広場恐怖症または広場恐怖症のないパニック障害

パニック障害の主な症状は、反復的なパニック発作です。パニック発作は、少なくとも4つの自律神経または認知症を伴った突然の激しい不安を特徴とする。

パニック発作は急速な発達を特徴とし、不安は数分で絶頂に達します。パニック発作は突然突然終了し、30分を超えることはありませんが、軽度の不安は1時間以上続くことがあります。

DSM-IVには、3種類のパニック発作があります。自発的なパニック発作は、どの要因を誘発せずに、警告なしに、突然起こります。状況的パニック発作は、特定の刺激またはその可能な外観の恐ろしい見越しによってトリガされています。従来は、状況（状況的素因）パニック発作は、中間位置を占める：彼らは、刺激の影響で発生する可能性が高いですが、この関係は常に観察されません。任意の刺激のトリガーまたは状況が存在しない場合に起こる自発パニック発作によって特徴付けられるパニック障害のため。これらの攻撃の少なくとも一方が、少なくとも1ヶ月間、サスペンス、その後の発作や行動の変化を伴わなければならないとパニック障害の診断は、少なくとも二つの自発的なパニック発作の場合に可能です。

パニック障害の患者には、多数の併存疾患がある。パニック障害と広場恐怖症との関係が特に興味深い。広場恐怖症は、外出が困難な訪問場所に関連する恐れや不安の存在が特徴です。広場恐怖症が独立障害であるかどうかという疑問に対する答えは一つではないが、広場恐怖症の治療はパニック障害治療の不可欠な要素であることは間違いない。主な問題の1つは、パニック障害およびパニック発作なしに広場恐怖症が生じる頻度である。この問題の一部は、広場恐怖症がパニック障害の蔓延に先行している疫学的データによって作成されている。しかし、この章では、これらの2つの状態が一緒に考慮されています。なぜなら、これらの疫学データの妥当性については疑問があるからです。実質的にすべての広場恐怖症患者はパニック発作を起こし、抗精神病治療は広場恐怖症の退行につながる可能性がある。パニック発作のない状態で広場恐怖症が発症しても、パニック様症状を呈する恐れがあるかもしれません。

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広場恐怖症または広場恐怖症を伴うパニック障害の病因

パニック障害の発症機序は依然として不明であるが、いくつかの理論が存在する。この疾患は、この章で論じられている他の障害よりも知られています。以下のセクションでは、パニック障害（広場恐怖症の有無にかかわらず）の治療に関連する近代的な理論について論じる。

パニック障害の呼吸理論

1つの理論は、自発的なパニック発作は、呼吸の調節における機能不全に応答して起こる「緊急」反応の一種であることを示唆している。この理論によれば、脳内の仮想的な「窒息中心」の活性化による呼吸不足により、パニック発作が引き起こされた。神経解剖学的モデルは、呼吸機能の変化を反映した過剰活性化のステム構造、ノルアドレナリン作動性およびセロトニン作動性システムの機能不全にパニック発作の開発に関連しました。このモデルによれば、パニック障害の他の症状は、例えば、サスペンス、脳の他の部分の障害機能と関連している - 辺縁系構造（例えば、アーモンド）、および制限行動の機能不全に - 前頭前皮質の障害と。

呼吸理論は、パニック障害を有する成人患者の研究で指摘されている多数の周知のデータに基づいている。第1に、呼吸不全の愁訴は、パニック発作診療の最も重要な構成要素の1つである。第二に、呼吸困難に罹患している呼吸器疾患の人々は、呼吸困難のない人よりもパニック様の症状を有する。二酸化炭素、酢酸ナトリウムラッカー及びドキサプラム、刺激頚動脈体として呼吸中枢を刺激する薬剤にさらされたときに第三の、パニック障害の成人患者でしばしば増強アラーム応答を観察しました。最後に、高められた不安反応が呼吸の生理に反映されます。パニック発作には換気の顕著な増加が伴います。パニック障害の患者は、過呼吸や特別室で呼吸の研究では「混沌と換気」を含む呼吸の神経性規制の違反の数を発見しました。それは不安の重症度と関連したこれらの呼吸器疾患がどの程度に不明のままであるが、同様の変更が夢の中で検出されたという事実は、彼らは認知的要因だけでなく依存していることを示唆しています。

パニック障害の呼吸器モデルは、この状態の治療に応用されている。呼吸中枢の刺激によって誘発されるパニック発作を遮断するのに効果的である薬、効果的かつ正常なパニック発作の下で、しばらく全般性不安障害における有効な薬剤（ただし、パニック障害で）、攻撃は呼吸中枢の刺激によって誘発されるブロックしないパニック。呼吸規則違反の遺伝的性質に関するデータがあります。パニック発作の患者の精神的に健康な親戚では、二酸化炭素の吸入に対する病理学的反応が検出された。これらの結果の信頼性と良好な再現性を考慮すると、研究者らはパニック障害と呼吸調節との関係を調査し続けています。

パニック障害の植物理論

自律神経系とパニック障害との密接な関係についての前提は、かなり長い間前に表現されていた。以前の研究では、特に実験室でパニック障害を有する患者の心拍数を加速する傾向があった。この結果は、心臓活動におけるそのような変化が自然条件下ではほとんど見られなかったので、患者の状態に対する個人的な不安の影響によって説明された。より最近の研究は、副交感神経系および交感神経系の相互作用およびノルアドレナリン作動薬に対する反応の心臓パラメータの研究に基づいていた。これらのデータは、パニック障害が、交感神経系の精巧な機能不全、副交感神経系、またはそれらの間の相互作用の崩壊によって起こり得ることを確認する。

パニック障害を有する患者における副交感神経機能不全の最も信頼できる証拠が心拍変動の研究で得られた。これらの研究の結果は必ずしも一致しないが、心臓のパワースペクトル変動の高周波成分が減少傾向でマークパニック障害、成人患者における副交感神経影響力の不足を示しています。しかし、はるかに多くの場合、心臓の変動の研究では、交感神経影響力の優位性を持つ交感神経と副交感神経系のバランスの乱れの兆候を明らかにしました。パニック障害は、心拍周期の変動の低周波成分と高周波成分のパワーの比の増加と関連している。この増加した比は、例えば、起立性試験またはヨヒンビンの投与で、交感神経活動が増強される状況において特に明白である。予備データは、パニック発作中の心調律の加速は、副交感神経の影響の弱さによるものであることを示している。

しかしながら、これらの知見の重要性は、それらの非特異性を非常に有意に制限する。心拍変動の分析における副交感神経の影響を弱める症状は、パニック障害だけでなく、大うつ病または全般性不安障害などの他の精神疾患においても明らかにされる。

パニック障害におけるノルアドレナリン作動系の役割は、神経内分泌学的方法の助けを借りて研究されている。最も決定的な結果は、アルファ2-アドレナリン受容体の選択的アゴニストであるクロニジンの助けを借りて得られた。パニック障害を有する成人において、成長ホルモン分泌曲線はクロニジンの投与に応答して平滑化され、視床下部のα-1アドレナリン作動性受容体の感受性の低下を示した。このような反応はパニック障害の治療に成功しているので、この疾患の素因のマーカーとみなすことができる。パニック障害を有する患者では、クロニジンの投与に応答して、血圧の上昇および3-メトキシ-4-ヒドロキシフェニルグリコール（MHPG）のレベルも検出される。得られたデータは、ノルアドレナリン作動性系とのその相互作用（分離）の違反に起因する、視床下部 - 下垂体 - 副腎系の機能の破壊を示し得る。クロニジンテストのデータは、機能亢進または低活動のタイプではなく、ノルアドレナリン作動系の機能の破壊を示し、おそらく調節のタイプによる可能性が高い。

パニック障害は、アルファ2-アドレナリン受容体の刺激に応答してより多くのカオスMHPG反応が起こるが、治療の成功の背景にクロニジンの投与に応答して下位MHPGレベルの形で正常反応の回復です。パニック障害を有する成人患者は、座瘡を刺激するヨヒンビンおよびα2-アドレナリン受容体アゴニストに応答する不安の増加を示す。これらのデータならびに心拍変動の研究の結果は、パニック障害の病因における栄養調節障害の可能性のある役割を示している。

しかし、上記の結果はまた、完全に固有のものではありません：クロニジンに応じて、成長ホルモン分泌の曲線を滑らかにパニック障害ではなく、大うつ病、全般性不安障害や社会恐怖だけでなく検出されました。さらに、外傷後ストレス障害を有する成人では、ヨヒンビンに対する不安反応が高まり、大うつ病および全般性不安障害では、ヨヒンビンに対する正常反応が明らかにされる。

パニック障害のセロトニン理論

パニック障害の病因におけるセロトニンの役割に関する最も説得力のあるデータは、薬理学的研究で得られる。パニック障害を有する患者が、選択的な再取り込み阻害剤による治療開始時の不安の発症の素因があるという複数の研究者からの別個の報告が、より体系的な研究でその後確認された。

結果は必ずしも一致していないが、このようなフェンフルラミン、izapiron、などセロトニン作動薬に応答した研究の神経内分泌応答メタhlorfenilninerazin（MCPP）は、パニック障害、特定の変更を伴う患者で見つかりました。最も印象的な結果は、フェンフルラミン及びMCPPに応答したコルチゾールの分泌の変化でした。結果が矛盾したものの、パニック障害の患者はまた、セロトニン血小板タンパク質に関連するコンテンツの変化を観察しました。パニック障害は、キセロトニンに対する自己抗体の産生に関連することが示唆された。

パニック障害の病因におけるセロトニンの役割に関するいくつかの研究において、セロトニン作動性系と他の神経伝達系との間の相互作用の重要性が強調された。特に、セロトニン作動系とノルアドレナリン作動系との密接な関係は、セロトニン作動系の機能不全とパニック障害の自律調節の違反との関連性を示唆している。このように、選択的セロトニン再取り込み阻害剤は、ノルアドレナリン作動系に対する効果を介して間接的にパニック障害の症状を軽減することができる。これは、セロトニン再取り込みの選択的阻害剤であるフルオキセチンが、パニック障害を有する患者におけるクロニジンの投与に対するカオス性MHPG反応を正常化できるという事実によって証明され得る。

パニック障害の条件反射理論

実験動物における条件反射性嫌気性反応の発達は、不安の実験室モデルを作成することを可能にする。これを行うために、ニュートラル条件刺激（例えば、光または音の閃光）を、負のまたは無条件の刺激（例えば、電気ショック）と対にした。結果として、条件付けされた刺激に応答して、無条件の刺激の場合と同じ生理的反応および行動反応が起こった。このコンディショニングされた反射の精緻化に関連するニューロンの円は研究されている。この円は、視床への外来受容体および扁桃体の中心核に起因する体性感覚経路を含む。扁桃体の中心核はまた、主に皮質円の機能を調節することができる皮質突起を受け取り、これは主に条件反射性嫌気性反応の発達を確実にする。特に重要なのは、巨大腺領域および前頭前野からの投影である。扁桃体と幹構造、基底核、視床下部および皮質経路との相互作用の結果として、パニック発作を含む任意の警報反応が起こると推定される。

条件反射性恐怖の理論は、パニック障害LeDoux（1996）に関連して提案された。この理論によれば、内部の刺激（例えば、血圧の上昇または呼吸の変化）は、パニック発作を引き起こすことができる条件付き刺激と考えられる。したがって、生理学的機能の正常な変動に応答して状態反射性嫌気性反応の形成をもたらす神経経路の活性化の結果として、パニック発作が起こり得る。臨床研究は、実験動物における条件反射性嫌気性反応の実現を提供する脳構造がヒトにおいても使用され得ることを示している。この理論は、パニック障害を有する患者において、扁桃体上に投影された構造の機能不全、特に前頭前野の皮質および海馬の兆候を明らかにした神経イメージングデータによっても確認された。二酸化炭素の吸入に対する呼吸器および生理学的応答に基づいて調整された反射を精緻化できるという事実も、このモデルを支持する。広場恐怖症は、空腹発作が恐怖の形成における無条件刺激の役割を果たす一方で、条件反射性嫌悪反応の一形態と考えることもできる。パニック発作の発症機序を研究するために、感情的に強化された驚愕反射のモデルが提案されたが、研究の結果はあいまいであることが判明した。

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パニック障害の認知理論

大部分の専門家は、パニック発作の根底にある強力な生物学的成分の存在を認識しているが、この状態の原因に関する彼らの見解は異なる。原因は認知的要因かもしれないと信じている人もいます。

多くの認知的要因がパニック発作の発症に影響することが示唆されている。パニック障害を有する患者は、不安感受性が高まり、内部器官からのシグナルの知覚閾値が低いことを特徴とすることに留意されたい。この理論に賛成するのは、不安運動を誘発する際に、不安感を持つ人々がより多くの症状を報告するという事実によって証明される。同時に、この理論は、被験者が心臓リズムなどの生理学的パラメーターを制御することができた生物学的フィードバックを伴う実験において有意に確認されなかった。

別の理論によれば、上記に近いものの、パニック障害を有する患者は、特に完全に制御する立場にない状況では、「壊滅的な思考（catastrophic thinking）」傾向を有する。この理論は、状況を制御する学習が刺激に対するパニック発作の感受性に影響することを示す研究によって確認されている。

いくつかの理論によれば、特に小児期の愛する人との分離の経験は、パニック障害の発症の素因となる。これらの理論を支持することは、しかし、必ずしも再生することに成功したわけではない多くの研究の証拠である。最近の研究では、二酸化炭素の吸入に応答してパニック発作の発症に影響を及ぼすことが、安全性を個人化した人物から分離されていることが注目された。したがって、現代版の認知理論と上記の生物学的理論とを統合する傾向がある。

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広場恐怖症または広場恐怖症のないパニック障害の経過

パニック障害は、通常、若年期または成人期に発症した症例が記載されているが、若年期または若年期に始まる。パニック障害の経過については、おおよそのデータしかありません。より信頼性の高いデータは将来の疫学研究によってのみ得られるが、遡及的および臨床的研究はしばしば解釈が難しい不正確なデータを生成する。遡及的および臨床的研究で得られたデータは、パニック障害が変動する結果を伴う変動する過程を有することを示している。その後の観察で約3分の1または半数の患者が精神的に健康であり、症状の重症度の変動または再発の存在にもかかわらず、大多数が比較的正常な生活を送っている。通常、慢性疾患では、増悪または寛解が交互に行われ、一定レベルの症状はない。臨床医は、しばしば、障害の発症または悪化の期間中に患者を観察する。したがって、パニック発作で患者を診察する際には、前の症状に関する詳細な既往情報を得ることが特に重要です。実施された調査の結果、原因不明の身体症状の「応急処置」や緊急入院、患者が使用した可能性のある薬物や麻薬について調べる必要があります。

パニック発作の診断基準

突然現れ、10分以内にピークに達する以下の症状の少なくとも4つを伴って、明らかに恐怖または不快感の明確な期間

1. 動悸、鼓動感または心拍数増加
2. 汗をかく
3. 震えや寒さ
4. 息切れまたは息切れ
5. 窒息感
6. 胸の痛みや不快感
7. 腹部の悪心または不快感
8. めまぐるしく不安定な気分
9. 脱水化（何が起こっているのかの非現実感）または非個人化（自分からの疎外）
10. コントロールの喪失や狂気の恐怖
11. 死の恐れ
12. 感覚異常
13. 熱や寒い波

注：パニック攻撃には特別なコードはありません。パニック発作が注目される疾患（例えば、200.21 - 広場恐怖症のないパニック障害）が同定される。

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広場恐怖症の診断基準

• それが困難（または不便）とすることができるから、場所や状況でのヒットに関連した不安を特徴と選択または予期しない、または条件付きで状況パニック発作やpanikopodobnyh症状の場合に助けすることはできません。広場恐怖症の恐怖は、通常、家の外にいるだけでなく、群衆に座って、列に立って、橋に乗って、バス、電車または車に乗っていることを含む状況の特定のグループに関連付けられています。

患者が1つまたは複数の特定の状況のみを回避する場合、特定の恐怖症を診断する必要があります。回避が通信状況によってのみ制限される場合、社会恐怖症を診断する

• 患者は別の人を伴って主張panikopodobnyhやパニック発作や症状の可能性のある開発について懸念を表明（例えば、歩行ルートを制限する）特定の状況を回避し、または不快感や不安感を体験することで打ったとき
• 不安や恐怖回避（患者が一般的ニエミが関与するだけな状況を回避し、恥ずかしいことを恐れている場合）、より良いなど、社会恐怖症など、他の精神レースstroystvの存在によって説明することができない、特定の恐怖症（患者がそのようなへの旅行として、1つの特定の状況を回避した場合エレベーター）回避は汚染の強迫恐怖によるものか、ニアに感染している場合、）、例えば（平等を破壊強迫、心的外傷後ストレス障害（コードに関連した刺激の回避のために LOI外傷）、または自宅や親戚からの可能な分離を回避するための分離不安障害（）

注：広場恐怖症には特別なコードはありません。（例えば、300.21 - 広場恐怖症のパニック障害またはパニック障害のない200.22 - 広場恐怖症）がコード化される。

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パニック障害の差別診断

診断は、上記の症状を注意深く特定することから始まります。これは、同様の症状を引き起こす可能性のある他の疾患の可能性を考慮に入れるべきである。パニック障害は、他の不安障害と同様に、広場恐怖症だけでなく、他の不安やうつ病の精神障害と組み合わせることも多い。併存疾患には、特定および社会恐怖症、全般性不安障害、大うつ病、薬物中毒、双極性障害、自殺行動が含まれる。不安と抑うつ障害との併存疾患の高度は明らかに部分的に芸術に割り当てられた患者の機能を説明することができますが、これらの状態間の併存疾患を検出、および疫学研究でています。

広場恐怖症を伴うまたは伴わないパニック障害は、これらの併存疾患で区別されるべきである。まず第一に、発作が自発的であるか、特定の状況によって誘発されるかを確立することが必要であり、患者はそれを恐れる。自発的なパニック発作患者は、「完全な健康状態の真っ只中に起こった」または「青色からのボルトのように」起こったと説明する。彼の恐怖を引き起こし、特定の状況でヒット - 社会恐怖症のパニック発作の患者で同時に公共の外観の前に発生する可能性があり、心的外傷後ストレス障害発作の患者は痛い思い出の洪水、および患者の特定の恐怖症によってトリガすることができます。

パニック発作の自発的性質を確立したので、その頻度と重症度を明らかにする必要があります。成人では一回の自発的なパニック発作がしばしば見られるが、パニック障害の診断は、複数回繰り返されるパニック発作の場合にのみ行われる。診断は、攻撃に関連して患者の経験は、彼はどちらかの発作の可能性再発の不安に不安を生じなければならないがあることは明らか懸念の存在によって確認された、または攻撃の潜在的な悪影響を減少させることを意図し、制限行為を検出しました。一般化された不安障害との差異診断も複雑である。古典的なパニック発作迅速な開始および短い持続時間（典型的には、もはや10~15分間以上）によって特徴付けられる - 弱め、よりゆっくりと増加させる、請求全般性不安障害の主な違いは、不安。

しかし、この違いは、パニック発作の後に時々ゆっくりと後退する可能性のある拡散アラームが存在するため、識別が容易ではありません。重度の不安は、精神病および情動障害を含む多くの精神疾患で起こり得るが、パニック障害を他の精神病理学的状態と区別することは非常に困難である。鑑別診断における主なものは、精神病理学的症状の経過の分析である。反復性のパニック発作が他の精神障害の背景に対してのみ起こる場合、治療はまず第一に基礎疾患に向けられるべきである。しかし、この場合、効果的でパニック障害があるような方法で薬を選択する必要があります。例えば、三環系抗うつ薬、モノアミンオキシダーゼ阻害剤または選択的セロトニン再取り込み阻害剤が処方される大うつ病のエピソードの間にパニック発作が起こり得る。これらのすべての薬はパニック障害に有効です。原則として、パニック障害は、精神障害に苦しんでいる別の患者に起因するパニック発作が繰り返されない場合にのみ診断されるべきである。

パニック障害（広場恐怖症の有無にかかわらず）も同様の症状を示す体性疾患と区別されるべきである。パニック発作は、甲状腺機能低下症、甲状腺機能亢進症、副甲状腺機能亢進症、褐色細胞腫を含む内分泌疾患の数、で行うことができます。インスリノーマにおける低血糖のエピソードには、パニック様症状および神経系の損傷の他の徴候も伴う。そのような患者では、システムおよび器官の徹底的な身体検査、生化学的血液検査、内分泌学的試験は、通常、内分泌機能不全の兆候を明らかにする。これらの症状は特発性パニック障害とほとんど同じ症状を引き起こすことがあるが、内分泌機能障害は他の身体症状を伴うことは極めてまれではない。パニック障害の症状は、てんかん、vestibulopathy、腫瘍、及びさらに薬物または麻薬の影響下を含む中枢神経系の場合、有機病理を、起こり得ます。徹底的な検査により、神経学的疾患の徴候が明らかになることがある。脳波（EEG）およびニューロイメージング（コンピュータ断層撮影法または磁気共鳴画像法）が、全ての場合に示されているが、これらの技術は、神経疾患、ならびに神経科医の相談を疑われていない、複雑な検査に含まれるべきです。したがって、パニック発作の前にオーラがあり、それが混乱した後であれば、徹底的な神経学的検査とEEGの実施が必要です。新たに発見された神経心理学的障害または局所的な神経学的症状では、神経学者の協議が必要である。心拍障害、閉塞性気管支肺疾患、気管支喘息などの心臓や肺疾患は、自律神経症状と、パニック障害の症状と区別することは困難であるという懸念を引き起こす可能性があります。これらの症例における正しい診断は、身体疾患の兆候によって助けられる。

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