると、焦点は黄色または黄色になる。通常、角膜は滑らかで、光沢があり、透明で球形であり、非常に敏感である。角膜のすべてのプロパティを変更する炎症フォーカスエリアで：表面が不均一な膨潤および上皮の剥離に不均一となり、光沢を失い、透明性が破壊されます。角膜の大きな欠損を瘢痕化する過程で、表面の球形性が失われる。完全な欠如まで、角膜の感度は低下する。毒性アレルギー疾患の場合、感度が上昇することがあります。角膜の感度を変えることは、患者だけでなく、ペアの眼でも観察することができる。

浸潤の方向に炎症が始まって数日後、血管が成長する。最初のエタンでは、それらは角膜の治癒に寄与するため、積極的な役割を果たします。しかし、後で、血管が部分的に空になっているにもかかわらず、それらは視力の著しい低下につながる。表面的には明るい赤結膜血管の境界肢樹枝状分岐とカバー（表面neovakulyarizatsiya）下上皮を浸透させるために送信横切る浸透します。角膜組織に深く浸透する炎症過程には、強膜および上強膜血管の内殖が伴う。これは、角膜の深部新生血管形成である。それは特徴的な特徴を有する。深い血管は間質の中間層と深層を通過し、角膜板間に伸びにくいが、枝のように見えず、紐のように見える。血管の色およびパターンの明るさは、それらの上に位置する厚膜角膜板の厚い層によって覆い隠される。

場合によっては、表面および深部血管が成長する - 角膜の混合血管新生。

角膜における炎症プロセスの第2段階は、浸潤の中心部における組織壊死、浸食および表面の潰瘍形成である。この段階におけるプロセスの経過は、その病因、病原体の病原性、生物の状態、投与される治療、および他の要因に依存する。角膜炎の発症において、一般および局所免疫の状態は非常に重要である。いくつかの場合、角膜潰瘍は原発病変の領域に限定され、他は角膜潰瘍が深さおよび幅に急速に広がり、数時間で角膜全体が融解する可能性がある。潰瘍の底はきれいにすることができますか、または腐敗した滲出液で覆われています。オーバーハングした気泡を伴う1つの掘り込みエッジの存在は、プロセスの進行を示す。

潰瘍が洗浄され脱落及び底縁、回帰炎症プロセスが進行し、第三工程の期間として：エッジを平滑化増強血管新生、角膜潰瘍、底部が補充白っぽい瘢痕組織を開始します。ミラーの外観は、上皮化プロセスの始まりを示す。

転帰角膜炎は同じではありません。炎症プロセスの深さは非常に重要です。

ボウマンシェルに到達していない表面侵食および浸潤は、トレースを残すことなく治癒する。より深い浸潤の治癒後、欠陥は、異なるサイズおよび深さのファセットの形態で形成される。それらの底部は、異なる程度の密度と深さの繋がった傷跡によって閉じられる。視力は瘢痕の位置に依存する。いずれの不透明化も視力に影響せず、美容上の欠陥に過ぎない。中央に位置する傷跡は、常に視力の低下を引き起こす。不透明度には3つのタイプがあります：クラウド、スポット、トーン、

雲は薄く、半透明で、肉眼には見えない灰色がかった色合いの曇りです。しかし、雲が角膜の中心に正確に位置する場合、視力はわずかに低下する。

スポットは白っぽい色の濃くて曇った曇りです。それは外部の検査で見ることができます。この曇りは視力を著しく低下させる。

ベルモは厚い厚い不透明な角膜の白い傷跡です。それは、腹の大きさおよび瞳孔面積に対する割合に応じて、被験者の視力が完全に失われるまで、視力の重症度を急激に低下させる。

深い潰瘍は、角膜を内側の弾性膜まで融解することができる。それは透明のままであるが、眼内圧の影響下では、泡の形で前方に膨らむ。そのような脱出器ヘルニアのシースは、視力の障害になるだけでなく、角膜の穿孔を脅かす。潰瘍の穿孔は、通常、粗い、厄介な肉の形成をもたらす。眼内流体が満了すると、虹彩は穿孔開口部に移動され、穿孔される。同時に、前面のカメラが短くなったり欠けたりします。虹彩と角膜との融合は、前部結節と呼ばれる。その後、二次的緑内障の発症を引き起こす可能性がある。穿孔された穴に虹彩が侵入すると、濃い傷跡の形成を妨げ、角膜の瘻孔を形成する可能性がある。

眼内圧の上昇の影響下で、虹彩に融合された菲薄化腹が伸長し、角膜 - 表皮腫の表面上に突起を形成することができる。

角膜炎の結果は、炎症プロセスが強膜、虹彩および毛様体に移行した場合により深刻になる。

診断性角膜炎

角膜炎の診断はほとんどの場合困難ではない。角膜は検査に利用できるので、複雑な検査は必要なく、さらに角膜炎では特徴的な主観的および客観的症状がある。プロセスの病因を特定することはずっと困難です。この目的のために、角膜炎の臨床経過に基づいて確立された炎症過程の原因を確認または排除するために、特別な実験室法が用いられる。

角膜症候群と組み合わせた血管の角膜腔内注入は、常に、眼の前部における炎症の存在を示す。角膜炎と虹彩毛様体炎の区別診断が必要です。無角膜混濁した場合、その感度、角膜炎のルールを破った、滑らかで光沢のある、真球度とではありません。この目に角膜炎があるかどうかを理解することはより困難です。古いそれは膨出しない明確な境界を有することで炎症の異なる新鮮発生をぼやけ、逆に、角膜の周囲の部分よりも薄くてもよい、滑らかな、光沢のある表面を有する、血管注射perikornealnayaない、緩慢poluzapustevshimi血管を浸透。

角膜炎の重要な示差的な診断症状は、角膜の健康な部分および対の目の感受性の低下である。これは、ヘルペス性または神経原性角膜炎の存在を示す。表面と呼ばれるいくつかの分類における角膜浸潤壊死、潰瘍及び異なる深さと長さの角膜びらんを形成するので、外因性の角膜の表面層に結合する病変の急性発症によって特徴付けられる様々な外因性因子によって引き起こされる角膜炎のため。外因性とは異なり、角膜の内在性炎症は、より緩慢で長期間の経過を特徴とする。浸潤は、主に深層に位置する拡散または局所的であり得る。表面層は潰瘍化していない。このような角膜炎は深部と呼ばれる。

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