消化不良：原因と病因

消化不良の主な原因は、消化モード違反、自然と食品の品質、長い偏食は、食品成分（タンパク質、脂肪、ビタミン、微量元素、等。）の体が機能するために必要な欠損しています。細胞が拒絶されていると小腸は、その日々の粘膜や様々な物質の重大な損失の更新の急速に主にある特定の食品の摂取不足、に非常に敏感であることを忘れてはなりません。これに関して、小腸粘膜の正常な構造を確保するために必要な栄養素の量は非常に多い。粘膜の上皮の更新期間は2〜3日で、毎日約95％の消化管全体の「セル損失」を占め、細胞塊の300グラムに拒否された-そのうちのいくつかが再吸収されるが、タンパク質と脂肪の20グラム。小腸の粘膜の正常な構造を回復させるために、タンパク質や脂肪に加えて、ビタミンB ₁₂、D、葉酸などの他の食品成分が必要です。栄養失調に起因する消化性消化不良の高い比重が明らかになります。

しかし、負荷の食品タンパク質や炭水化物、過度特に消化器腺の分泌機能（過熱、過冷却、物理的および精神的緊張）を阻害する要因との組み合わせで、多くの場合も、消化消化不良の出現につながります。その開発は、スパイシーな料理や調味料、リズムの違反と権力の乱用、（繊維の長期使用は、小腸の機能と形態学的再配置を予定して）粗い植物繊維を多量に体系的に使用することによって促進されます。たとえば、菜食主義や熱帯の国に住んで健康な人のために、空腸の粘膜の絨毛が時々融合させ、分岐した、広い、T。E.一般的な画像では、腸の消化不良の慢性腸炎症候群の特徴。絨毛の正常な発達のために、実験で確立されたセルロースよりむしろペクチンの導入。

消化不良の栄養障害の病因には、多くの場合、最初に上昇し、その後下降胃の重要な役割の分泌と運動だけではない機能を果たしているが、膵外分泌機能と分泌。小腸では、より酸性の反応の食品は酵素によって切断されず、酵素の生成および腸酵素の放出を阻害する。これらの条件下では、小腸の運動機能を妨害：食品糜粥は、上記の位置に下部腸からの細菌の移行を促進する、その上部セクション内に保持、ならびにそれらの酵素活性を増加することです。アクティベーション珍しく腸内細菌叢は、腸内で発酵し、腐敗につながる腐敗発酵プロセスの優位かだけでなく、細菌の種類だけでなく、食品の品質によって引き起こされます。

近位領域における内容物の停滞は、厚い小腸および小腸の両方における食物の分解を促進する。腸粘膜受容体を刺激毒性切断産物栄養素（インドール、スカトール、硫化水素、アンモニア、低分子量の脂肪酸、等）の大量、その運動性に影響を与え、下痢を引き起こします。次に、食物塊の加速された通過は、正常な消化を妨げる。消化不良石灰塩（石鹸）が得られるが成長阻害ビフィズス菌正常な腸内細菌叢の代表者、消化プロセスの違反を悪化させます- 。

消化不良、その結果は下痢、時間の経過とともに、吸収障害の症候群が加わる。したがって、小腸粘膜の観察された間伐、刷子縁二糖類の損失、吸収不良単純な糖は、さらに顕著内容の通過時間の増加、腸や小腸の大きい細菌のコロニー形成を、タンパク質と脂肪の消化吸収を減少させました。小腸リストラ生じる - 粘膜の上皮の平坦化、及び絨毛の最も特徴的な、萎縮と考えられる刷子縁変化を、の開発がdysbiosisおよび非抱合胆汁酸の粘膜と関連しています。電子顕微鏡検査倍率と歪みが糸くずあり、上皮における脂質の蓄積が形成障害、細胞の成熟と移行など再生プロセスを変更します。このように、消化消化不良のいわゆる機能文字は、構造と機能の統一ロシアの病理学者によって提唱さ位置を好む形態学的所見が反論しました。

小腸粘膜の形態学的変化は、シンドローム腸管吸収不全の根底にあります。糖質の吸収が大きく、「ブラシ」フリンジ、並びにそれらの吸収と利用に違反して二糖類の活性を低減するために見ることができ、表面加水分解、の疾患プロセスに影響を与えます。腸ジペプチダーゼ活性はタンパク質消化に違反する役割を果たし、栄養失調や下痢の最も深刻なフォームで減少しています。病原因子により脂肪便の形態における脂質の消化の障害は膵リパーゼの分泌低下、脂肪の胆汁酸、腸管dysbiosis、ならびに減少脂肪吸収につながる粘膜の変化の乳化のプロセスの破壊を含みます。

栄養失調は、遅い胃内容排出の形態の運動障害を悪化させると、腸を通る通路はさらに、近位小腸微生物を移動させるために寄与し、ビタミンBのこれらの要因の吸収不良に関連付けられている₁₂。タンパク質欠乏は、消化および吸収プロセスの障害においてニコチン酸の欠乏と組み合わされる。

重度のタンパク質エネルギー欠乏症では、低リン酸血症が起こり、これが造血プロセス（免疫学的状態）に影響を与え、上皮細胞の再生能力を低下させる。亜鉛欠乏はしばしば消化と下痢につながり、糞便中の亜鉛含量とその質量との間には関係がある。こうして小腸の粘膜生検標本における好酸性顆粒と腸細胞に増殖修飾分泌顆粒およびリソソームとみなされる異常な細胞を検出します。これらの変化と亜鉛欠乏との関連は、亜鉛製剤による長期間の処置後の消失によって確認される。

したがって、小腸は、これらまたは他の食物成分の欠乏および過剰に非常に敏感であり、「機能的」および形態学的変化によってそれらに反応する。

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