薬物誘発性溶血性貧血
最後に見直したもの： 23.04.2024
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薬物溶血性貧血は、溶血を引き起こす多くの薬物の影響の結果として生じる。薬物（免疫）溶血性貧血の発生のメカニズムは3つある。
溶血発達の第1のメカニズムは、薬物が赤血球抗原（しばしばRh抗原に関連する）に対するIgGクラスの抗体の形成を引き起こすことである。その結果、熱アグルチニンによる自己免疫性溶血性貧血が発症する。抗赤血球抗体の形成のための同様のメカニズムが、多くの薬物、特に、メチルドーパ、テニポシド、および特定のNSAIDの使用により記載されている。
溶血発達の第2のメカニズムを実現するためには、薬物またはその代謝産物を赤血球の膜タンパク質に結合させる必要があり、その結果、形成された複合体が対応する抗体と反応する。このいわゆるハプテン機構は、特に高用量で使用される場合、特定の抗生物質（ペニシリン、セファロスポリン、テトラサイクリン）にとって典型的である。
IgMクラスの抗体は、補体活性化をもたらす、血流中の薬物と反応して短期間に得られた免疫複合体が赤血球に取り付けられているという事実に溶血の第3の機構は、血管内溶血を発生し、開発しています。
薬物溶血性貧血の治療
薬物溶血性貧血の治療は、
- 病因因子の排除（薬物離脱）において;
- 溶血を排除することを目的とした特定の治療の任命において;
- 対症療法で
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Использованная литература