消化不良 - 原因と病態

消化不良の主な原因は、栄養摂取の体制、性質、質の乱れ、そして体の生命機能に必要な食品成分（タンパク質、脂肪、ビタミン、微量元素など）の不足を伴う長期的な栄養不均衡です。小腸は特定の栄養素の摂取不足に非常に敏感であり、その主な原因は粘膜の再生速度が速いことと、拒絶細胞を含む様々な物質が毎日大量に失われることです。この点で、小腸粘膜の正常な構造を維持するために必要な栄養成分は非常に多くなります。粘膜上皮の再生期間は2～3日で、1日に最大300gの細胞塊が拒絶されます。これは消化管全体の「細胞損失」の約95%に相当し、タンパク質と脂肪は最大20gですが、一部は再吸収されます。小腸粘膜の正常な構造を回復させるには、タンパク質と脂肪に加えて、ビタミンB12、ビタミンD、葉酸といった他の栄養素も必要です_。栄養失調に起因する消化不良の割合が高いのも当然です。

同時に、タンパク質や炭水化物の過剰な摂取は、特に消化腺の分泌機能を阻害する要因（過熱、低体温、肉体的および精神的過度の緊張）と相まって、消化不良を引き起こすことも少なくありません。その発症は、辛い料理や調味料の乱用、栄養管理や栄養リズムの乱れ、大量の粗大植物繊維の体系的な摂取によって促進されます（繊維の長期摂取により、小腸の機能的および形態的再構築が起こります）。その結果、菜食主義者や熱帯諸国に住む健康な人では、小腸粘膜の絨毛が広がり、枝分かれし、時には癒合する、つまり腸性消化不良症候群を伴う慢性腸炎の特徴的な像が観察されます。絨毛の正常な発達には、セルロースではなくペクチンの導入が必要であることが実験で確認されています。

消化不良の病因において、胃の分泌機能と運動機能の障害（初期にはしばしば亢進し、その後低下する）だけでなく、膵臓の外分泌機能と胆汁分泌の障害も重要な役割を果たします。酸性度の高い食物は酵素によって完全に消化されずに小腸に入り、腸内酵素の産生と分泌を阻害します。このような状況下では、小腸の運動機能が損なわれます。食物糜糜は小腸の上部に滞留し、腸の下部から上部への細菌の移動を促進し、酵素活性を高めます。腸に典型的ではない細菌叢の活性化は、腸内での腐敗と発酵の発生につながります。腐敗または発酵プロセスの優位性は、細菌の種類だけでなく、食品の品質にも起因します。

近位部の内容物の停滞は、大腸と小腸の両方で食物の分解を促進します。食物物質の分解によって多くの毒性物質（インドール、スカトール、硫化水素、アンモニア、低分子脂肪酸など）が生成され、腸粘膜の受容体を刺激し、腸の運動性に影響を与え、下痢を引き起こします。さらに、食物塊の通過が促進されることで正常な消化が阻害されます。消化不良時に形成される石灰塩（石鹸）は、腸内細菌叢の正常な代表であるビフィズス菌の増殖を阻害し、消化プロセスの混乱を悪化させます。

下痢を引き起こす消化障害は、時間の経過とともに吸収不良症候群に加わります。これには、小腸粘膜の菲薄化、刷子縁二糖類分解酵素の喪失、単糖の吸収障害、タンパク質と脂肪の消化吸収の低下、腸管内容物の通過時間のさらに顕著な増加、そして小腸における細菌の定着の増大が含まれます。小腸の構造的再編成が起こります。最も特徴的であると考えられているのは、粘膜上皮の平坦化と刷子縁の変化、そして細菌異常症と粘膜に対する非抱合型胆汁酸の影響を伴う絨毛の萎縮です。電子顕微鏡検査では、絨毛の増加と変形、上皮への脂質の蓄積、細胞の形成、成熟、および遊走の障害という形での再生プロセスの変化が明らかになります。このように、消化不良のいわゆる機能的性質は、構造と機能の統一性に関して国内病理学者によって提唱された立場を支持する形態学的発見によって反駁されている。

小腸粘膜の形態学的変化は、腸管吸収不全症候群の根底にあります。炭水化物の吸収は、表面加水分解プロセスの障害によって大きく影響を受けます。これは、「刷子縁」における二糖類分解酵素の活性低下、ならびにそれらの吸収と利用の阻害によって判断できます。栄養失調や下痢の最も重篤な症状では、腸管ジペプチダーゼの活性が低下し、タンパク質消化の阻害に一定の役割を果たします。脂肪便という形で現れる脂質消化障害の病因には、膵リパーゼ分泌の低下、胆汁酸による脂肪乳化プロセスの障害、腸内細菌叢の異常、そして脂肪吸収の低下につながる粘膜の変化などがあります。

タンパク質・エネルギー欠乏は、胃からの排泄や腸管通過の遅延といった運動障害を悪化させ、近位小腸における微生物の定着を促進し、ビタミンB12の吸収を阻害します_。タンパク質欠乏は、ニコチン酸欠乏と相まって消化吸収障害を引き起こします。

重度のタンパク質・エネルギー欠乏は低リン血症を引き起こし、造血プロセスや免疫状態に影響を与え、上皮細胞の再生能力を低下させます。亜鉛欠乏はしばしば消化器疾患や下痢を引き起こし、便中の亜鉛含有量と便量との間に関連が認められています。同時に、小腸粘膜生検では、腸管上皮細胞中に好酸性顆粒を伴う病理組織が検出され、これは変化した分泌顆粒と増殖したリソソームと考えられることがあります。これらの変化と亜鉛欠乏の関連性は、亜鉛製剤による長期治療後にこれらの変化が消失したことで確認されています。

そのため、小腸は特定の食品成分の欠乏や過剰に非常に敏感であり、「機能的」かつ形態的な変化を伴って反応します。

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]