原因 前頭洞骨腫
現在までに、前頭洞の骨腫の正確な原因は確立されていませんが、医師は原因骨芽細胞と破骨細胞の活性の増加にその形成過程(骨形成)と吸収の違反で骨細胞(骨細胞)の局部的に限られた増殖の原因を帰せ - 骨の骨形成細胞。
おそらく、そのような違反の理由は、遺伝的に決定された素因だけでなく、感染症のみならず、:因果関係は骨腫の形成を確立することができなかったものの、患者の約30%が、慢性鼻副鼻腔炎の病歴を有していました。
形成の危険因子は、(一般含む)頭蓋損傷、(特にカルシウム)の代謝病態、自己免疫疾患(全身性膠原)にすることができると考えられます。
非常にまれに、前頭洞骨腫はGardner症候群(疾患)に関連しており 、その発症は遺伝子突然変異によって引き起こされる。
病因
良性骨形成および骨組織欠損の病因を調べると、科学者らは、その制御が最も複雑な生化学プロセスである代謝の障害を発見しました。それは下垂体性の体性感情ホルモンの関与を伴います。甲状腺甲状腺およびカルシトニン; 副甲状腺ホルモン(PTH); 副腎皮質ホルモンの皮質によって産生される。オステオプロテゲリン(骨形成細胞の活性を調節する受容体タンパク質)および他の酵素およびホルモン。
特に裂suturaのmetopica(正面、すなわちmetopic縫い目。)の場合は- -それは、成人ではその理由を、知られていないが例えば、提供、アルカリホスファターゼの骨アイソザイムの活性を増大させることができる スケルトンの頭の開発 小児および青年における骨の成長を。
ちなみに、頭蓋骨の空中正面骨は、間葉の細胞(胚の結合組織)から胎児に形成され、2つの部分からなる。経時的に、間充織は骨組織に変形する(軌道および超親指アーチの領域に位置する骨化点からの骨化によって)。1本の正面の骨は、正面の縫合糸の融合のためにわずか6〜7年になります。そして、正面洞の発達は、思春期に始まり、20年まで続く。
また、細胞外マトリックスのタンパク質の相関形成骨腫頭蓋顔面異常海綿骨コラーゲン異化、骨芽細胞によって合成された不均衡非コラーゲン性骨タンパク質(オステオカルシン、ostepontina、オステオネクチン、トロンボスポンジン)およびコレカルシフェロール及びカルシトリオール代謝(ビタミンD3)の違反。
症状 前頭洞骨腫
表在性骨腫は、額に丸みを帯びた形態のゆっくりとした高密度の凸部(外骨格)であり、最初の徴候は無痛である。組織学的研究によれば、それは成熟した大部分が石灰化した板状の骨からなり、コンパクトな前頭洞骨腫として定義される。通常、形成は片側で、頭蓋縫合の近くに位置する:右前頭洞の左または骨腫の骨腫。
形成が繊維状組織と脂肪組織細胞との混合物を有するスポンジ(二倍体)骨成分からなる場合、これは海綿質または海綿状の前頭洞骨腫である。混合骨髄腫もあります。
教育、または左側前頭骨の内側に前頭洞の後壁に頭蓋内を増やし、この基礎左前頭洞の骨腫、右 - それぞれ、右前頭洞。それらのほとんどは、密度の高い未成熟骨組織によって形成され、しばしば線維性核および活性な骨芽細胞および破骨細胞の存在によって成長が維持される。
このような場合、骨腫瘍は徐々に増加し、近くに局在する神経を押し、脳および顔面頭蓋骨の構造は、前頭洞の骨腫の症状を誘発する:
- 増加した頭蓋内圧のため持続性の頭痛(しばしば悪心および嘔吐を伴う);
- 顔の痛み。
- 眼球の突出(眼球眼症または眼球症);
- 目を正常に開けることができない(眼瞼下垂のため)。
- 可能な二重視力を伴う視力の片側性の悪化(眼窩上腕神経の抑制を伴う);
- 1つの耳に聴覚障害、聴覚障害、鳴動、騒音が現れます(ウェッジフロント縫合に近い教育のローカライズ)。
差動診断
差別的な診断は、以下の存在を除外すべきである:
- 骨髄炎;
- 化膿性線維性異形成;
- 骨毒性;
- 骨形成性の;
- 骨芽細胞腫;
- 骨芽細胞転移。
処理 前頭洞骨腫
この病理の薬物療法の方法は開発されておらず、症状のない場合には、小さな前頭洞骨腫の治療は行われない。
前頭葉の外側に位置する形成のかなりの大きさは、頭蓋骨の顔面部分の審美的欠損としての除去の指標と考えられる。
頭蓋骨内の骨腫の広がりと、脳の多数の配置構造の圧迫による症状の存在により、外科的な教育切除または内視鏡レーザー気化のいずれかによる外科的介入が示される。
予測
骨腫の表面的な位置では、これらの形成が悪性ではないため、予後は陽性である。また、専門家は、頭蓋内の成長が神経症状を伴い、定性的な外科的介入が時間内に行われた場合、前頭洞骨切除術が有益であると考える。