糖尿病足の原因と病態

糖尿病足病変の分類

糖尿病足症候群の病因分類によれば、以下のタイプが区別されます。

• 神経障害性（症例の70％）
  • 変形性関節症なしで、
  • 糖尿病性変形性関節症（シャルコー関節）
• 虚血性（症例の10％）
• 神経虚血性（混合性）（症例の20％）。

この分類は病変の病因を反映し、特定のカテゴリーの患者を管理する戦略を決定しますが、病変の重症度は考慮されません。

糖尿病足症候群の複合分類（Tuhas大学グループが提案）では、潰瘍性病変の深さ、感染性病変の存在、および主な血流の状態を考慮に入れます。

• ステージ 0: 皮膚の完全性に損傷はありませんが、糖尿病足症候群を発症するリスクが高い兆候があります (足の角質増殖、ひび割れ、乾燥肌、重度の変形、感覚の低下、足の脈動の減少/欠如)。
• ステージI:
  • A - 感染の兆候がなく、血流が正常である表在性潰瘍。
  • B - 血流減少の兆候を伴う表在性潰瘍。
• ステージII:
  • A - 虚血の兆候のない、軟部組織障害を伴う潰瘍。
  • B - 軟部組織の障害を伴う潰瘍性欠損、四肢虚血の兆候、
• ステージIII：
  • A - 腱と骨組織に及ぶ潰瘍で、深部感染の兆候がある。
  • B - 腱と骨組織が侵され、深部感染と虚血の兆候がある潰瘍。
• ステージ IV: 足の一部に壊疽が起こり、主血流の減少または動脈の血栓症を伴うことが最も多い。
• ステージ V: 足全体の壊疽。

フォンテーヌ・ポクロフスキーによる下肢動脈の慢性閉塞性疾患 (COA) の分類によれば、以下の段階が区別されます。

• ステージ I - 非侵襲的な診断方法によって検出された、臨床的に重要な骨症の段階（痛みなし）。
• ステージ II - 間欠的な跛行のステージ。
  • A - 痛みなく200メートル以上歩ける距離。
  • B - 痛みを伴わずに歩行できる距離が 200 m 未満。
• ステージ III - 安静時の痛みの段階。
• ステージ IV - 重篤な虚血のステージ：安静時の慢性疼痛および栄養障害（潰瘍、壊疽）の存在。

HOZANKのこの分類は、遠位性多発神経障害を伴う糖尿病患者には適用できないことは明らかです。重度の神経障害の存在は、血流が著しく低下した段階では歩行時の痛み、さらには安静時の痛みさえも感じられない原因となる可能性があります。一方、足の潰瘍性欠損は、血流が著しく低下したためではなく、外傷による損傷が感覚障害のために気づかれずに足に現れる場合もあります。

この点に関しては、主要血流の状態を客観的に検査するドップラーグラフィーによって追加情報が得られます。糖尿病患者における重症虚血の診断は、以下のいずれかの指標が認められる場合に正当化されます。

• 足首上腕血圧比（ABI）< 30 mmHg
• 収縮期血圧：
  • 脚の動脈における血圧 < 50 mmHg
  • 指動脈圧 < 30 mmHg
• 経皮酸素濃度測定による足の酸素分圧 < 20 mmHg。

糖尿病足症候群の原因と病態

糖尿病性足症候群を発症する主な原因:

• 末梢神経障害;
• 下肢虚血;
• 「軽微な」足の怪我
• 足の変形;
• 感染。

糖尿病足症候群を発症する危険因子:

• 臨床症状が現れている段階の糖尿病性多発神経障害;
• あらゆる原因の末梢動脈疾患（糖尿病性細小血管症を含む）
• あらゆる起源の足の変形。
• 視力の著しい低下、失明;
• 糖尿病性腎症;
• 高齢患者の孤独な生活;
• アルコール乱用;
• 喫煙。

糖尿病足症候群における切断リスクの高さを決定する要因:

• 重度の感染症;
• 潰瘍性壊死過程の深さ;
• 主な血液循環の重大な減少。

糖尿病性末梢多発神経障害は、痛覚感受性の喪失と自律神経支配の破綻を引き起こします。痛覚感受性の著しい低下は、潰瘍性欠損または糖尿病性壊疽の発生リスクを高め、糖尿病患者の約25％に認められます。糖尿病性足症候群の症例の20％では、多発神経障害とともにHOSANKが検出されます。

糖尿病性神経骨関節症（シャルコー）は、1つまたは複数の関節に比較的無痛性の進行性破壊性関節症を呈し、顕著な神経学的欠損を伴います。糖尿病の場合、関節症の局在は足、足首、そしてまれに膝関節の小関節に特異的です。

形態学的には、糖尿病性大血管症は典型的な動脈硬化過程です。多くの場合、冠動脈、脳動脈、末梢動脈に同時に病変が見られます。しかし、いくつかの特徴（より遠位の病変、両側性および多発性の狭窄、若年での発症、男女で同程度の発症率）から、糖尿病における特定の形態の動脈硬化病変と言えるでしょう。

アテローム性動脈硬化症と2型糖尿病は、メタボリックシンドローム（同義語：シンドロームX、インスリン抵抗性症候群）の構成要素です。アテローム性プラークが成長するにつれて、破裂のリスクが高まり、脂質成分が血流中に放出され、動脈内膜の破裂部を覆う壁血栓が形成されます。この過程はアテローム血栓症と呼ばれ、動脈狭窄の程度が急激に進行し、血管内腔が完全に閉塞するに至ります。このように、糖尿病性大血管症は、四肢組織の重篤な虚血を引き起こします。

その結果、皮膚および軟部組織の壊死は、追加の機械的損傷効果なしに、四肢末端部への酸素および栄養供給の急激な遮断のみによって発生する可能性があります。しかしながら、一部の患者では、潰瘍性欠損の直接的な原因は、皮膚の完全性を損なう何らかの損傷因子です。こうした因子としては、爪の手入れによる皮膚および軟部組織の損傷、きつい靴の着用、乾燥肌を背景としたひび割れの形成、趾間部の真菌性損傷などが挙げられます。血流の著しい減少は組織の修復能力を阻害し、壊死領域のさらなる拡大につながります。その結果、血管網が比較的乏しい足の末端部に、かさぶたの形で典型的な虚血性乾燥壊死が形成されます。