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てんかんの錠剤
てんかんは、脳に影響を与える慢性の神経学的疾患です。てんかん発作では、意識の断絶を伴う痙攣が起こる。
てんかんの錠剤は、脳の神経終末を刺激する衝動の強さを減少させることができる。結果として、てんかん活性が低下し、その機能の正常化に寄与する。
適応症 てんかんに対する錠剤
薬は、単純または複雑な症状、精神運動発作、睡眠中の痙攣発作、てんかんの混合型とびまん性発作と部分発作の発生時に取ることが示さ。てんかん、無作為化、JME、準最大、IGEのような形態にも処方されています。
てんかんの錠剤名
てんかん錠剤のための最も人気のある薬は、以下のとおりです。カルバマゼピン、バルプロ酸、ピリミドン、クロナゼパム、フェノバルビタール、ベンゾジアゼピン、フェニトイン。
Finlepsin
フィンレプシンはカルバマゼピンをベースとする抗てんかん薬であり、気分を正常化させるのに役立ち、抗躁病効果を有する。てんかんに苦しんでいる人々の社会化を単純化するために、抗けいれん閾値を上げることができるため、基本的な薬として、または他の薬と組み合わせて使用されます。
カルバマゼピン
カルバマゼピンはジベンゾアゼピンの誘導体である。薬は抗利尿薬、抗てんかん薬、神経薬、向精神薬を持っています。それは、刺激されたニューロンの膜の状態の正常化を促進し、連続的なニューロン放電を抑制し、神経インパルスの神経伝達の強さを低下させる。
Seizar（フェニトイン、ラモトリリアジン）
Seizarは抗けいれん剤です。プレシナプス膜のNa +チャネルに作用し、シナプス間隙を通じたメディエータの排泄力を減少させる。主に、このようなグルタミン酸の過度の配分の抑制 - 刺激効果を発揮するアミノ酸。これは、脳内でてんかんの排出を引き起こす主な刺激物の1つです。
フェノバルビタール
フェノバルビタールは、抗けいれん、催眠、鎮静および鎮痙効果を有する。てんかんの併用療法で使用され、他の薬剤と併用されます。基本的には、このような組み合わせは、人の一般的な状態と、疾患の経過および形態とに基づいて、個々の患者ごとに個別に選択される。フェノバルビタールをベースとした既製の併用薬もあります。
クロナゼパム
クロナゼパム（Clonazepam）は、体に落ち着き、抗てんかん、抗けいれん効果をもたらす。この薬物の抗けいれん効果は、この群の他の薬物よりも顕著であるため、痙攣性疾患の治療に使用される。クロナゼパムの使用は、てんかん発作の強さおよび頻度を減少させる。
Etosuksimid
エトムキシミドは、大脳皮質の運動領域への神経伝達を抑制する抗けいれん剤であり、それによっててんかん発作の発生に対する抵抗閾値を高める。
バルプロ酸ナトリウム
バルプロエートナトリウムは、自己治療のために、および他の抗てんかん薬と併用して使用される。薬物そのものは、小形の疾患にのみ有効であるが、より重度のタイプのてんかんの治療には、併用療法が必要である。そのような場合、ラモトリギンまたはフェニトインのような薬剤が追加薬剤として使用される。
ビガバトリン
ビガバトリンは、自発的ニューロン放電のブロッカーであるGABAの活性を正常化することによって、中枢神経系の興奮性衝動を抑制する。
薬物動態
食物は吸収過程の強さと速度に影響しないので、消化管をほぼ完全に吸収するが、むしろゆっくりと吸収する。単一受信錠剤が12時間後に到達した後に最大濃度の、受信（単一または反復）リタード錠剤24時間後に最大濃度（25％以下インデックス）を与える。他の剤形と比較して、錠剤を遅らせる15％の生物学的利用能によって低減されます。血液タンパク質は70〜80％以内で結合する。唾液および脳脊髄液には、タンパク質に結合していない活性成分（20〜30％）の残基に比例する蓄積がある。胎盤を通過し、母乳にも入ります。目に見える分布容積は0.8-1.9 l / kgの範囲である。グルクロン酸、N-グルクロニド及びモノヒドロキシル化誘導体を含むトランス-10,11-ジオール源、及びその化合物、 - 生物従って、いくつかの代謝物を形成する、肝臓（通常エポキシパス）に変換されます。半減期は25〜65時間、長期使用の場合は8〜29時間です（代謝過程で酵素が誘導されるため）。（例えばフェニトインおよびフェノバルビタールのような）インダクタMOSを受けている患者は、この期間は、8~10時間続く。使い捨て400mgのは腎臓を通過した後、72％の薬物を受け、残りの28％が腸から出力されます。尿は、他の代謝産物のこの約30％と一緒に未変換の2％カルバマゼピンおよび活性物質（10,11-エポキシ誘導体）の1％、とをミス。小児では、排泄プロセスが加速されるので、より強い投与量（体重への変換を伴う）が必要とされ得る。抗けいれん効果は、少なくとも数時間、そして最大数日（場合によっては、1ヶ月）持続することができる。抗ウイルス作用は8〜72時間持続し、抗躁病は7〜10日間持続する。
投薬および投与
治療は、患者の癲癇および攻撃のタイプで示される少量の薬物の使用から開始されるべきである。患者が副作用を経験しない場合に投薬量の増加が起こり、発作が続く。
カルバマゼピン（finlepsinとtimonil、テグレトールとkarbasan）difenin（フェニトイン）、valyproatы（konvuleks及びバルプロ酸）及びtakzheペントバルビタール（lyuminal）primenyayutsya DLYA podavleniyapartsialynыhpristupov。Pervoocherednыmischitayutsyavalyproatы（srednyayaのsutochnaya用量1000から2500 mg）およびカルバマゼピン（600から1200 mg）を得ました。2〜3回使用する必要があります。
頻繁に使用され、長期間暴露されている錠剤や薬物を遅らせます。それらを摂取するには1-2 r /日が必要です（このような薬は、テグレトールCR、デパキンクロノ、フィンレプシン・ペタードです）。
過剰摂取
過剰摂取の場合には、このような中枢神経系の抑制、眠気、見当識障害、興奮状態、幻覚の発生、および可能なコマ感などの症状を経験し得ます。またhyporeflexia、視力障害、スピーチ、繰り返し反射眼球運動、構音障害、障害運動協調、運動障害、ミオクローヌス発作、精神運動障害、低体温、散瞳の問題に回し、反射亢進を観察することができます。
可能性のある頻脈、失神、血圧の低下または上昇、呼吸困難、肺水腫、胃腸炎、吐き気を伴う嘔吐、大腸の運動活動低下。排尿、乏尿または無尿症、腫脹、低ナトリウム血症の遅延があるかもしれません。過剰投与の可能な結果はまた、白血球、糖尿及び代謝性アシドーシスの数で高血糖、増加または減少であろう。
他の薬との相互作用
ラモトリギンは酸化的肝酵素の著しい減速または誘導を引き起こすことができないので、シトクロムP450酵素系で代謝される薬物と組み合わせる効果は低い。
生物学的に肝臓（ミクロソーム酸化酵素が活性化された）に変換される薬物の代謝は、バルビツール酸との組み合わせによって強化されます。したがって、（例えばfeninion等アセノクマロール、ワルファリンなど）IDA効率が低下します。このケースでは、投与量を調整するために抗凝固レベルを監視するための指標を併用する必要があります。また、コルチコステロイド、ジギタリス薬、メトロニダゾール、ドキシサイクリンおよびクロラムフェニコールの効果（ドキシサイクリンの半減期が減少し、この効果は、時には2週間持続される。キャンセルバルビツール酸塩の使用後）減少します。同様の効果があり、エストロゲン、三環系抗うつ剤、パラセタモールおよびサリチル酸塩。フェノバルビタールは、血液中のそのレベルを低下させる、グリセオフルビンの吸収を減少させます。
予測できないバルビツレートは、抗けいれん薬、ヒダントイン誘導体の代謝に影響します - フェニトインの含有量が増減する可能性がありますので、血漿濃度を監視する必要があります。バルプロ酸とバルプロ酸ナトリウムは血中のフェノバルビタールを増加させ、血漿中のカルバマゼピンによるクロナゼパムの飽和を減少させる。
中枢神経系（催眠薬、鎮静薬、精神安定薬、抗ヒスタミン薬）の機能を抑制する他の薬剤と組み合わせて、それは相加的抑制効果を引き起こす可能性があります。モノアミンオキシダーゼは、フェノバルビタールへの曝露期間を延長する（おそらく、この物質の代謝を抑制するため）。
錠剤のないてんかんの治療
てんかんの錠剤はこの病気を治療する唯一の方法ではありません。代替療法もあります。
レシピの1つは、ミストレツのアルコール飲料（1週間は暗い乾燥した場所で主張する）です。空腹時の朝に4滴を10日間使用します。その後、10日間の休憩を行い、コースをやり直してください。この薬のアナログはピンクのラジオリンクをアルコールに調整することです。
もう一つの治療手段 - 「マージンルート」の助けを借りて。植物を掘り、約50グラムを切り、洗って、0.5リットルのウォッカを注ぐ。3週間混合物を注入する。暗闇の中で。使用するには、チンキを水に溶かす必要があります（1スタック）。投薬量：成人の場合、朝に20滴、午後に25滴、就寝前に30滴。子供の場合 - 年齢によって異なります（子供が8歳の場合、1スタックにつき8滴、毎日3ルーブル/日）。
場合によっては、外科的にてんかんをなくす必要があります。この方法は、患者が脳腫瘍または海綿体腫の出現の結果起こった症候性疾患を有する場合に使用される。病理学的焦点の除去は、症例の90％において発作の患者を軽減する。
場合によっては、腫瘍自体だけでなく、悪性の形成の周囲の皮質の一部も除去する必要がある。効率を高めるために、操作は電気的コルチコグラフィーを用いて行われる。その助けを借りて、脳表面から来るEEGパルスが記録されるので、病変周辺の皮質のどの領域もてんかん発生活性に関与するかを決定することが可能である。
てんかんの手術的治療の適応症は、そのような要因である。
- 薬は必要な効果を与えません。
- 投薬は効果的ですが、入院による副作用は容認できません。
- 患者において観察されるてんかんの形態は、外科的介入によってのみ治癒することができる。
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昨年に現在の前によると、脳構造、特発性、プライマリー（独立した、おそらく遺伝性疾患）、および特発性てんかんの損傷によって引き起こされる、孤立症候性または二次の国際分類。
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情報の認識を簡素化するため、この薬物の使用説明書は、薬物の医療使用に関する公式の指示に基づいて特殊な形で翻訳され提示されています。てんかんの錠剤
説明は情報提供の目的で提供され、自己治癒の手引きではありません。 この薬物の必要性、治療レジメンの目的、薬物の投与方法および投与量は主治医によってのみ決定される。 自己投薬はあなたの健康にとって危険です。