薬剤性溶血性貧血
最後に見直したもの： 07.07.2025
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薬剤性溶血性貧血は、溶血を引き起こす多くの薬剤への曝露の結果として発症します。薬剤性（免疫性）溶血性貧血の発症メカニズムは3つ知られています。
溶血発症の第一のメカニズムは、薬剤が赤血球抗原（多くの場合、Rh抗原に関連する）に対するIgG抗体の形成を引き起こすことです。その結果、温式凝集素を伴う自己免疫性溶血性貧血が発生します。多くの薬剤、特にメチルドパ、テニポシド、および一部のNSAIDsの使用において、同様の抗赤血球抗体形成メカニズムが報告されています。
溶血を発現させる2つ目のメカニズムが成立するには、薬剤またはその代謝物が赤血球の膜タンパク質に結合し、その結果生じた複合体が対応する抗体と反応する必要があります。このいわゆるハプテンメカニズムは、一部の抗生物質（ペニシリン、セファロスポリン、テトラサイクリン）に典型的に見られ、特に高用量で使用された場合顕著です。
溶血発症の3番目のメカニズムは、IgMクラスの抗体が血流中の薬物と反応し、結果として生じた免疫複合体が短時間赤血球に付着し、補体が活性化されて血管内溶血が発症するという事実に関連しています。
薬剤性溶血性貧血の治療
薬剤誘発性溶血性貧血の治療は次のように行われます。
- 病因を除去する（薬の投与を中止する）こと
- 溶血を排除することを目的とした特定の治療法の選定において;
- 対症療法では。
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