心房細動（心房細動）：原因、症状、診断、治療

心房細動（心房細動）は、頻繁で不規則な心房リズムである。症状には心悸亢進、時には衰弱、呼吸困難および前胎生状態が含まれる。心房に頻繁に血餅が形成され、虚血性脳卒中のリスクが高くなります。診断はECGに従って行われます。治療には、心拍数の薬理学的制御、抗凝血剤の助けを借りた血栓塞栓性合併症の予防、時には薬物または電気的除細動による洞調律の回復が含まれる。

心房細動（心房細動）は、心房におけるカオス再入と小パルスの多数のために起こります。同時に、多くの場合、心房静脈トランク（通常は肺静脈の領域における）の合流での異所性病巣の発生が開発を誘発し、心房細動（心房細動）を維持する可能性があることができます。心房は通常、高周波（tahikarditichesky型）におけるインパルスと不規則な心室リズムの無秩序な導通を、誤用につながる電気パルスの多数によって刺激され、心房細動および房室（AV）伝導系に収縮していません。

心房細動（心房細動）は最も一般的な不整脈の1つであり、米国では230万人の成人が苦しんでいる。より多くの場合、心房細動は、女性およびネグロイド競走の人々よりも、ヨーロッパ人の人において起こる。頻度は年齢と共に増加する。80歳以上の人の約10％が心房細動（毛様体不整脈）に苦しんでいる。心房細動（心房細動）は、心房収縮がない場合に心拍出量が低下するので、心臓細動（心房細動）が心臓病を患っている人で起こることが多く、心不全に至ることがあります。心房収縮がないこともまた血栓の形成を示唆しており、脳血管塞栓合併症の年間リスクは約7％である。リウマチ性弁疾患、甲状腺機能亢進症、動脈性高血圧、糖尿病、左心室収縮機能障害、または以前の塞栓合併症の患者では、脳卒中リスクが高い。全身塞栓術はまた、他の器官（例えば、心臓、腎臓、GIT、眼）または四肢の壊死を招く可能性がある。

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心房細動（心房細動）の原因は、

心房細動の最も頻繁な原因は、動脈性高血圧、心筋症、僧帽弁または三尖弁の欠陥、甲状腺機能亢進症、アルコール乱用（「日曜日の心臓」）である。まれに、原因は肺塞栓症、中隔および他の先天性心不全、COPD、心筋炎および心膜炎の欠陥であり得る。60歳未満の人に正確な原因がない心房細動は、孤立した心房細動と呼ばれます。

• 急性心房細動 - 心房細動の発作が起こり、48時間未満持続した。
• 発作性心房細動は、再発性心房細動であり、通常48時間未満であり、自発的に洞調律に回復する。
• 持続性の心房細動は1週間以上続き、洞調律を回復するための治療が必要です。
• 一定の心房細動は洞調律に回復することができない。より長い心房細動が存在すると、自発的な回復が起こりにくく、心房リモデリングに起因するカーディオバージョン化がより困難になる。

心房細動の症状

心室レートが非常に高い（多くの場合、140から160分あたり）である場合は特に、心房細動はしばしば無症候性であるが、多くの患者は、動悸、胸部不快感、または（例えば脱力感、めまい、息切れなど）、心不全の兆候を経験します。患者はまた、全身塞栓症のために、急性脳卒中または他の臓器への傷害の症状を有し得る。

脈は不規則であり、失われたa波（頸静脈の脈を調べるとき）である。欠損パルス（手首よりも心臓の頂点における心拍数）により、左心室の行程容積が常に心室リズムの末梢静脈部分に波を生成するのに十分ではないという事実に存在してもよいです。

心房細動の診断

診断はECGデータに従って行われます。変動が歯Rが存在しないことを含む、複合体の間の波（心房細動）QRS及び不等間隔（形状が異なる不規則な時間、毎分300以上の周波数の輪郭の変動が全てのリードの間に常に表示されていません）。他の不規則なリズムは、心電図で心房細動を模倣することができるが、それらは、明らかに、時にはより良い迷走サンプル中に見られる波又は波動フラッタの存在によって区別することができます。筋肉の振戦または外部の電気的効果は、R波に類似しているかもしれないが、この場合、リズムは正しい。AFでは、心室性期外収縮および心室性頻拍（アシュマン現象）をシミュレートする現象も可能である。この現象は、通常、短い間隔が長いRR間隔に続く場合に発生します。より長い間隔は、束の下の導電性システムの不応期を増加させ、結果として得られるQRS群は異常であり、通常、束の右腕の破壊の仕方で変化する。

主な研究では、心エコー検査と甲状腺機能の実装を検討することが重要です。心エコー検査は、構造的心疾患の検出のために行われた（例えば、脳卒中および追加の危険因子（例えば、左心房の寸法は、運動障害、左心室壁が転送証言又は利用可能な虚血悪徳が心筋弁増加）、心房および血液血餅におけるうっ血、アテローム性動脈硬化症大動脈）。心房血栓は、経食道を使用し、経胸壁心エコー検査がないときを識別するのが容易である心房の耳でより一般的です。

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心房細動の治療

心房細動が最初に発生した患者の重大な病因が疑われる場合は、入院する必要がありますが、再発するエピソードを持つ患者は入院を必要としません（重度の症状がない場合）。治療法は、心室収縮の頻度を監視し、心臓のリズムを制御し、血栓塞栓性合併症を予防することからなる。

心室収縮の頻度の制御

任意の長さの心房細動を有する患者は、症状および頻脈誘発性心筋症の発症を予防するために、心室の収縮の頻度を制御する必要がある（通常、安静時80分未満）。

高周波（例えば、毎分140-160）の急性発作では、AV-ノードの静脈内ブロッカーが使用される。

注意！AVノードを介して伝導するブロッカーは、追加の梁が（QRS群の延長によって示される）行為に参加するとき、Wolff-Parkinson-White症候群で使用することはできません。これらの薬物は、バイパスに沿った伝導の頻度を増加させ、心室細動を引き起こし得る。

血液中のカテコールアミンの想定高含量（例えば、場合に甲状腺が過剰な物理的負荷を引き起こした）場合ベータ遮断薬（例えばメトプロロール、エスモロールのような）negidroperidinovyeカルシウムチャネル遮断薬（ベラパミル、ジルチアゼム）も有効であり、好ましいと考えられます。ジゴキシンは最も効果的ではありませんが、心不全では好ましい可能性があります。これらの薬物は、心拍数を監視するために内方に長い時間服用することができます。ベータ遮断薬、カルシウムチャネル遮断薬のnegidroperidinovye及びジゴキシンIF（単剤療法として、および併用で）有効でない、アミオダロンを指定することができます。

そのような治療に応答しない患者、または心拍数を監視する薬剤を摂取できない患者は、完全なAV遮断を引き起こすために、AVノードのRF切除を受けることができる。その後、恒久的なペースメーカを埋め込む必要があります。AB連結（AV-修飾）のための唯一の経路のアブレーションは、心室に到達する心房パルスの数を減少させ、ECSの移植の必要性を回避することを可能にするが、この介入は、完全アブレーションより効果的ではないと考えられる。

リズムのコントロール

心房細動に直接関連する心不全または他の血行力学的障害を有する患者は、心拍出量を増加させるためには正常な洞調律の回復が必要である。場合によっては、正常な洞調律への変換が最適であるが、そのような変換をもたらすことができる抗不整脈薬（1a、lc、III類）は副作用のリスクがあり、死亡率を増加させる可能性がある。洞調律の回復は、永続的な抗凝固療法の必要性を排除するものではない。

リズムの緊急リカバリのために、同期カーディオバージョンまたは薬物を使用することができます。回収率は、心拍数<毎分120を達成することを開始する前に、心房細動は、48時間以上のために存在している場合に、患者は（かかわらず、変換の方法は、血栓塞栓症のリスクを増加させる）抗凝血剤を割り当てなければなりません。ワルファリンによる抗凝固療法は、（回収率前）に少なくとも3週間行い、可能な場合は、まだ長い時間が、心房細動を繰り返すことができるので。あるいは、ヘパリンナトリウム処理が可能である。経食道心エコー検査も示されている。心房の血栓が検出されない場合は、直ちに電気的除細動を行うことができる。

同期化された電気的除細動（100 J、必要に応じて200 Jおよび360 Jが続く）は、繰り返し攻撃のリスクは大きいが、毛様体の不整脈を75〜90％の患者の正常な洞調律に変換する。電気ショック後の洞調律の保持の有効性は、電気的除細動の前に24時間から48時間の薬物la、lcまたはIIIクラスの任命とともに増加する。この手順は、心房細動、心房細動または心房細動の可逆的な原因による短期間の患者でより効果的である。電気的除細動は、左心房の増加（5cm以上）、心房の耳の流れの減少、または心臓の顕著な構造変化の存在であまり有効ではない。

洞調律を回復するために使用される薬物は、LA（プロカインアミド、キニジン、ジソピラミド）、LC（フレカイニド、プロパフェノン）、及びクラスIII（アミオダロン、ドフェチリド、イブチリド、ソタロール）抗不整脈薬が含まれます。それらのすべてが約50〜60％の患者に有効であるが、それらは異なる副作用を有する。心拍数をb遮断薬およびカルシウムチャネル遮断薬のnegidroperidinovyhによって制御することができるように、これらの薬物は限り使用すべきではありません。リズムを回復これらの製剤は、また、（その前カーディオバージョンを伴うまたは伴わない）洞調律dpitelnogoの維持のために使用されます。選択は患者の耐性に依存する。高迷走神経トーンがあると同時に、休止中または睡眠中のみ、または主に起こる発作性心房細動、と、特に効果的な薬物はvagolytic効果を有することができる（例えばジソピラミド）および誘導負荷心房細動は、よりであることができますベータ遮断薬に敏感です。

ACE阻害剤およびアンジオテンシンII受容体遮断薬は、心不全患者における心房細動のための基質を作成心筋線維症を減少させることができるが、心房細動のルーチン治療におけるこれらの薬剤の役割は未だ確立されていません。

血栓塞栓症の予防

カーディオバージョンの実施および大多数の患者の長期間の治療においては、血栓塞栓症の予防的維持が必要である。

ワルファリン用量は、徐々に48時間以上持続する心房細動の場合に、効果的な電気的除細動後4週間カーディオ電気的に絶縁する前に少なくとも3週間かかることが必要である2から3にMHOを達成するために増加しました。抗凝固剤による治療は、血栓塞栓症の危険因子の存在下で繰り返される発作性、持続性または心房細動を有する患者において継続すべきである。心房細動の1回のエピソードを有する健康な患者は、4週間抗凝固剤を受ける。

アセチルサリチル酸は、ワルファリンよりも有効であるが、ワルファリンを禁忌である血栓塞栓事象の危険因子を有する患者のために処方されます。それは代わりにさらに受けなければならないワルファリン推奨されるまで、キシメラガトラン（36ミリグラム、1日2回）、MHOを監視する必要がない直接トロンビン阻害剤は、しかし、高リスク患者における脳卒中の予防の観点から等価ワルファリン効果を有します研究。ワルファリンの使用、または抗血小板薬の絶対禁忌の存在下でもよい心耳またはそれらの閉鎖カテーテル法の外科的結紮。