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網膜炎は網膜の炎症性疾患です。
網膜の感染症や炎症性疾患は、単独で発症することは稀で、通常は全身性疾患の兆候として現れます。炎症過程は脈絡膜と網膜色素上皮に波及し、網脈絡膜炎の特徴的な眼底検査像を呈しますが、炎症過程が主に網膜で発生しているのか、脈絡膜で発生しているのかを特定することはしばしば困難です。これらの疾患は、微生物、原生動物、寄生虫、またはウイルスによって引き起こされます。炎症過程は広範囲に及ぶ場合や播種性の場合(梅毒性網膜炎など)、網膜中心部に限局する場合(中心性漿液性網脈絡膜炎)、視神経乳頭付近に限局する場合(ジェンセン乳頭傍網脈絡膜炎)があります。炎症過程が血管周囲に局在するのは、網膜静脈周囲炎やイールズ病の特徴です。
眼底後極における炎症性変化を引き起こす様々な病因が、病理学的過程において網膜および脈絡膜の多巣性病変を引き起こします。疾患の原因を特定するための特異的な診断検査がないため、眼底の検眼鏡検査像が診断において重要な役割を果たすことがよくあります。
網膜における急性炎症と慢性炎症は区別されます。診断を確定するには、病歴データが非常に重要です。組織学的には、炎症過程は組織または滲出液中に見られる炎症細胞の種類に基づいて急性と慢性に分類されます。急性炎症は、多形核リンパ球の存在によって特徴付けられます。慢性非肉芽腫性炎症ではリンパ球と形質細胞が検出され、それらの存在は病理学的過程における免疫系の関与を示しています。マクロファージ、類上皮組織球、および巨大炎症細胞の活性化は慢性肉芽腫性炎症の兆候であるため、免疫学的検査は診断を確定するだけでなく、治療方針の選択にも不可欠となることがよくあります。
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敗血症性網膜炎
敗血症性網膜炎は、心内膜炎、髄膜炎、および出産後の女性によく見られます。敗血症における網膜変化の根本原因は、網膜血管の炎症性病変、すなわち血管周囲炎です。
敗血症性網膜炎は、網膜血管への細菌や毒素の侵入によって引き起こされる、進行の重症度を示すもので、多くの場合、死に至る前に発症します。
敗血症性網膜炎 - 病変は網膜に局在し、視力は通常影響を受けません。乳頭周囲の黄斑部には、黄白色の滲出液の病巣が認められますが、融合せず、しばしば中央に白い焦点を持つ花輪状の出血が見られます。動脈周囲炎、静脈周囲炎を呈する場合もあります。病状の末期には、病巣は消失する可能性があります。敗血症性網膜炎は転移性眼炎の始まりとなる可能性があります。臨床所見 - 炎症症状が認められ、成人患者では角膜の色の変化が顕著です。眼底には、血管の近くに複数の白い病巣が認められます。黄斑部の病巣は、しばしば星型に形成されます。症状が悪化し、視神経の浮腫が起こり、網膜血管の混濁が認められ、硝子体が濁り、硝子体が化膿して溶解し、眼内炎を引き起こし、その後、全眼球炎へと進行します。
ウイルス性網膜炎
ウイルス性網膜血管炎(単純ヘルペス、帯状疱疹、アデノウイルス、インフルエンザウイルスによって引き起こされます)。インフルエンザでは網膜の変化がよく見られます。網膜の透明性は、軽度の拡散混濁から、様々な形や大きさの白斑の形成まで、様々な程度に損なわれます。網膜の混濁部分は「綿毛」のような外観を呈し、主に視神経頭の周囲と黄斑部に見られます。ここを通過する血管はベールで覆われるか、全く見えなくなります。網膜の混濁は、間質物質の腫脹または混濁によって引き起こされます。網膜の混濁部分の機能は損なわれますが、細胞生存率は低下します。臨床像は時間の経過とともに大きく変化します。白斑は徐々に小さくなり、透明度が増し、最終的には跡形もなく、またはほとんど跡形もなく消えます。網膜の透明性が回復するにつれて、その機能も回復します。経過は再発性で、滲出性網膜剥離がよく起こります。
視力の予後は不良です。インフルエンザ後、網膜色素変性症の症状が現れることがあります。
結核性網膜炎
結核性網膜炎 - 特定の感染症が発生すると、血管膜が損傷を受けます。網膜炎が単独で起こることはまれです。
結核性網膜炎の形態:
- 粟粒結核性網膜炎;
- 網膜の孤立性結核;
- 特異的な画像のない滲出性網膜炎;
- 網膜の結核性静脈周囲炎;
- 網膜の結核性関節周囲炎。
- 粟粒結核性網膜炎(現在は報告されていない)。この病変では、主に網膜の周辺部に白っぽい黄色の病巣が多数出現する。
- 孤立性網膜結核は、通常、若い人、特に小児に見られます。片方の眼が侵されます。これは、視神経乳頭の中心部、周辺部(血液供給が影響を受ける部分)に局在する複数の肉芽腫が融合したものです。特定の肉芽腫は丸みを帯び、視神経乳頭付近に位置し、しばしば出血を伴います。結核は乾酪壊死を呈し、萎縮へと移行することがあります。結核は、黄斑部に星状の網膜浮腫を伴う場合があり、中心視力に影響を及ぼします。
- 特定の病変を伴わない滲出性網膜炎。アレルギー性の原因となることが多い。黄斑部に小さな病変、または視神経乳頭付近に複数の病巣が現れる。最終的には病変は消失し、瘢痕は残りません。
- 網膜結核性周囲静脈炎は最も一般的であり、中心性および周辺性に発現します。中心性の場合は、内静脈炎および周囲静脈炎がみられます。第2~4次静脈の2つの枝が侵され、静脈の太さが変化し、その走行に沿って灰色の滲出液が現れ、短い長さの血管に沿ってカフを形成します。このプロセスが治癒すると、増殖性網膜炎の像が見られます。
初期段階では、末梢に局在し、血管が螺旋状に曲がり、網膜の最周辺部に新生血管(ヤシの葉の扇形に類似)が現れ、静脈壁に沿ってカフ状にフィブリンが蓄積します。静脈に沿って肉芽腫が見られ、これが内腔を閉塞させ、血管の破壊につながる可能性があります。肉芽腫は血管に沿って白い病巣のように見え、境界が不明瞭で、細長く伸びています。最終的には血眼炎に至ります。硝子体内の血液が組織化し、牽引性網膜剥離や二次性ぶどう膜炎を引き起こす可能性があります。
したがって、次の段階を区別することができます。
- 静脈の拡張および曲がり;
- 静脈周囲炎および網状炎;
- 再発性血眼炎;
- 牽引性網膜剥離。
活動期の持続期間は最大3年です。この疾患はG. Ilesによって「若年性再発性硝子体出血」という名称で記載されました。20世紀初頭には、その病因は結核性であると厳密に考えられていました。現在では、内分泌疾患、血液疾患、出血性素因、局所感染、トキソプラズマ症、ウイルス性疾患など、様々な疾患における特異的および非特異的な感作に関連する多病因性症候群と考えられています。
視力に関する予後は不良です。結核性動脈炎ははるかにまれです。特徴としては、大動脈幹が侵され、カフが形成されます。滲出性病変に加えて虚血病巣が発生する可能性があり、結果として増殖プロセスへの傾向が見られます。
梅毒性網膜炎
梅毒網膜炎は先天性梅毒と後天性梅毒の両方で発症する可能性がありますが、先天性梅毒では網膜炎ではなく脈絡網膜炎となる場合が多いです。先天性梅毒の場合:
- 「塩と胡椒」のような変化:眼底の周辺部に多数の白斑(血管膜の炎症部位)が見られ、黒斑と混ざり合っています。幼少期に現れ、生涯にわたって持続します。中心視力には影響ありません。
- 「ショットガンブラスト」 - 周辺部に現れる大きな色素塊(円形、病理学的小体の形)で、白っぽい病巣と混在することがある。視神経乳頭の萎縮を伴う。
- 極端周辺部では、広範囲にわたり、はっきりと限定された光病巣が出現し、消失するにつれて融合することが多い。周囲に緋色の縁を持つ萎縮性病巣が残存し、何年も持続する。
- 非常に重度の損傷 - 網膜、脈絡膜、視神経が影響を受けます。網膜は鉛灰色です。眼底全体、特に血管に沿って、脈絡膜を硬化させる大きな(色素)病巣が見られます。
- 網膜の先天性梅毒性静脈周囲炎 - 静脈周囲炎のすべての特徴に加えて、前部および後部ブドウ膜炎を呈する。
後天性梅毒の変化には、以下の形態が区別されます。
- 網膜炎は、特定の病変を伴わず、中心性および周辺性に局在することがあります。中心性網膜炎の場合、硝子体の損傷が特徴的です。黄斑部の硝子体の混濁を背景に、黄斑から乳頭にかけて乳白色の病変が広がります。その背景には、小さな黄色がかった病巣や小さな出血が見られることがあります。播種性網膜炎では、硝子体内に複数の病巣や混濁が見られ、粉塵のような懸濁液の形で現れます。
- 硝子体中心部の障害を伴う網膜炎。硝子体中心部では、黄斑と視神経乳頭の上部に局所的な混濁がみられます。硝子体の混濁は非常に強く、眼底は見えず、硝子体は周辺部で透明になります。中心視力は低下します。
- 網膜ゴム腫 - まれに網膜に単独でみられる。通常は視神経頭と脈絡膜から伝播する。ゴム腫は黄色がかった黄赤色の病変で、まれに硝子体内に突出する。小さな混濁がみられることもある。視力低下はまれである。鑑別診断は腫瘍と合わせて行う。
- 梅毒性網膜動脈周囲炎は、周囲動脈炎と汎動脈炎の形態をとることがあります。動脈は白い縞模様のように見えますが、変化は網膜ではなく視神経乳頭領域に現れることが多いです。出血性要素が優勢となる場合もあります。最終的には増殖性網膜炎を発症します。
リウマチ性網膜炎
眼底では次のことが判定されます。
- 血管に沿って、円形の袖口のような、切れ込みのある短い灰白色の袖口がある。
- 血管周囲条線網膜浮腫;
- 点状出血または出血が認められる。
- 血管内血栓症の傾向 - 網膜の動脈と静脈の閉塞の画像。
重症の場合、視神経乳頭の血管も影響を受け、視神経乳頭に滲出液の「帽子」が現れ、綿状の斑点が現れ、黄斑に「星」のような形が現れます。
治療せずに放置すると、二次的な血管周囲線維症が発生します。治療すれば予後は良好です。
トキソプラズマ網膜炎
トキソプラズマ症では、血管炎は滲出性で、動脈と静脈が侵され、病変は末梢から始まり、中心へと広がります。滲出液が大量に蓄積し、血管を包み込み、網膜に広がります。滲出性網膜剥離を呈することがよくあります。後天性トキソプラズマ症では、中心性滲出性網膜炎が起こります。
ブルセラ症網膜炎
ブルセラ症 - 最もよく見られるのは原発性血管炎の型です。網膜が侵されます(ブルセラ症の潜伏期に多く見られます)。中心から周辺部にかけて網膜血管炎が進行するのが特徴です。滲出性および出血性の形態をとることがあります。癒着は小さな層状に広がり、広範囲に及ぶことがあります。小さな癒着はステアリン滴に似ており、血管の走行に沿って見られます。癒着の形成を伴う滲出性網膜剥離が生じることもあります。
偽アルブミン尿性網膜炎
偽アルブミン尿性網膜炎は、一般的な感染症(麻疹、髄膜炎、丹毒、梅毒、う蝕、回虫症)における血管障害および血管透過性亢進です。
シダ製剤による中毒、アルコール、貧血、過度の身体的運動も重要です。
客観的に眼底を観察すると、視神経乳頭は充血し、網膜境界はぼやけ、光点や出血が認められます。また、黄斑部には「星状」の変化が見られます。腎網膜症との違いは、網膜浮腫がなく、病変は可逆的であることです。
その他の種類の網膜炎
白斑の症状
多くの感染症では、網膜および脈絡膜の炎症性多巣性変化が現れます。
複数の一時的な白斑
病因は未だ解明されていません。一部の患者では、ウイルス感染やB型肝炎ワクチン接種後に斑点が現れることがあります。
この症候群は、典型的な臨床像、機能変化、そして病状の経過を特徴とします。多巣性脈絡膜炎やヒストプラズマ症の症候群との主な違いは、炎症巣が急速に出現し、数週間以内に消失し、萎縮期に進行しないことです。
通常、若年および中年の女性に発症します。片眼の突然の視力低下、光視症、視野の側頭境界の変化、盲点から始まり、ERG(眼底電図)とEOG(眼球運動)は病理学的です。
検眼鏡写真:網膜深層後極部、主に視神経から鼻側にかけて、大小様々な微細でほとんど目立たない白っぽい黄色の斑点が多数認められ、視神経乳頭は浮腫を呈し、血管はカフで囲まれている。血管造影の初期段階では、白斑の弱い過蛍光、色素の漏出、網膜色素上皮の晩期染色が認められる。硝子体内に炎症細胞が認められる。黄斑部におけるプロセスの発達に伴い、弱い顆粒状色素沈着が認められる。
この病気の治療は通常は行われません。
急性多巣性プラコイド上皮症
この疾患の特徴的な症状は、突然の視力喪失、視野内に散在する多発暗点、および眼球後極部の色素上皮層におけるクリーム色の大きな病変です。急性多巣性プラコイド色素上皮症は、インフルエンザ、呼吸器ウイルス、またはアデノウイルス感染症にみられる発熱、倦怠感、筋肉痛などの前駆症状の後に発症します。多巣性プラコイド色素上皮症と中枢神経系の病変(髄膜脳炎、脳血管炎、脳梗塞)、甲状腺炎、腎血管炎、結節性紅斑との併発が報告されています。
この疾患の臨床像は、網膜色素上皮層に現れる多数の白っぽい黄色の斑点によって表されます。これらの斑点は、全身の炎症過程が止まると消失します。
急性局所網膜壊死
この疾患はあらゆる年齢で発症します。特徴的な症状は、痛みと視力低下です。臨床像としては、網膜の白色壊死巣と血管炎が見られ、さらに視神経炎が加わります。急性網膜障害は、通常、脳炎、帯状疱疹、水痘などの全身性ウイルス感染症に伴って発生します。壊死は網膜の周辺部から始まり、急速に進行して眼球後極へと広がり、網膜血管の閉塞と壊死を伴います。多くの場合、網膜剥離と多発性破裂が起こります。この疾患の発症には、免疫病理学的メカニズムが重要な役割を果たします。
この網膜炎の治療は、全身的および局所的(抗ウイルス、抗炎症、抗血栓、外科的治療)です。
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