火傷ショック

熱傷ショックとは、皮膚とその下層組織への広範囲の熱損傷によって引き起こされる病理学的プロセスであり、患者の体内の微小循環と代謝プロセスの著しい障害を伴う重度の血行動態障害を引き起こします。その期間は2～3日間です。

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熱傷ショックはどのように発症するのでしょうか?

広範囲の熱傷を負った瞬間から、循環障害は特に顕著になり、患部からの血漿の損失によって促進されます。最初の数時間から、循環赤血球と血漿量の減少により血漿容積（BCC）が減少し、血液の凝固（血液濃縮）が起こります。毛細血管透過性の急激な増加（熱傷部位だけでなく健常組織でも）と、そこから大量のタンパク質、水、電解質が放出されるため、熱傷患者の循環血漿量は著しく減少します。低タンパク血症は、主に低アルブミン血症によって引き起こされます。また、熱傷患者の組織におけるタンパク質分解の増加も、低タンパク血症の発症を促します。循環赤血球量の減少は、熱傷時に熱傷部位の赤血球が破壊されることで生じますが、さらに大きな要因としては、微小循環障害による毛細血管網への赤血球の病的な沈着が挙げられます。BCCの減少は、心臓への血液還流の減少と心拍出量の減少につながります。

重度の熱傷後の心筋収縮力の低下も、心拍出量の早期低下の原因と考えられています。その結果、様々な臓器や組織への血流量が減少し、血液のレオロジー特性の低下と相まって、顕著な微小循環障害を引き起こします。同時に、熱傷後数時間で既に血流速度の急激な低下が観察され、毛細血管の大部分が活動循環から排除されるという悪循環に陥ります。小血管内に形成された要素の凝集体が現れ、赤血球が毛細血管を正常に通過できなくなります。このような血行動態障害にもかかわらず、熱傷ショックは正常な血圧を伴います。これは、交感神経副腎系の活動亢進による血管痙攣による末梢血流抵抗の増加、ならびに血液濃縮と血液レオロジー特性の低下による血液粘度の上昇によって促進されます。循環障害は、組織への酸素供給の急激な阻害と低酸素症を引き起こします。ミトコンドリア呼吸酵素の抑制によって、たとえ供給された酸素であっても酸化反応への関与が完全に遮断され、低酸素症はさらに悪化します。特に乳酸などの酸化不足の代謝産物は、酸素飽和度をアシドーシスへと誘導します。代謝性アシドーシスは、心血管系のさらなる障害を助長します。

熱傷ショックには、軽度、重度、極めて重度の 3 つの程度があります。

軽度の熱傷ショックは、深部熱傷の面積が体表面積の20%に達すると発症します。患者は意識清明な状態で入院しますが、一時的な興奮、まれに嘔吐、悪寒を伴うことがあります。中程度の喉の渇きが懸念されます。皮膚の蒼白が見られる場合もあります。血圧は正常範囲内で推移し、軽度の頻脈（100～110/分）がみられる場合があります。腎機能障害は特徴的なものではなく、日常的な利尿は正常で、血尿や高窒素血症は認められません。ほとんどの患者の体温は、1日目は正常または微熱程度で、2日目には38℃に達します。血液濃縮は中程度で、ヘマトクリット値は55～58%を超えませんが、これらの変化は2日目には治まります。血中白血球数が15～18×109 / lに増加し、軽度の低タンパク血症（総タンパク質濃度が55 g / lに低下）が特徴的です。ビリルビン血症、電解質異常、アシドーシスは通常認められません。中等度の高血糖（最大9 g / l）は1日目にのみ認められます。通常、ほとんどの被害者は受傷後1日目の終わりから2日目の初めまでに軽度の熱傷ショック状態から回復します。この期間は平均24～36時間です。

重度の熱傷ショックは、体表面積の20～40％に及ぶ深い熱傷がある場合に発症します。受傷後数時間は、興奮と運動不穏が特徴的であり、その後すぐに意識は保たれた無気力状態に陥ります。被害者は悪寒、喉の渇き、熱傷部位の痛みに悩まされます。かなりの数の患者で嘔吐が認められます。熱傷や目に見える粘膜のない皮膚は青白く、乾燥して冷たくなっています。肢端チアノーゼがよく見られます。毎分最大120回の頻脈、血圧低下が特徴です。通常、腎機能が低下し、1日の利尿量は300～400 mlに減少します。血尿、アルブミン尿、時にはヘモグロビン尿、2日目までに血液中の残留窒素が40～60 mmol / lに増加する症状が見られます。血液濃縮が顕著（ヘマトクリット70～80%、ヘモグロビン180～200g/l）で、血液凝固速度は1分まで低下します。白血球増多は最大40×109/lに達し、好中球増多、若年性骨髄球増多、リンパ球減少症、好酸球減少症がしばしば出現します。白血球数は3日目には減少します。総血漿タンパク質量は1日目に50g/l、2日目には40g/lまで減少します。血小板数はわずかに減少します。呼吸性代謝性アシドーシスが併発します。

極めて重度の熱傷ショックは、体表面積の40%を超える範囲に深い熱傷がある場合に発生します。患者の全身状態は通常重度で、意識は混乱しています。一時的な興奮はすぐに抑制に変わり、何が起こっているのかに無関心になります。皮膚は冷たく青白くなります。特徴的な症状には、激しい喉の渇き、悪寒、吐き気、繰り返す嘔吐、1分間に最大130～150回の頻脈、および弱い脈拍充満などがあります。収縮期血圧は最初の数時間で90mmHgまで低下することがあり、中心静脈圧も低下します。呼吸困難とチアノーゼ、高い血液濃縮（Hb 200～240g/l、ヘマトクリット70～80%）が認められます。尿量は急激に減少し、無尿になり、1日の利尿量は200～300mlを超えません。尿は暗褐色、ほぼ黒色で、焦げたような臭いがします。火傷を負ってから数時間でアシドーシスが発生し、腸管麻痺が起こります。体温は低下します。この期間は56～72時間で、死亡率は90%に達します。

火傷ショックはどのように治療しますか?

小児の熱傷ショックは、輸液療法によって治療されます。輸液量は、ウォレス法（小児の体重（kg）の3倍と熱傷の程度の割合の積）によって概算されます。この量の輸液は、受傷後48時間以内に小児に投与する必要があります。身体の生理的水分必要量（年齢に応じて1日700～2000ml）は、5%ブドウ糖液の追加投与によって満たされます。

最初の 8 ～ 12 時間で 1 日の輸液量の 2/3 を投与し、残りを次の 12 時間に投与します。軽度の熱傷ショックでは、1 日の輸液量を投与する必要があります。これは、成人で約 3000 ml、小児で最大 1500 ～ 2000 ml です。重度の熱傷ショックでは 4000 ～ 5000 ml と 2500 ml、極めて重度の熱傷ショックでは 5000 ～ 7000 ml と最大 3000 ml です。高齢者や老齢者の場合は、輸液速度を約 2 倍減らし、1 日の投与量を 3000 ～ 4000 ml に減らす必要があります。心血管系および呼吸器系の併発疾患がある熱傷患者では、輸液量も 1 日の量の 1/4 ～ 1/3 に減らす必要があります。

上記の輸液療法の計画は概算です。熱傷ショックの治療では、血圧、中心静脈圧、心拍数、1時間あたりの利尿量、ヘモグロビン濃度、ヘマトクリット値、血漿中のカリウムおよびナトリウム濃度、酸塩基平衡などを管理します。CVP値が低い場合（70 mmH2O未満）、輸液媒体の投与量と速度を増やす必要があります。数値が高い場合（150 mmH2O以上）、心不全を示しており、輸液を停止するか、投与する媒体の量を減らす必要があります。適切な治療では、1時間あたりの利尿量は40〜70 ml / h、血漿中のナトリウム濃度は130〜145 mmol/l、カリウムは4〜5 mmol/lです。低ナトリウム血症は、10％塩化ナトリウム溶液50〜100 mlを投与することですぐに止まり、通常は高カリウム血症も解消されます。高ナトリウム血症の場合、インスリンを加えた 25% ブドウ糖溶液 250 ml の投与が適応となります。

輸液療法の妥当性は、臨床データに基づいて判断されます。喉の渇きと皮膚の乾燥は、体内の水分不足と高ナトリウム血症の発症を示しています（経口水分摂取量を増やし、5％ブドウ糖溶液を投与する必要があります）。皮膚の蒼白と冷たさは、末梢循環障害を示しています（デキストラン（レオポリグルシン）、ゼラチン（ゼラチノール）、ヘモデズを投与する必要があります）。細胞の過水分化と水中毒に伴い、激しい頭痛、けいれん、視力低下、嘔吐、流涎が観察されます（浸透圧利尿薬の使用が適応となります）。皮下静脈の虚脱、低血圧、皮膚張力の低下は、ナトリウム欠乏の特徴です（電解質溶液、10％塩化ナトリウムの輸液が必要です）。患者の状態が良好な推移を示し、利尿作用が回復し、検査パラメータが正常化した場合、投与される輸液媒体の量を 2 ～ 3 日間半分に減らすことができます。

熱傷患者に輸液療法を行う場合、中心静脈（鎖骨下静脈、頸静脈、大腿静脈）へのカテーテル挿入を優先すべきです。これらのカテーテル挿入は、患部を慎重に処置した上で、皮膚を通して行うこともできます。ただし、化膿性敗血症性合併症のリスクがあるため、このようなカテーテルは長期間使用しないでください。

場合によっては、出血を伴う複合熱機械的外傷によって引き起こされる極めて重度の熱傷ショックに対して、カテーテルを挿入した 2 本の中心静脈を通して同時に実施する輸液療法で治療が行われることがあります。

患者が火傷ショック状態から回復するための基準:

• 中枢血行動態の持続的な安定化;
• 利尿作用の回復; 血液濃縮の除去;
• 発熱の始まり。