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外因性アレルギー性肺炎:原因と病因

 
、医療編集者
最後に見直したもの: 23.04.2024
 
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外因性アレルギー性肺胞炎の原因

外因性アレルギー性肺胞炎の発症は、以下の病因によって引き起こされる。

  1. 好熱性および他の細菌およびそれらの重要な活性の産物(タンパク質、糖タンパク質およびリポタンパク質、多糖類、酵素、内毒素)。
  2. 真菌の異なるタイプ。
  3. 動物由来のタンパク質抗原(血清タンパク質および家禽の糞、牛、豚、塵埃、粒子を含む、動物の毛、後部下垂体抽出物牛 - adiurecrine;魚粉ダスト、ダニ及び他の廃棄物)。
  4. 植物起源の抗原(オーク、シダー、カエデの樹皮、マホガニー、カビの藁、綿および他のタイプの植物の粉塵、コーヒー豆の抽出物など)。
  5. 医薬品(抗菌剤、抗寄生虫剤、抗炎症剤、酵素剤、放射線造影剤およびその他の薬剤)。

これらの病因因子(1つまたは複数)は特定の産業において見出され、したがって、外因性アレルギー性肺胞炎の様々な病因形態は特定の職業に特徴的である。

外因性アレルギー性肺胞炎の多数の病因形態の中で最も一般的なものは、「農家の肺」、「家禽の肺」(「鳥の恋人の肺」)、薬用アレルギー性肺胞炎

外因性アレルギー性肺胞炎の病因

遠位気道および肺胞粒子中の外因性アレルギー性肺胞炎、有機及び無機粉塵が抗原性を有する未満2~3ミクロンの大きさを有する貫通場合。両方の体液性および細胞性免疫に関与する免疫反応を進化これに応答してメイン病原因子外因性アレルギー性肺胞炎は、一般的に類似している特発性線維化性肺胞炎の病因。補体系と肺胞マクロファージを活性化する特異的抗体および免疫複合体の形成にアレルギー反応を発症します。肺胞感作Tリンパ球上の炎症誘発性および有害作用を有する生理活性物質の数を解放するためにIL-2の肺胞マクロファージおよび走化性因子開発クラスターとユニーク膨張好中球、好酸球、肥満細胞、リンパ球から単離することによって影響を受け、ヘルパー細胞は、IL-2産生休止T前駆体細胞および活性化細胞傷害性Tリンパ球から誘導されるの影響を受けて、炎症細胞媒介を開発 eaktsiya(遅延型過敏反応)。炎症応答の発達に重要な役割選択肺胞マクロファージ及び好中球タンパク質分解酵素および活性antiproteoliticheskoy系の低下の背景に活性酸素ラジカルを果たしています。肺胞炎と平行に肉芽腫の形成のプロセス、線維芽細胞活性化および間質性肺線維症です。この過程で大きな役割は、線維芽細胞の成長とコラーゲンの生産を誘導因子を生産する肺胞マクロファージによって再生されます。

外因性アレルギー性肺胞炎の場合、アトピー性IgE依存性メカニズム(I型アレルギー反応)は特徴的ではないことが強調されるべきである。

外因性アレルギー性肺胞炎の病態

急性、亜急性、慢性期(フォーム)外因性アレルギー性肺胞炎があります。急性期がジストロフィーおよび落屑を特徴とする、落屑alveolocytesは、基底膜の劣化、歯槽キャビティ内の滲出、胞間中隔及び肺胞リンパ球の浸潤、形質細胞、組織球、肺組織の間質浮腫をI型。毛細血管の内皮への損傷およびその高い透過性も特徴的である。

亜急性期は、血管損傷が少なく、滲出が少なく、間質性肺組織における上皮細胞非ケーシング性肉芽腫の形成を特徴とする。肉芽腫は、マクロファージ、上皮細胞、リンパ球、形質細胞からなる。サルコイドーシスとは異なり、これらの肉芽腫はより小さく、明確な境界がなく、ヒアリノシスを受けず、主に間質または肺胞中に局在する。サルコイドーシスは、肉芽腫の気管支周囲または血管周囲の局在によって特徴付けられる。亜急性形態はまた、肺の間質組織におけるリンパ球、活性化マクロファージ、および線維芽細胞の蓄積を特徴とする。

慢性型の外因性アレルギー性肺胞炎、最も重要かつ本質的な特徴のために、肺間質(線維性肺胞炎)および嚢胞性変化(「蜂巣」)の肺組織における結合組織の増殖です。この過程の段階で、肉芽腫は消滅する。間質性リンパ球である好中球性白血球の浸潤が維持される。慢性期における外因性アレルギー性肺胞炎の形態学的像は、特発性線維化性肺胞炎と区別できない。

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