糖尿病の足の原因と病因

糖尿病の足の分類

糖尿病性足症候群の病因論的分類によれば、以下の農場が区別される：

• 神経障害（症例の70％）
  • 骨関節症なしで、
  • 糖尿病性骨関節症（シャルコーの関節）;
• 虚血性（症例の10％）。
• 神経虚血性（混合）（症例の20％）。

この分類は、病変の病因発生を反映し、特定のカテゴリーの患者を実施するための戦術を決定するが、病変の重篤度を考慮しない。

糖尿病性足症候群（University of Tuhasの提案）の総合分類では、潰瘍性病変の深さ、感染性病変の存在および主要な血流の状態が考慮される：

• ステージ0：なし整合性違反の皮膚が、糖尿病性足症候群のリスクが高い（角質増殖部、足にひび割れ、乾燥肌、建変形、感度の低下、減少/足に脈動の非存在）の兆候があります。
• 私はステージ：
  • A - 感染の徴候のない正常な血流のバックグラウンドに対する表在性潰瘍;
  • B - 血流が減少する徴候を有する表在性潰瘍;
• II期：
  • A - 虚血の徴候のない軟部組織の関与を伴う潰瘍;
  • B - 軟部組織の関与を伴う潰瘍性欠損、四肢虚血の徴候、
• III期：
  • A - 深部感染の徴候を伴う腱および骨組織を伴う潰瘍;
  • B - 深部感染および虚血の徴候を伴う、腱および骨組織の連行を伴う潰瘍;
• IVステージ：足の壊疽、ほとんどの場合、主な血流の低下または動脈の血栓症と相まって、
• Vステージ：足全体の壊疽。

Fontaineau-Pokrovskyにおける下肢動脈慢性閉塞性疾患（HOZANK）の分類によれば、以下の段階が区別される：

• ステージI - 非侵襲的診断法（痛みがない）によって明らかにされた臨床的に重要な胸腺の段階。
• II段階 - 重なり合う跛行の段階。
  • A - 200m以上の歩行距離。
  • B - 痛みのない歩行距離が200m未満。
• ステージIII - 残りの痛みの段階;
• IV期 - 重篤な虚血の段階：安静時の慢性疼痛および栄養障害（潰瘍、壊疽）の存在。

明らかに、このHOZANKの分類は、遠位多発ニューロパチーを有する真性糖尿病患者には適用できない。重度の神経障害の存在は、歩行中の痛みのない理由、および血流の決定的な減少の間の安静の痛みでもあり得る。他方、潰瘍性足部の欠損は、血流の重大な減少に起因するものではなく、外傷によって引き起こされた損傷であり、感度の低下による気づかれないまま残っている。

これに関して、主な血流の状態に関する客観的な研究データ（ドップラー研究）によって追加の情報が提供される。糖尿病患者の重篤な虚血の診断は、以下の指標のいずれかが存在する場合に有効です。

• 足首上腕指数（LPI）<30mmHg。
• 収縮期血圧：
  • 下肢の動脈では<50mmHgである。
  • 30mmHg未満のデジタル動脈では、
• 経皮オキシメトリー<20mmHgで足の酸素張力。

糖尿病性足症候群の原因と病因

糖尿病性足症候群の発症の主な原因：

• 末梢ニューロパチー;
• 下肢の虚血;
• 足に "軽微な"外傷;
• 足の変形;
• 感染。

糖尿病性足症候群のリスク要因：

• 臨床症状の段階における糖尿病性多発性神経障害;
• 任意の起源の末梢動脈の疾患（糖尿病性細小血管症を含む）;
• あらゆる起源の足の変形。
• 視力の著しい低下、失明;
• 糖尿病性腎症;
• 高齢患者の孤独な生活;
• アルコール乱用。
• 喫煙

糖尿病性足症候群における切断のリスクが高いと判断される要因：

• 重度の感染;
• 潰瘍性壊死過程の深さ;
• 主な流通における批判的な減少。

糖尿病性末梢性多発ニューロパチーは、疼痛感受性の喪失および自律神経支配の破壊をもたらす。疼痛感受性の有意な低下は、潰瘍性欠損または糖尿病性壊疽の発症の脅威をもたらし、糖尿病患者の約25％に生じる。糖尿病性足症候群の20％において、多発性神経障害とともに、HOZANKが検出される。

シャルコーの糖尿病性神経骨関節症は、顕著な神経学的欠損を伴う、比較的痛みのない1つまたは複数の関節の進行性および破壊的関節症である。真性糖尿病では、足の小さな関節、足首、および膝関節の関節接合部における関節形成術の局在が特異的である。

形態学的には、糖尿病性大血管症は古典的なアテローム硬化性プロセスである。ほとんどの場合、冠状動脈、大脳および末梢動脈の同時の病変が存在する。しかし、機能の数（より遠位の病変、狭窄の二国間及び複数の局在は、幼い頃、男性と女性では同程度の周波数の入射で開発プロセス）は、糖尿病におけるアテローム性動脈硬化病変の特定の形式について話することが可能となります。

アテローム性動脈硬化症  および2型糖尿病は、メタボリックシンドローム（シノプムス：X症候群、インスリン抵抗性症候群）の成分である。動脈硬化性プラークは、血流中の脂質含有量と壁在血栓形成の収率で破裂の危険性を増大させるように、内膜破裂、動脈キャップ。このようなプロセスは、アテローム血栓症と呼ばれ、動脈狭窄の程度が血管の内腔の完全な閉塞まで急激に増加する。したがって、糖尿病性網膜症は、重大な四肢虚血の発症をもたらす。

のみによる遠位端への酸素および栄養素の供給の厳しい破壊する - その結果、皮膚壊死は、任意の追加の機械的損傷を及ぼすことなく発生し、軟組織ができます。それにもかかわらず、一部の患者では、潰瘍性欠損の形成の直接的な原因は、皮膚の完全性を破壊する任意の有害な因子である。このような要因は、タイトな靴を履いて、バックグラウンド皮膚の乾燥に割れ、爪の治療で皮膚や軟組織への損傷であってもよいし、それがすだれ状のスペースなどで真菌性病変。能力修復組織を遮断する血流量の有意な減少が壊死性ゾーンの一層の拡大につながります。結果は、比較的乏しい血管系と足の「acral」領域に位置し、かさぶたのような乾燥肌の典型的な虚血性壊死の形成です。