血管障害の超音波徴候

乳児における神経障害のうち頻度および局在は、脳の自己調節機構の中枢神経系および不完全性の形態学的および機能的未熟の重症度に依存することが出血性および虚血性変化の形で脳の血行動態の目立つ位置障害を占めます。脳の出血性および虚血性病変は、異なる組み合わせで観察することができる。

すべての出血、虚血性脳の確実決定neurosonographyは出血、脳室周囲白質軟化症および皮質下periintraventrikulyarnyeあるとき、最も一般的な血管病変を病変。彼らは新生児の死亡や精神神経疾患、特に未熟児の主な原因であるとして、彼らは、新生児に深刻な問題を提起します。低酸素に対する耐性が脳の未熟児が、脳血管 損傷は、彼らが原因在胎週数の異なる時間に解剖学的および生理学的特性を有する血管系の大きな脆弱性にはるかに頻繁に起こります。

新生児の脳循環障害

出血性の	虚血性
心内 膜周囲出血 くも膜下出血： 硬膜下出血 脳 内出血 出血 側脳室の血管叢への出血 小脳出血	脳室周囲白質軟化症 皮質下白血球減少症 傍脊椎壊死 視覚的結節および基底核の敗北 脳梗塞 幹および小脳の局所虚血病変

胎児の発育の24 36-37週から皮質と皮質下の脳領域は、血液ダニ未熟児における損傷から構造を防ぐ髄膜胚の血管系、とよく供給されることが知られています。下行大脳皮質の管からなる脳室周囲領域（側脳室の上に横たわる脳の白質物質）は、血液供給の最大の不足を被る。脳室周囲の白質の深い層は、中大、中、および後大脳動脈の間の隣接する血液供給のゾーンである。妊娠のこれらの期間中、血管吻合が不十分に開発されているため、低出生体重の原因に深い動脈を通る血流の違反は、脳組織の灌流の減少 - 脳室周囲白質軟化症、虚血および脳室周囲の開発を。

脳室周囲出血（PVK）の主な供給源は、胚期で脳に機能胚マトリックス（GM）です。最大この構造は胎児妊娠12〜16週に示されています。強く子宮内の生命の6番目の月に開発した、彼女はその後退縮を受け、妊娠32週ほとんど存在しなくなります。胚マトリックスは、下方に位置し、横方向側脳室の床の内側を覆う上衣、直接尾状核の頭部及び胴体の上にあります。胚マトリックス - 初期の個体発生時の皮質と皮質下神経節に建築材料を供給脳、グリアおよび神経細胞の主要な構造。この構造は、基本的には、プールの前大脳動脈からの血液が供給されているが、広いルーメンとの未熟な血管には基底膜と筋線維を持っていません。このゾーンでは、支えの間質がほとんどなく、線維素溶解活性が上昇した。これらの要因は、特に超低出生体重児の、血管の増加脆弱性胚マトリックスに貢献しています。脳血流の破壊自己調節能力、すなわちE.かかわらず、全身血圧振動の脳不変への血液供給を維持する能力に基づいて、脳室周囲出血です。脳室周囲出血単離することができる（上衣下）は、脳室周囲地域における二次出血性梗塞の進展に伴う脳の脳室周囲柔組織（脳室周囲）を含む心室（室内）に伝播します。

分類は、出血の有病率および心室系の応答（拡張）に基づく。我々の研究では、出血の4度を意味するL. Papilleらの分類を使用する：

• I度 - 孤立した下腸出血（下血腫）、
• II度 - 急性期に拡張せずに側脳室の空洞への下十二指腸出血の広がり、
• III度 - 側脳室の拡張を伴う大規模な脳室内出血、
• IV度 - 脳室内出血と出血性脳室周囲梗塞の組み合わせ。

我々の意見では、最も正確には、脳室の大きさの変化を考慮に入れて、出血の局在および程度を反映しており、最も簡単で実用的なものである。

高リスクの新生児の動的超音波モニタリングは、主に出生後24〜72歳の生涯の初めの週に脳室出血の大部分が発生し、発症することを指摘した。小児では、15％の症例で出血が生後2週目以降に起こります。後に脳脊髄出血が起こると、ほとんどの場合、良性経過があり、合併症の可能性は小さい。脳室周囲の出血の子宮内診断の症例がある。

脳室周囲出血のエコー検査による特徴

I度のIHC（下腸出血）。子宮内膜血腫は、尾状核、尾側視床切開または心室間オリフィスの頭部領域に明確な輪郭を有する、輪部周囲の丸い形態として視覚化される。この出血で側脳室のサイズの増加は認められない。大きな血腫では、出血側の側脳室の形状の変化が可能である。

IVK II度。多くの場合、両側のキャビティ内の尾状核または心室間の穴の頭の中で高エコー部まだ拡張していない側脳室と共に、血管叢に関連する追加の高エコー構造を定義し、それらを変形させます。同時に、血餅からのさらなるエコーによる尾側 - 視床切開の消失が注目される。

腰部血管叢の不均一な輪郭を有する拡張された非対称の存在は、II度IIを診断することを可能にする。

III度PVC。拡張された側脳室には、異所性の構造（血栓）が観察され、85％の症例では、両側から出現する可能性がある。最も重篤な症例では、脳の心室（タンポナーデ）の形状を繰り返す血餅が形成される。IIIおよびIV心室では、凝塊の検出頻度がはるかに低い。

IVK IV度。グレードIIIのPVKで側脳室内に形成される血栓は、脳室周囲に位置する終末静脈の枝を通る静脈流出の違反を引き起こす可能性がある。これは静脈梗塞を引き起こし、これは脳室周囲病変の発生における主な要因である。これは明確な輪郭を有する高エコー部で表される脳室周囲ゾーンにおける脳室内出血凝血心室肥大および出血性静脈梗塞の存在によって特徴付けられます。後者は、前角、体、または側脳室の後角付近に位置してもよい。症例の96〜98％におけるIVC IV度は片側性である。観察の15〜23％において、生後1週間の間に下仙骨から実質への出血の増加が注目される。

動的走査で（毎日の生活の最初の週、次いで1時間週寿命の7日後）PVC I度が構造とエコー輝度を変更してサイズが減少し、寿命2〜3ヶ月まで保持します。血腫の52％が痕跡なく消えるか、またはその代わりに、48％の症例で2〜4週間以内に下垂体偽嚢胞（CK）が形成され、その特徴は下腺内層がないことである。原則として、下胚葉性偽嚢胞は生後6〜9ヶ月に短縮される。

PVK IIおよび特にIII度後の脳室内血栓の再吸収は、徐々に、より頻繁に5-6週間に起こる。生命の24〜36日における75〜82％の症例におけるIVC IV度を伴う実質内出血の領域では、側脳室の空洞に関連する膵臓偽嚢が形成される。IVC III-IV度の最も特徴的な合併症は、側脳室の拡張であり、その重症度および頻度は、転移した病理学的プロセスの重症度によって決定される。補助補償された拡張は1〜3週以内に起こり、グレードIII IVの小児の48％で起こる。通常、小児が病院から退院するまでには、内部水頭症の発症に伴って心室拡張が一時的、持続的または進行的であったかどうかが言える。完全閉鎖または部分閉塞は、脳脊髄液システムの重複部分の拡張によって判断される。

脳室周囲白質軟化症（PVL） - 側脳室の外側の角の周りに、心筋虚血、大脳白質。最近まで、PVLの診断は、唯一の理由は存在しない幼児の敗北脳室周囲部位を示す臨床症状の病理学者の結論です。PVLは、病理学的に検出されたときに前方側脳室および横後方ホーンの横方向の角の近くに前角から軟化した材料脳の小さい部分。いくつかのケースでは、虚血性脳卒中後の数週間は、最終的に落下することにつながる可能性があり、他の単一又は複数の空洞（仮性）に形成された「脳室周囲瘢痕」、および心室及びクモ膜下腔の二次膨張を残し、石灰化および神経膠症を生じます。症例の25％において、PVLは局所的な出血と組み合わされる。症例の25％で、時には出血性梗塞、およびPVCと組織壊死形態出血に二次的に発生します。

冠状動脈および傍矢状面でソノグラム急性（初期）にPVLの位相がより側脳室の本体と後部ホーンでマーク両側脳室周囲エコー輝度ゾーンの有意な増加によって特徴付けられます。前角のエコー原性の著しい低下。しばしば患部は血管叢と等脈性であり、酒のストリップのみによって側脳室から分離される。PVLは対称的です。つまり、常に両面です。増加したエコー輝度が不完全な機能の血管新生と早産児における脳室周囲の領域の髄鞘形成に起因する可能性があるため、この段階での超音波診断は複雑です。PVLの最も可能性の高い発症は、10〜14日後に繰り返し試験した場合、脳室周囲領域で顕著なエコー原性を保持した。PVLの急性期およびエコー発生の増加の正常な後期の差異診断は、スペクトルドップラーによって補助される。

PVLの後期エコー検査段階は、高いエコー原性の部位に発生する嚢胞性変性である。嚢胞は上皮内層を持たず、それらを合併させてより大きな腔を形成することが可能である。この場合、主に前角および体に起因する側脳室の心室系の最小および/または中程度の拡張がしばしば観察される。さらに、6〜8週間以内に、嚢腫は鎮静し、瘢痕組織と置換され、脳の物質の二次萎縮を引き起こす。萎縮の場合、側脳室は通常の形状を失うことはありませんが、前角と体の領域ではより丸くなります。同時に、脳脊髄液の閉塞のエコーグラフ徴候はない。

皮質下白血球減少症（SCL）は、妊娠の最後の3ヵ月間にレプトンメンタル血管による皮質構造の血液供給の侵害のために起こる。最初の段階のエコーグラムは、脳組織のエコー源性が拡散し、脳血管が脈動しないことを特徴とする脳内物質の腫脹を観察する。将来的には、原則として、2週間以内に、エコーの増加の浮腫病巣の背景に明確な輪郭がなくなる。月末までに、複数の小さな実質嚢胞が脳内に形成されます。同時に、心室系および場合によってはくも膜下腔がわずかに広がる。

心室拡張

超音波検査における心室拡張および非対称性を識別するのは容易である。疑義がある場合は、一定期間後に再審査を行う必要があります。拡張の最も一般的な原因の1つは、シルヴィア水路の先天性狭窄である。

コーパスの声門の遺伝子喪失は、水頭症が発達する他の頻繁な先天性異常発生である。これは側脳室の有意な変位および第3脳室の前方変位を引き起こす。

頭蓋内血腫

1. 脳下垂体出血は、側脳室のすぐ下の1つ以上の超硬結性パッチとして視覚化され、前角の領域における横断面においてより良好に同定される。矢状スキャンで診断を確定する：出血は両側性である可能性がある。これは出血の最初の程度です。
2. 拡張されていない心室への脳室内出血。心室の血栓に対応する動脈硬化性心室（ならびに高エコー性血管叢からの背景）に対するさらなるエコー構造が存在する。心室拡張のエビデンスがない場合、これは出血の第2度です。
3. 拡大した心室への脳室内出血。拡大した心室に脳室内出血がある場合、これは出血の第3度である。
4. 脳組織への出血を伴った脳室内出血は、脳構造におけるエコー源性の増加の領域として視覚化される。これは出血のIV度であり、最も顕著である。
5. 出血の合併症。IとIIの電力が通常の生活の最初の数週間の間に、血液中に再吸収が、より深刻な出血している場合（IIIとIV度）がposthemorrhagic水頭を引き起こし、また大脳半球での再吸収組織嚢胞形成を与える可能性があります。この場合、神経学的症状を伴う発達の遅延があるかもしれない。

新生児の脳の病理学

• 低エコーとして定義される脳組織の壊死は、側脳室の側方に位置する領域の曖昧な輪郭を伴う（脳室周囲白質軟化症）。
• 脳の浮腫は、脳室の閉塞および脳の裂傷につながる可能性がある。脳は正常よりもエコー源性です。
• 脳の感染は、石灰化による点状の高エコー構造の存在を含む、エコー源性の変化をもたらす可能性がある。