血小板症

Thrombocytopathia -通常の量のとき、血小板の品質欠乏による止血障害。遺伝性と獲得型の区別。主な遺伝性血小板機能障害の中で最も一般的なathrombia、trombotsitopaty剥離不良反応である血小板の、血小板無力症。白皮症無フィブリノゲン血症、典型的なのvWD thrombocytopathy二次遺伝（Herzhmanskogo-Pudlaka症候群）、giperelastichnoy皮膚（エーラース-ダンロス症候群）シンドロームマルファン及び他の結合組織の代謝異常多くの異形成。サリチレート、キサンチン撮影時出血症候群または（等出血性血管炎、エリテマトーデス、びまん性糸球体腎炎）、放射線病気薬物病多くの血液（白血病、形成不全および巨赤芽球性貧血）尿毒症DIC免疫病理学的疾患の疾患の特徴なしthrombocytopathy取得し、カルベニシリン神経伝達機能障害。

小児における原発性遺伝性血小板症の蔓延は確立されていないが、間違いなく止血系の遺伝学的に決定された病変であることは間違いない。未知起源のいわゆる家族性出血のほとんどの場合、遺伝性血小板症を診断することができる。人口の頻度は5％に達します。

小児における血小板症の原因

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遺伝性血小板症

疾患の主な症状に含まれる一次遺伝thrombocytopathy（trombotsitopaty欠陥放出反応、グランツマン血小板無力血小板無力症ら）および二次を割り当てる（例えば、ウィルブランド病、等白皮症、エーラース - ダンロス症候群、thrombocytopathy）。

後天性血小板症

血小板の機能状態は、新生児の重度の病的状態（低酸素症、アシドーシス、感染、ショックなど）の圧倒的多数に苦しんでいるため、広く分布している。

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医薬品

カルベニシリン、ニトロフラン誘導体、抗ヒスタミン薬、フェノバルビタール、抗酸化剤、クロルプロマジン、デキストラン、ポビドン、：血小板機能し得る血小板中のcAMPのレベルを増加アラキドン酸カスケードに影響を与える薬物、トロンビンの形成を阻害し、ヘパリンナトリウム、および他の薬物を引き起こしますβ遮断薬、スルホンアミド、細胞増殖抑制剤、ビタミンBおよび他の薬剤。乳幼児ではますますカルベニシリン、アミノフィリン、アスコルビン酸、フロセミドの大量出血の原因となります。

血栓症の原因は何ですか？

小児における血小板症の症状

（特にアシドーシス、低酸素症、敗血症における母親におけるhypovitaminosis及び他の栄養不足、周産期病理、）追加の効果を有する臨床的にマニフェスト新生児期遺伝thrombocytopathyで。それにもかかわらず、医薬的に獲得された血小板症が優勢である。出血の臨床症状は、一般的な（一般皮膚出血症候群、粘膜の出血）およびローカル（内部器官における出血、並びに頭蓋脳室内出血、および他の、血尿）の両方であることができます。

覚醒時には、子供の親戚の出血が増加した。血小板症は、血中の正常血小板数および凝固系の正常なパラメータを有する陽性内皮検査（止血帯、ピンチなど）を特徴とする。出血の時間が増加する。

診断は、凝集物（異なる用量のADP、コラーゲン、アドレナリン、リストセチン）を伴う血小板の凝集機能の研究に基づいて確立される。

血小板症の症状

小児における血小板症の治療

血小板症が血小板の機能的活性を増加させる薬剤を選定するとき。軽度の症例におけるエタミル酸ナトリウムは、0.05〜3g /日の用量で7〜10日間処方される。より重度の疾患の場合には、12.5％溶液0.5〜1.0mlの用量で筋肉内または静脈内に1日1回7〜10日間投与する。血小板（エタミル酸ナトリウムに加えて）の機能に対する興奮作用は、パントテン酸カルシウム、アミノカプロン酸、カルバゾクロム、トリホサデニンである。

血小板症の治療

子供の血小板障害はどのように予防されていますか？

疾患の一次予防が開発されていない、再発の二次予防が含まれます：予防接種例外日射の実施上の個々の意思決定を駆虫感染症（特にSARS）の患者を警告する連絡先の感染症の病巣の計画的再編成を、準備グループのUFOとUHF体育授業はどんな苦しみの後に血液検査を必要と病気