聴覚障害者

向知性薬（neyrometabolicheskieの覚せい剤のcerebroprotectors） - psychoanaleptic薬物アクションが可能なneyrometabolicheskieは、脳内のプロセスは、抗低酸素効果を発揮アクティブにしても極端な要因への全体的な抵抗を増加させます。Neyrometabolicheskie脳保護作用とangioprotectors、adaptogeshlコリン作動薬、ビタミン、抗酸化剤、アミノ酸、蛋白同化ステロイドを含む多くの他の薬物を有する、いくつかのホルモン（特に合成チロトロピン）チオール解毒ら。

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異方性物質の使用に関する適応

知能および記憶障害の減少を伴う中枢神経系の疾患; めまい、集中力の低下、感情的不安定性; 脳卒中の治療; 脳循環障害による痴呆、アルツハイマー病; 外傷性または毒性の起源の昏睡状態; うつ状態; 精神有機症候群（催奇形変種）; アルコール中毒、薬物中毒における離脱症候群および妄想状態の緩和; 無力症の優位性を有する神経性状態; （組み合わせ療法の一部として）社会的教育的怠慢に関係しない子供の障害学習：鎌状赤血球貧血（併用療法の一部として）; 皮質ミオクロナス。

精神科プラクティスでは、治療コース（1〜3ヶ月）または短い断続コースを3〜5日間、2〜3日間隔で1〜3ヶ月間、複数のコースで1年に任命する。

ノートロピックスの作用メカニズムと薬理作用

向知性薬 - 学習推進脳統合メカニズムを活性化に直接影響を与える薬、メモリと精神的なパフォーマンスを向上させる、皮質 - 皮質下の接続を改善する「積極的な」効果に脳の抵抗力を高めます。「向知性」という用語は、第一の2-オキソ-1-様pirrolidiniladetamida Psychoanaleptics脳における統合プロセスを活性化する特定の特性を特徴づけるためにC. Giurgeal（1972）によって提案され、衝撃に対する脳amneziruyuschim耐性を向上半球間corticosubcortical相互作用を促進しました。

現在、この薬物群には3ダース以上の名前が含まれています。ピロリジン誘導体（ピラセタム）は、臨床実習、メクロフェノキサート及びその類似体（メクロフェノキサート）、ピリチノール（piriditol、encephabol）に導入されています。向知性薬によってもGABAおよびその誘導体（Aminalon、ナトリウムヒドロキシ、aminofenilmaslyanaya酸（Phenibutum）gapantenovaya酸（Pantogamum）ニコチノイルガンマアミノ酪酸（pikamilon）の調製物を含む、いくつかの薬草、特定のイチョウの調製（タナカンにおいて、オキシベン）。

薬理学的性質により、異方性は他の向精神薬とは異なる。それらは脳および運動反応の自発的な生物学的活性に有意に影響を及ぼさず、催眠作用および鎮痛作用を有さず、鎮痛薬および催眠薬の有効性を変化させない。しかし、それらは、中枢ニューロンにおける興奮の転写を刺激し、血流および脳エネルギープロセスの改善、低酸素症への抵抗を増加させるために、脳の半球の間で情報の転送を容易にする、CNS機能の数に影響するための代表的なものです。

いわゆるneyrometabolicheskieのcerebroprotectors - 向知性薬は生物起源の起源と代謝過程への影響の物質に基づいているとして、彼らは代謝治療の手段として考えられています。脳に向知性薬の影響の基本的な生化学的および細胞効果が増強グルコースの利用およびアデノシン三リン酸の形成、タンパク質合成及びRNA lipookisleniya阻害の刺激、形質膜の安定化を含む代謝プロセスを活性化することです。総神経生理学的には、向知性薬の薬理作用を相関 - LTP - グルタミン酸作動性伝達、増幅及び長期増強の延長に対するそれらの効果を容易にします。これらの効果は、CNS効果ピラセタム、fenilpiratsetam（phenotropyl）、イデベノン、ビンポセチン、meksidolなどの様々なmnemotropnyh向知性薬の特性です。これは、と考えられている海馬や大脳皮質の特定の領域における年齢関連の減少NMDA受容体の密度 - 老化時の脳の認知機能の原因減衰が。これらの表現は、グルタミン酸受容体の密度を高めるグリシン部位アゴニストまたは化合物を介してグルタミン酸作動性神経伝達を刺激する向知性薬物質として薬理学的使用を事前。

それは、学習と記憶、dofamino-、holino-アドレナリンと脳構造のプロセスの実装に必要な神経生理学的メカニズムに関与が判明しました。いくつかの著者によれば、コルチコステロイドは、向向性の筋様作用の発現において重要な役割を果たす。確かに、高用量のコルチコステロイドは、記憶および学習に対する向知性の正の効果を阻害する。アルツハイマー病のほとんどの患者において、ステロイドホルモンのレベルが増加することも証明されている。学習および記憶プロセスの神経生理学的および分子的基盤は、生物学的現象によって十分に解読されたままであることに留意すべきである。しかし、実際に精神的、物理的な障害の数で観察された記憶障害にプラスの影響は、様々な薬理学的なグループに薬物をしている - 適切向知性薬、などの精神刺激薬、アダプトゲン、酸化防止剤は、薬理学的薬剤を用いた実験および臨床条件で観察mnestic機能を改善しました。脳代謝の様々な側面、フリーラジカルのレベル、神経伝達物質およびモジュレーターの交換に作用する。

臨床的にneyrometabolicheskie刺激は精神刺激、antiasthenic、鎮静、aptidepressivnoe、抗てんかん、実際に向知性、mnemotropnoe、強壮、vasovegetative、パーキンソン病、aitidiskineticheskoe効果、覚醒のレベル、意識の明瞭度を向上しています。精神活動の鈍感な乱れは、彼らの主な効果は、急性および残留有機CNS障害に対処しています。彼らは認知障害に持って選択的治療効果。いくつかのneyrometabolicheskie刺激剤は（Phenibut、pikamilon、Pantogamumのmexidol）は、鎮静剤や精神安定の特性、薬の大半（atsefen、ベーマイトピリチノール、ピラセタム、Aminalon、demanol）ノート精神刺激活性を有します。Cerebrolysinは、自然の神経成長因子の作用に似ニューロン神経栄養活性を有する好気性エネルギー脳代謝の効率を向上させ、脳を開発し、老化細胞内タンパク質合成を向上させます。

個々の薬物群の特徴

Fenilpiratsetam（N-カルバモイルメチル-4-フェニル-2-ピロリドン） - 向知性薬に関連する主な薬理学的効果の国内製剤は、保健のロシア省2003グラムの工業生産に登録し、許可されFenilpiratsetamピラセタムとして、意味ピロリドン誘導体、すなわち、そのベースは、GABAサイクルで閉じている - 主要な抑制性神経伝達物質、および他のメディエーターの行動を制御します。したがって、内因性の神経伝達物質の化学構造が類似し、他のほとんどの向知性薬、同様に、fenilpiratsetam。しかし - fenilpiratsetamaのピラセタムとは異なり、それは、これらの薬剤の薬理活性のスペクトルに有意差を決定し、フェニル基を持っています。

フェニルピラゾールは消化管から速やかに吸収され、血液脳関門を通過しやすくなります。経口摂取による薬物のバイオアベイラビリティは100％であり、血液中の最大濃度は1時間で達成される。フェニルピリセタムは3日以内に身体から完全に排除され、クリアランスは6.2ml /（minxkg）である。フェニルピリセタムの除去はピラセタムより遅い：T1 / 2はそれぞれ3-5および1.8時間である。フェニルピラセタムは体内で代謝されず、そのまま排泄されます：尿中に40％、胆汁と汗で60％が排泄されます。

実験的および臨床的研究により、フェニルピラセタムは薬理効果の広いスペクトルを有し、多数のパラメータについてはピラセタムとは異なることが好ましいことが立証されている。フェニルピリセタムの使用に関する適応症：

• 慢性脳血管機能不全;
• WM;
• 衰弱状態および神経症状態;
• 学習プロセスの違反（認知機能の改善）。
• 軽度および中等度の重篤度の低下。
• 精神有機症候群;
• 痙攣状態;
• 慢性アルコール依存症; ：
• 消化憲法発生の肥満

Fenilpiratsetamも、精神的、物理的な活動をサポートするために、健康な人々を使用して極端な条件（ストレス、低酸素症、中毒、睡眠障害、傷害、物理的および精神的な過負荷、疲労、冷却、不動、疼痛症候群）の下での安定性と機能のレベルを向上させることができます。

ピラセタムの前でのフェニルピラセタミンの重要な利点は、実験の開始時と臨床時の両方で明らかにされた効果の発現率と活性線量の値によって示されます。フェニルピラセタムは、単回注射なしでは機能せず、ピラセタムの効果は2〜6ヶ月間の治療経過後にのみ生じるが、その使用の範囲は2週間〜2ヶ月である。フェニルピラザセムの1日量は0.1〜0.3g（ピラセタム - 1.2〜12g）であり、使用されると中毒、依存、離脱症候群がないという新薬の否定できない利点がある。

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向知性の使用に対する禁忌

個々の過敏症、精神運動、腎不全、過食症。

高齢者において刺激活性を有する薬物を使用する場合、不安、生存、および睡眠障害の形態で過剰刺激の過渡現象が可能である。

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副作用

副作用は、高血圧、興奮性、睡眠障害、消化不良、ならびに狭心症、めまい、震えの頻繁な発症の形で高齢患者において最も頻繁に観察される。あまり一般的でないのは、衰弱、眠気、痙攣、運動抑制である。

毒性

フェニルピリセタムのLD50値は800mg / kgである。薬物がノートロピック特性（25〜100mg / kg）を示す用量とLD50とを比較すると、十分に広い治療範囲および低い毒性を有すると結論付けることができる。治療指数は、治療用量と毒性用量の比として計算され、32単位である。

社会科学捜査センター精神医学センターで行われた臨床試験。V.P. セルビア、モスクワ精神医学研究所、ロシア自治医学センターおよび他の権威あるセンターは、この薬物の高い有効性を確認しました。

このように、フェニルピラセタムは、神経精神異常作用および作用機序の独特のスペクトルを有する新奇な新世代である。医療現場でのフェニルピリセタムの使用は、治療の有効性を有意に改善し、CNS病変を有する患者のQOLを新しいレベルに引き上げることができる。

Noopept - ノートロピックおよび神経保護特性を有する新しい国内薬。化学構造により、これはN-フェニル - アセチル-b-プロリル - グリシンのエチルエステルである。摂取時には、消化管に吸収され、全身の血流に変化がない。薬物の相対バイオアベイラビリティは99.7％である。B; 体内には、フェニルを3個、デスフェニルを3個含む6個の代謝産物が生成されます。主な活性代謝産物はシクロプロリルグリシンであり、異性活性を有する内因性環状ジペプチドと同一である。

2〜20倍の向知性平均を上回る用量で実験動物における薬物の慢性毒性の研究では、血液学的および生化学的パラメータに重大な妨害行動反応、変化を起こさない、ヌーペプトは内臓には有害な影響を与えないことを明らかにしました。薬は何の免疫を持っていない、催奇形性、悪の子孫の出生後の発達および生成的な機能に影響しない性質を示さない変異原性。発現された最大の反抑鬱的効果は、0.5〜0.8mg / kgの用量で定義される。作用持続時間は、単回注射後4〜6時間である。1.2mg / kgまで増加すると、効果は消失する（「ドーム型」依存）。

Noopeptのノートロピック効果は選択的である。広範囲の用量（0.1-200 mg / kg）の薬物は、刺激作用または鎮静作用を示さず、運動の協調を妨げず、筋弛緩作用を引き起こさない。10mg / kgの用量での長期間の使用は、その神経栄養活性のスペクトルの変化をもたらさず、累積効果、忍容性の発達および薬物の新規成分の出現はない。薬物が取り除かれると、若干の異方性の特徴である「うっ血」不安の発症の兆候なしに、わずかな活性化現象が確立される。臨床使用の場合、推奨用量は20mg /日である。

CCT後および慢性cepebo-血管機能不全を有する患者の記憶、注意および他の知的 - 自閉症の機能が損なわれていない患者では、広い範囲のノートロピックおよび神経保護活性の存在は確立されなかった。ピラセタムと比較した場合、治療の副作用の発生率は低下する（それぞれ12％および62％）。noopeptの有効性と良好な耐容性は、神経障害の治療における選択薬として推奨することを可能にする。