心臓の痛みを和らげる効果的な薬

心臓痛に対する錠剤の主な適応症は、狭心症（冠動脈不全を背景とするものを含む）、虚血性心疾患、心筋梗塞などの心疾患における狭心症原因の疼痛症候群の発作および激化の緩和です。

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心臓痛に対する錠剤の使用適応

バリドールまたはモルシドミンの舌下錠は、狭心症発作時の痛みを和らげるのに役立つだけでなく、心血管不全、上室性頻拍、心房細動にも効果があります。さらに、モルシドミンはニトログリセリンに耐性がある場合に、その代替として使用できます。

アドレナリン系心臓遮断薬群の心臓痛治療薬は、小冠動脈の痙攣、頻脈、期外収縮を伴う狭心症に処方されます。また、心筋虚血には、硝酸塩系抗不整脈薬、カルシウムチャネル遮断薬、β遮断薬が必要です。硝酸塩は血管痙攣を緩和し、その拡張を促進します。遮断薬は直接的に痛みを和らげるわけではありませんが、その生化学的および生理学的作用により、心筋の酸素欠乏状態を緩和し、心拍数（過剰なアドレナリンによって引き起こされる）を低下させ、それによって痛みを和らげます。

心臓病学において、心臓痛に対する錠剤の使用適応は、幅広い病態に及びます。医師はこれらのグループの薬剤を抗狭心症薬として分類し、併発性狭心症および安定狭心症の治療、慢性心不全の複合治療、そして心筋梗塞後の心機能の正常化に使用します。

心臓痛に対する錠剤の薬力学

鎮静剤バリドールの作用機序は、3-メチルブタン酸（イソバレリアン酸）メントールエステルに溶解した成分であるメントールによる口腔粘膜受容体の局所刺激に反応して生じる非特異的反射性血管拡張作用です。神経終末の刺激の結果、血管緊張と疼痛伝達の抑制に関与する神経ペプチドとホルモンの合成が体内で増加します。

モルシドミン心臓鎮痛錠の薬理作用は、その有効成分であるN-カルボキシ-3-モルホリノ-シドノンイミンエチルエステルによってもたらされ、心臓細静脈の張力を低下させ、心臓への静脈血流を減少させます。これにより、左心室への血液充満量と心筋全体の緊張が低下します。

硝酸塩系心臓鎮痛剤はすべて全身の血管系に作用し、数分で心臓の血管を拡張させます。この反応の生化学的メカニズムは完全には解明されていません。

このグループの薬剤は、冠動脈壁の張力を低下させ、心筋組織への血流を増加させ（これにより酸素需要が減少）、同時に静脈血流を減少させ（これにより右心房圧が低下）、心筋の病変部位への動静脈血の供給を活性化することで、心臓血管における血流の再分配を促進します。

強心配糖体の影響下における心筋収縮力の増加は、筋組織細胞（心筋菌）の電気活動（膜活動電位）の増加によって説明され、その細胞質内にNaイオンが蓄積し、Caイオン濃度が上昇します。さらに、心臓伝導系（CCS）、特に心房中隔の房室結節は、心筋の筋線維への興奮伝達を緩やかにし始め、心拍数を低下させます。

心臓病学で使用されるβ遮断薬の薬理作用は、神経伝達物質であるアドレナリンおよびノルアドレナリンが心筋の特異的受容体に及ぼす作用を低下させることと関連しています。これは有効成分であるメトプロロール酒石酸塩によって促進され、その結果、環状アデノシン一リン酸（cAMP）の合成と心筋細胞におけるカルシウムイオン濃度が低下します。これらの生化学的変化の結果として、心臓収縮の強度が低下し、血管緊張（および血圧）が安定し、心筋細胞への十分な酸素供給が確保されます。

洞房結節および房室結節に対するカルシウムチャネル遮断薬の作用原理は、心筋血管壁におけるカルシウムイオンの収縮作用を中和することです。その結果、冠動脈のけいれんが止まり、心筋線維の酸素不足が解消されます。これは心臓のメカニズムに良い影響を与え、正常な収縮リズムが回復します。

心臓痛に対する錠剤の薬物動態

ニトログリセリンおよび硝酸塩グループのすべての薬物は、舌下投与されるとすぐに血流に入るため、これらの心臓痛用の錠剤は 1.5 〜 2 分で非常に速く作用します。

強心配糖体（ジゴキシンの薬物動態は、消化管での急速な吸収、筋組織への蓄積、そして平均して投与量の65～75%のバイオアベイラビリティを特徴としています。投与後90分以内に、血中薬物活性物質の最高濃度に達します。配糖体の20%は肝臓で代謝され、残りは元の形で体外に排泄されます。半減期は1.5～3日です。

メトプロロールおよび他の心臓β遮断薬（メトプロロール酒石酸塩）の有効成分は消化管で90%吸収されますが、バイオアベイラビリティは50%を超えません。有効成分の最高濃度は、経口投与後最大120分で血漿中に測定されます。生体内変換は肝臓で起こり、代謝物は7～10時間後に尿中に完全に排泄されます。

心臓痛に対するベラパミル錠の薬物動態：消化管で吸収され、血漿タンパク質に結合します。血漿中のベラパミル塩酸塩の最高濃度は、経口投与後60～100分で達成されます。バイオアベイラビリティは35%を超えません。肝臓で代謝され、腎臓および腸管から排泄されます。

心臓の痛みに効く薬の名前

心臓鎮痛薬は、治療効果の性質に応じて、末梢血管拡張薬（硝酸塩を含む）、強心配糖体、選択的ベータ遮断薬、カルシウムチャネル遮断薬に分類されます。

血管拡張剤には、バリドール（コルバルメント）、モルシドミン（コルバトン、シドノファーム）、および多数のグリセロールエステル化硝酸塩（硝酸塩）とその誘導体が含まれます。

心臓の痛みに対する硝酸塩ベースの錠剤の名称：ニトログリセリン（ニトロミント、ニトロコール、ニトロカルジオール、サスタック）、ニトログリセリン一硝酸塩イソソルビドの誘導体（モニジッド、モノサン、オリカード、ペントロール、ペンタカード）、および二硝酸塩イソソルビド（イサカルディン、カルディケット、カルドニット、カーディックス）、およびテトラニトロペンタエリスリトール（ペントラル、ペントリット、ニトロペンター、バソコール、バソディラトール、エリニットなど）（テトラニトロペンタエリスリトールベース）。

強心配糖体（強心剤）のグループには、ジギタリス配糖体ジゴキシンをベースとした錠剤製剤が含まれます：ジゴキシン、ギトキシン、デジコール、イゾラニド、セラニド、メディラジド、メディゴキシン、メチルジゴキシン、アセチルジゴキシン ベータ、およびその他の商標名。

選択的心臓β1アドレナリン遮断薬のグループは、メトプロロール（バゾカルジン、コルビトール、ロプレッサー、ベタロック、セルドール エガロック）などの薬剤によって代表されます。

ベラパミル塩酸塩錠ベラパミル（ベラカード、レコプチン、フィノプチン）およびベンゾチアゼピン誘導体ジルチアゼム（アンギセム、ジトリイン、ジアゼム、ディアコルディン、カルディル、その他の商品名）をベースとした錠剤は、心臓選択性カルシウムチャネル遮断薬のかなり大規模な薬理学的グループの一部です。

投与方法および投与量

バリドール、モルシドミン、ニトログリセリンの投与方法は舌下（舌の下）です。ニトログリセリンの投与量に関する別の推奨事項：初回投与（0.5mg錠1～2錠）後、狭心症発作に伴う痛みの緩和に効果が見られない場合は、5分後に再度投与してください。それより早く投与しないでください。

モルシドミンは、1日2〜3回（食後）半錠または全錠を経口摂取できますが、治療効果は20〜25分後に現れます。つまり、舌下投与の場合よりも2〜3倍長い時間です。

強心配糖体およびカルシウム拮抗薬の投与量は、心臓病学的検査の結果に基づき、厳密に個別に決定されます。ジゴキシンの標準的な単回投与量は0.25mgで、1日投与量は1.25mgを超えてはなりません。ベラパミル錠は、1日160～480mgの服用が推奨されます。治療期間は2～24ヶ月です。

メトプロロールは、1日2～4回（患者の状態に応じて）50 mgを処方され、食事中または食後すぐに錠剤を丸ごと飲み込む必要があります。

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使用禁忌

使用上の禁忌は次のとおりです。

• バリドール：心原性ショックの形での心筋梗塞の合併症、重篤な動脈性低血圧。
• ニトログリセリン（およびすべての硝酸塩）：ショック、頭蓋内圧の上昇および脳循環障害、低血圧、緑内障（閉塞隅角）。
• 強心配糖体：洞結節の衰弱または機能不全を伴う頻脈-徐脈症候群、房室ブロック（1～2度）、心室性不整脈、心筋の肥大変化、大動脈または僧帽弁の狭窄。

メトプロロールおよびその他の心臓β遮断薬：急性心筋梗塞、洞房結節ブロックまたは房室結節ブロック、心不全（急性または慢性）、心拍数60回/分未満への低下、低血圧、末梢循環障害（動脈内膜炎、血栓性静脈炎）。さらに、慢性閉塞性気管支炎および気管支喘息にも。

カルシウムチャネル遮断薬（ベラパミルなど）は、低血圧および心拍数減少の場合には使用が禁忌です。

妊娠中の心臓鎮痛剤の使用は禁止されています。バリドールは妊娠初期には禁忌です。

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副作用

血管拡張薬および心臓痛緩和薬であるバリドールおよびモルシドミンには、頭痛や血圧低下などの副作用があります。ニトログリセリン使用時に最もよく見られる副作用は、脈打つような頭痛やめまい、上半身の熱感、顔面紅潮、全身の多汗症、心拍数の増加、血圧の著しい低下などです。

強心配糖体の使用（特に頻繁な使用）に伴い、食欲不振、吐き気、嘔吐、頭痛などの症状が現れることがあります。

心臓アドレナリン受容体遮断薬（メトプロロールなど）の使用は、洞性不整脈、息切れ、動脈性低血圧、四肢の軟部組織の腫れ、消化不良、血糖値の上昇などの副作用を引き起こす可能性があります。

ニトログリセリンや硝酸塩に特徴的な副作用に加えて、心臓伝導系のカルシウムチャネルをブロックする薬剤の副作用のリストには、口渇感、吐き気や嘔吐、腸の問題、肝臓トランスアミナーゼの上昇、四肢の知覚異常、睡眠障害、うつ病、精神障害も含まれています。

過剰摂取

ニトログリセリンを過剰摂取すると、副作用が強く現れるだけでなく、虚脱につながる可能性もあることを念頭に置く必要があります。

説明書に記載されているように、強心配糖体の明らかな過剰摂取（配糖体中毒）の症状は、副作用の悪化として現れ、心拍リズムの乱れ、心室細動、筋力低下、視覚および色覚障害、多幸感、精神病状態を伴います。このような状況では、薬剤の摂取を中止し、下剤（生理食塩水）を投与し、心臓症状に対する対症療法を行います。

メトプロロールの規定用量を超えると、血圧低下、けいれん、粘膜のチアノーゼ、急性心不全から心原性ショック、心停止に至る状態を引き起こします。このような場合には、胃洗浄と適切な薬剤の静脈内投与による緊急医療処置が必要となります。

ベラパミルの過剰摂取は、心拍数と血圧の低下、心房ブロックと心室ブロック、意識喪失を引き起こす可能性があり、心臓ペーシングが必要になる場合もあります。

他の薬との相互作用

ニトログリセリンをβアドレナリン受容体遮断薬、血管拡張薬、利尿薬、アスピリン、アルコールチンキ剤と併用すると、血圧降下効果が増強されます。抗狭心症効果は、βアドレナリン遮断薬およびカルシウムチャネル遮断薬との併用により増強されます。

他の強心配糖体薬との相互作用の特徴：

• ビタミンB群と組み合わせることで心筋収縮の変化を促進し、
• 睡眠薬、硫酸マグネシウム、局所麻酔薬との併用による心拍数の低下、
• キュランチルの同時投与による血行動態の改善、
• アミナジンおよびヘパリンと併用すると血液凝固が増加します。

心臓β遮断薬（メトプロロールなど）の相互作用：ニトログリセリン、バルビツール酸塩、利尿薬、アルコール含有製品との併用は禁止されています。降圧薬の効果が増強されます。強心配糖体との併用により、心拍数が過度に低下し、心臓伝導系の働きが低下します。

カルシウムチャネル遮断薬（塩酸ベラパミル）と他の薬剤との相互作用：

• β遮断薬と併用すると洞房結節と房室結節の遮断を強化する。
• 血圧を下げ、筋肉のけいれんを和らげる薬の効果を高めます。
• ベラパミルの効果は、神経弛緩薬と抗うつ薬を同時に使用することで増強されます。

保管条件

説明書によると、ニトログリセリンは火気との接触を避け、適度な温度（+18～20℃）で暗所に保管してください。残りの心臓痛用錠剤は、+25℃を超えない暗所に保管してください。

医薬品の使用期限はパッケージに記載されており、製造日の情報も記載されています。