原因 細胞外液量の増加
主要な病態生理学的な瞬間は、体内の全ナトリウム含量の増加である。水分保持を引き起こす代償機構を刺激する浸透圧の増加がある。
間質および血管内の空間の間の流体の動きは、毛細血管におけるスターリング力に依存する。心不全で観察された毛管静水圧の上昇。ネフローゼ症候群で観察される腫瘍内血圧の低下; 肝硬変で観察されるこれらの組み合わせは、浮腫の発生を伴う、間質腔への流体の移行を引き起こす。これらの条件下で、その後の血管内流体の体積の減少は、腎臓のナトリウム保持を増加させ、過剰な液体の発生をもたらす。
増加した細胞外液の主な原因
ナトリウムの腎保存
- 肝硬変。
- 投薬:ミノキシジル、NSAID、エストロゲン、フルドロコルチゾン。
- 肺心臓を含む心不全。
- 妊娠と月経前の浮腫。
- 腎疾患、特にネフローゼ症候群。
オンコティックプラズマ圧力の減少
- ネフローゼ症候群。
- タンパク質を失う腸障害。
- アルブミン産生の低下(肝疾患、栄養失調)。
毛細血管の透過性の増加
- 急性呼吸窮迫症候群。
- Quinckeの浮腫。
- バーンズ、トラウマ。
- 特発性浮腫。
- IL2を受け取る。
- 敗血症症候群。
医原性
- 過剰のナトリウム(例えば0.9%生理食塩水を静脈内に)導入すると、
- 増加した細胞外液量の症状
一般的な衰弱および体重増加は、浮腫の出現に先行する可能性がある。運動中のディスポネア、運動耐容能の低下、頻呼吸、オルソプーナ、発作性夜間呼吸困難も初期段階で観察され、左室機能障害を伴う。頸静脈圧が上昇すると、頸静脈が腫脹することがあります。
浮腫の早期症状としては、朝の瞼の腫脹、終わりまでの狭い靴の感じが挙げられる。浮腫は心不全の特徴です。外来患者では、通常、足および脚に浮腫が認められる。寝たきりの患者 - 臀部、性器、ハムストリングで。両側の強制的な位置にある女性では、対応する側の胸に浮腫が発生する。腫れは、肺の喘鳴、中心静脈圧の増加、ギャロップリズム、胸部X線撮影を行う際の肺水腫および/または胸水の増大した心臓を含む多数の変化を伴い得る。肝硬変では、浮腫はしばしば下肢によって制限され、腹水を伴う。肝硬変の兆候には、蜘蛛の血管腫、女性化乳房炎、手掌紅斑、精巣萎縮症も含まれる。ネフローゼ症候群では、浮腫は通常拡散し、時には一般化されたアナスカ、胸水および腹水を伴う。眼窩周囲浮腫は頻繁に観察されるが、必ずしもそうとは限らない。
連絡先
処理 細胞外液量の増加
心不全の患者では、左心室の機能を改善する(例えば、有痛性薬物を使用するか、または後負荷を減らすことによって)、腎臓へのナトリウムの送達およびナトリウムの排泄を増加させることができる。ネフローゼ症候群の原因の治療は、特定の腎組織病理に依存する。
フロセミドのようなループ利尿剤は、ヘンレループの上昇膝のナトリウムの再吸収を抑制する。チアジド利尿薬は、遠位尿細管におけるナトリウム再吸収を阻害する。チアジドおよびループ利尿薬の両方は、ナトリウム、ひいては水の排泄を増加させる。一部の患者では、カリウムの喪失が問題となる可能性があります。K-節約利尿薬(例えば、κ-カロテノイド、スピロノラクトン)は、ネフロンの遠位部のナトリウムの再吸収を阻害し、尿細管を収集する。単独療法では、ナトリウム排泄が適度に増加する。Kの喪失を防ぐために、トリアムテレンまたはアミロリドとチアジド利尿剤との組み合わせが通常使用される。
多くの患者が利尿薬に必要な反応を発症しません。可能性のある原因には、過剰な水分の原因の不適切な治療、ナトリウム摂取の不順応、血液量減少および腎臓病が含まれる。その効果は、ループ利尿剤の用量を増加させることによって、またはチアジドと組み合わせて達成することができる。
余分な体液を矯正した後、正常なレベルの細胞外液を維持するには、原因を完全に排除する場合を除いて、ナトリウム摂取量の制限が必要になることがあります。ナトリウムの摂取量を1日当たり3〜4グラムに制限する食事は許容され、十分に許容され、心不全の細胞外液の量のわずかなまたは中程度の増加で十分に有効である。進行性の肝硬変およびネフローゼ症候群は、ナトリウム(<> 1g /日)のより大きな制限を必要とする。ナトリウム塩は制限を容易にするためにカリウム塩で置き換えられることが多い。この場合、特に致命的な高カリウム血症を発症する可能性があるため、K節約利尿薬、腎臓病に罹患しているACE阻害薬を服用している患者には注意が必要です。