小児の花粉症

小児の花粉症は、発症の鍵となる IgE 合成の増加という遺伝的要因によって大きく左右されます。

IgE産生能は劣性優性遺伝で受け継がれ、花粉アレルギーの発症に必須ではあるものの、唯一の条件ではないことが証明されています。花粉症とHLA B-7、B-8、B-12との相関関係が明らかになっています。花粉症の小児の多くでは、アレルギー性皮膚症状、食物アレルギー、そしてレアギン（IgE）産生の早期増加が先行します。

小児の花粉症の発症には、分泌型IgAの欠乏、上気道のバリア機能の破壊、マクロファージおよび顆粒球の局所保護機能の破壊、花粉透過性因子の活性を阻害する物質の産生の減少などが関与しています。

研究者によると、小児の花粉症の主な病因はイネ科植物の花粉であり、検査を受けた患者の75%に過敏症が認められました。また、樹木の花粉（患者の56%）にも過敏症が認められ、27%の小児は雑草の花粉（ニガヨモギ、キヌア）にも過敏症が認められました。花粉症の小児の64%は、多価アレルギーの結果として発症します。

植物性花粉アレルゲンは、空気アレルゲンに分類されます。地球上には数千種もの植物が存在しますが、花粉症の原因となる花粉を産生するのはわずか50種程度です。感作は、主に風媒花植物の雄性生殖細胞によって起こります。この種の花粉は球形で、直径35ミクロン以下です。各地理的地域における感作は、広範囲に分布し、大量の花粉を産生する植物（ブタクサ1本で1日に最大100万粒の花粉を産生する）の花粉に対して起こります。

アレルギーを引き起こす植物には、主に 3 つのグループがあります。

• 木質;
• 穀物;
• 混合草（雑草）。

花粉アレルギーの発生頻度が高くなる最初の春のピーク（4月～5月）は、ハシバミ、ハンノキ、オーク、シラカバ、トネリコ、クルミ、ポプラ、カエデなどの木の花粉によって引き起こされます。呼吸器系のアレルギー疾患の発生におけるマツやトウヒの花粉の役割は小さいです。

花粉濃度が2度目に増加する夏（6月～8月）は、ブルーグラス、カウチグラス、ブロムグラス、フェスク、ハリエニシダ、アワ、ライ麦、トウモロコシなどの穀物の開花と関連しています。これらの草の開花期は、空気中にポプラの綿毛が高濃度になる時期と一致しており、患者は綿毛に対する反応と誤解することがよくあります。

花粉アレルギーの秋の第3ピーク（8月～10月）は、最もアレルギー活性の高い植物によって引き起こされます。これには、ブタクサ、キヌア、タンポポ、麻、イラクサ、ヨモギ、キンポウゲなどの雑草が含まれます。

子供の花粉症の原因は何ですか?

花粉症の症状は、鼻結膜症状から始まります。発症は、子供にとってアレルゲンとなる植物の受粉時期と一致し、アレルギー症状は通常、毎年同じ時期に再発します。目のかゆみや灼熱感が現れ、かゆみと同時またはそれ以前に、流涙、まぶたの腫れ、強膜の充血が認められます。鼻のかゆみは鼻腔に現れることもあり、手で鼻を掻く行為（いわゆる「アレルギー性鼻炎」）が見られます。発作性のくしゃみ、大量の水様鼻水、鼻呼吸困難が特徴的です。臨床症状は、アレルゲンとなる植物の開花期を通して持続します。冬と秋には、患者は症状を訴えません。花粉結膜炎と他のまぶた粘膜炎症性疾患との大きな違いは、鼻水が少ないことです。

花粉症の症状

花粉症の診断は、春と夏に典型的な臨床症状に基づいて確定されます。鼻鏡検査では、鼻粘膜の青白くまたは青みがかった色、下鼻甲介の肥大が確認されます。花粉症の臨床的および既往歴の兆候の存在は、アレルギー学的検査（花粉シーズン以外に実施）の基礎となります。合成場所に関係なく、アレルゲン特異的IgE抗体は患者の皮膚、鼻粘膜、血清に均一に分布しているため、エンドプロテーゼまたは結膜誘発試験（指示されている場合）、プリックテスト、皮膚瘢痕化試験、特異的IgEの測定が行われます。増悪時には、鼻汁の塗抹標本中に多数の好酸球が検出され、末梢血中に12％以上の好酸球増多が持続します。

花粉症の診断

花粉症の効果的な治療には、合理的な病因療法に加え、抗原刺激レベルを可能な限り制限する治療法が重要な役割を果たします。寛解期には、花粉症患者の治療における主かつ最も効果的な方法は、特異的減感作療法です。

花粉除去は不可能です。

子供の花粉症はどのように治療しますか?

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