外因性アレルギー性肺胞炎 - 原因と病態

外因性アレルギー性肺胞炎の原因

外因性アレルギー性肺胞炎の発症は、以下の病因によって引き起こされます。

1. 好熱性細菌およびその他の細菌とその代謝産物（タンパク質、糖タンパク質およびリポタンパク質、多糖類、酵素、エンドトキシン）。
2. さまざまな種類のキノコ。
3. 動物由来のタンパク質抗原（家禽、牛、豚の血清タンパク質および排泄物、動物の毛の粒子を含む粉塵、牛の下垂体後葉抽出物（アディウレクリナ）、魚粉の粉塵、ダニの排泄物など）。
4. 植物由来の抗原（オーク、スギ、カエデの樹皮、マホガニーのおがくず、カビの生えたわら、綿およびその他の種類の植物の粉塵、コーヒー豆の抽出物など）
5. 医薬品（抗菌剤、抗寄生虫剤、抗炎症剤、酵素剤、造影剤、その他の医薬品）。

示された病因（1 つ以上）は特定の産業に見られ、したがって外因性アレルギー性肺胞炎のさまざまな病因形態は特定の職業に特徴的です。

外因性アレルギー性肺胞炎の病因は数多くありますが、最も一般的なものは「農夫肺」、「養鶏農家肺」（「鳥愛好家肺」）、および薬剤誘発性アレルギー性肺胞炎です。

外因性アレルギー性肺胞炎の病因

外因性アレルギー性肺胞炎では、抗原性を持ち、サイズが2～3μm未満の有機および無機の粉塵が遠位気道および肺胞に侵入します。これに対して、体液性免疫と細胞性免疫の両方が関与する免疫反応が発生します。外因性アレルギー性肺胞炎の主な病因は、特発性線維性肺胞炎の病因と一般的に類似しています。アレルギー反応は、補体系と肺胞マクロファージを活性化する特異的抗体および免疫複合体の形成を伴って発生します。肺胞マクロファージから分泌されるIL-2および走化性因子の影響下で、好中球、好酸球、肥満細胞、リンパ球の蓄積と特異的増殖が、炎症誘発性および肺胞への損傷効果を持つ多くの生理活性物質の分泌を伴って発生します。感作されたヘルパーTリンパ球はIL-2を産生し、その影響下で休止期T前駆細胞から細胞傷害性Tリンパ球が形成され、活性化されることで炎症細胞介在性反応（遅延型過敏症反応）が発生します。炎症反応の発生において主要な役割を果たすのは、抗タンパク質分解系の活性低下を背景に、肺胞マクロファージと好中球によるタンパク質分解酵素と活性酸素ラジカルの分泌です。肺胞炎と並行して、肉芽腫形成、線維芽細胞の活性化、肺間質の線維化のプロセスが発生します。肺胞マクロファージはこのプロセスにおいて大きな役割を果たし、線維芽細胞の増殖とコラーゲン産生を誘導する因子を産生します。

アトピー性 IgE 依存性メカニズム (I 型アレルギー反応) は外因性アレルギー性肺胞炎の特徴ではないことを強調する必要があります。

外因性アレルギー性肺胞炎の病理形態学

外因性アレルギー性肺胞炎には、急性期、亜急性期、慢性期（病型）があります。急性期は、ジストロフィーと脱落、I型肺胞上皮細胞の剥離、基底膜の破壊、肺胞腔への顕著な滲出液の浸出、リンパ球、形質細胞、組織球による肺胞および肺胞隔壁への浸潤、そして肺間質組織の浮腫を特徴とします。毛細血管内皮の損傷とその高い透過性も特徴的な所見です。

亜急性期は、血管へのダメージが少なく、滲出液も少なく、肺間質組織に類上皮細胞性の非乾酪性肉芽腫が形成されるという特徴があります。肉芽腫は、マクロファージ、類上皮細胞、リンパ球、および形質細胞で構成されています。サルコイドーシスとは異なり、これらの肉芽腫はより小さく、境界が明瞭ではなく、硝子化を起こさず、主に間質または肺胞内に局在します。サルコイドーシスは、肉芽腫が気管支周囲または血管周囲に局在することを特徴とする。亜急性期はまた、肺間質組織にリンパ球、活性化マクロファージ、および線維芽細胞が集積するという特徴もあります。

外因性アレルギー性肺胞炎の慢性型において、最も顕著かつ本質的な徴候は、肺間質における結合組織の増殖（線維性肺胞炎）と肺組織の嚢胞性変化（「蜂巣肺」）です。この段階では、肉芽腫は消失します。リンパ球および好中球による間質への浸潤は持続します。慢性期の外因性アレルギー性肺胞炎の形態学的所見は、特発性線維性肺胞炎と区別がつきません。

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