炭疽

炭疽菌（悪性カーバンクル、炭疽、Pustula悪性、 RAG-ピッカー病、ウールソーター疾患） - saprozoonoznaya急性感染症、主励磁接点変速機構です。多くの場合、良性の皮膚の形態で生じ、より一般的な形態ではまれに起こる。危険な感染に陥る。炭疽病の原因物質は生物破壊兵器（生物テロリズム）と考えられている。

ICD-10コード

• A22.0。炭疽の皮膚の形態。
• A22.1。炭疽の肺型。
• A22.2。炭疽の胃腸の形態。
• A22.7。シベリア敗血症。
• A22.8。炭疽の他の形態。
• A22.9。アンスラックス、不特定。

炭疽の原因は何ですか？

炭疽菌は炭疽菌によって引き起こされる。それは、毒素を産生し、封入された通性嫌気性菌である。炭疽は、動物にとってしばしば致命的な疾患であり、感染した動物またはその製品との接触によって人に伝染する。ヒトでは、感染は通常皮膚を通して起こります。空気中の小滴による感染の伝達はよりまれである。口腔咽頭、髄膜および胃腸感染症はまれです。吸入および胃腸感染症では、数日後の最初の非特異的症状の後に、急性全身症状、ショックおよびしばしば死亡が続く。経験的治療は、シプロフロキサシンおよびドキシサイクリンで行われる。炭疽菌に対する予防接種があります。

先進国では、炭疽の発生が著しく減少している。しかしながら、潜在的な生物兵器として病原体を使用する可能性は、この病原体の敏感さを増加させた。

原因物質は、乾燥するとすぐに胞子を形成する。胞子は安定しており、動物の毛髪や毛髪においても生き残ることができます。胞子が多数のアミノ酸およびグルコースを含む培地に入る場合、それらは発芽して急速に増殖し始める。ヒトの場合、感染は通常皮膚を通して起こりますが、特に咽頭や腸の粘膜に浸潤を促進する欠陥がある場合には、汚染された肉を食べると感染の可能性があります。胞子の吸入、特に急性呼吸器疾患の存在下では、しばしば死に至る炭疽（吸血病）の吸入につながる可能性があります。菌血症はどのような形態の炭疽でも起こり、ほとんど常に致命的な症例に付随する。

体内への浸透後、胞子はマクロファージに入り、そこで発芽する。マクロファージとともに、細菌はリンパ節に入り、増殖します。炭疽の吸入型では、胞子は肺胞空間に沈着し、そこでマクロファージに吸収され、通常は出血性縦隔炎に至る。胃腸感染は、通常、不適切に調製された汚染された肉を食べた結果です。炭疽の皮膚の形態のみが伝染性である（contagiosity-medium）。感染は、直接接触することにより、シラミと脱着可能な罹患した皮膚との接触により生じる。

この細菌はいくつかの外毒素を分泌し、これらの外毒素はそれらの病原性に応じて考慮される。最も重要な毒素は、浮腫性毒素および致死毒素である。保護抗原は、標的細胞に結合し、浮腫性または致死性の毒素の細胞内への浸透を促進する。軟膏毒素は、大量の局所浮腫の形成を引き起こす。致死毒素はマクロファージによるサイトカインの大量放出を引き起こし、突然死に至る可能性があります。炭疽の突然死は非常に頻繁に起こる。

炭疽は危険な動物病です。これは、ヤギ、ウシ、ヒツジ、およびウマに発生する可能性があります。炭疽菌は、例えば、アルマジロ、ゾウ、バッファローなどの野生生物の代表者にも現れます。この病気は、ヒトや病気の予防には関与していない国々で、病気の動物やその製品に接触するのを防ぐために、ほとんどの場合発生します。軍事目的のため、ならびに生物テロリズムの目的のために、胞子は非常に微細な粉末形態で調製される。

炭疽の症状は何ですか？

ほとんどの場合、炭疽の症状は接触後1〜6日に現れますが、炭疽の吸入形態では、インキュベーション期間は6週間以上になることがあります。

炭疽菌の皮膚形態は、痛みを伴うかゆみのある赤褐色の丘疹の出現で始まります。丘疹が増加し、その周囲に茶褐色の紅斑および区切られた浮腫形態の領域がある。膀胱収縮および硬結も存在する。その後、漿液性の滲出性滲出および黒色の痂皮（悪性膿疱）の形成を伴う中枢性潰瘍化が起こる。多くの場合局所的リンパ節腫脹があり、これには一般的な倦怠感、筋肉痛、頭痛、発熱、悪心および嘔吐が伴うことがある。

炭疽の吸入形態の初期症状は非特異的であり、インフルエンザに似ている。次の数日で、発熱が起こり、チアノーゼ、ショックおよび昏睡を伴う急性呼吸窮迫症候群が発症する。縦隔の隣接構造に及ぶ急性出血性壊死性リンパ管炎を発症する。漿液性出血性滲出液、肺水腫および胸水がある。典型的な気管支肺炎は発症しない。出血性髄膜脳炎および胃腸管の炭疽が発症することがある。

胃腸管の炭疽菌は、無症候性から致死的に変化する。胞子が吸収されると、それらは口腔から盲腸までのあらゆる領域で損傷を引き起こす可能性がある。放出された毒素は、腸間膜リンパ節に広がる出血性壊死を引き起こす。頻繁な発熱、吐き気、嘔吐、腹痛、下痢、血中混濁。腸の壊死および敗血症が発症し、有害な致死的結果につながる可能性がある。

口腔咽頭炭疽は、口腔粘膜皮膚病変によって表される。この場合、喉の痛み、発熱、アデノパシー、嚥下障害があります。気道の閉塞が起こることがある。

炭疽菌はどのように診断されていますか？

炭疽菌を診断するためには、感染のキャリアを持つ専門的な覚醒剤が重要である。グラム染色および培養は、臨床的に損傷した病変から行うべきである。皮膚領域、胸水、脳脊髄液、便を含む。痰検査とグラム染色の助けを借りて、炭疽を診断することはまずありません。彼らは、PCRおよび免疫組織化学的検査法の診断に役立ち得る。暴露される可能性が高い人々との紛争を検出するために、鼻からの汚れをとることは、その方法の期待値が不明であるため、お勧めできません。

呼吸器系からの症状がある場合には、胸部（またはCT）の撮影が行われるべきである。典型的な症例では、X線検査を用いて、拡大した縦隔（出血性リンパ節の拡大による）および胸水を定義することが可能である。肺炎浸潤は一般的ではない。髄膜症状や精神状態の変化がある場合には、腰椎穿刺を行うべきである。酵素結合免疫吸着アッセイが利用可能であるが、確認には、急性期から回復までの試料中の抗体力価の4倍の変化が必要である。

炭疽菌はどのように治療されていますか？

吸入暴露の形にあった人々は、60日間経口シプロフロキサシン（子供のための500ミリグラム、10〜15ミリグラム/ kg）またはドキシサイクリン100mgの（子供のための2.5mg / kg）を用いた治療を必要とします。シプロフロキサシンおよびドキシサイクリンが禁忌である場合、アモキシシリン500mg（25-30mg / kgの小児）が選択される薬物となる。暴露後60日以内に炭疽菌を治療することで、最適な保護が得られます。曝露後もワクチン接種をする必要があります。

皮膚炭疽を経口経口シプロフロキサシン500mgの（子供用10-15ミリグラム/ kg）またはドキシサイクリン100mgので処理する（2.5 MG /子供のためkg）を7~10日vtechenie。炭疽の治療は、吸入暴露の可能性がある場合は60日まで延長される。死の治療ではめったに発生しませんが、損傷は病巣の段階で進行します。

重要な浮腫と皮膚症状のある皮膚を含む吸入炭疽菌や他のVorm、治療は2つのまたは3の薬を必要とする：400mgの静脈注射をシプロフロキサシン（10〜15ミリグラム/子供のためkg）を12時間ごとまたはドキシサイクリン100mgの静脈内投与（2.5子供のための）12時間ごとの代わりに、ペニシリン、アンピシリン、imipinem-シラスタチン、meropinemom、リファンピン、バンコマイシン、クリンダマイシン、またはクラリスロマイシンとのMGは/キロ。グルココルチコイドは炭疽の治療に有用かもしれないが、現時点では十分に評価されていない。機械的な換気、輸液、昇圧器など早期の診断と集中治療では、死亡率を50％まで削減できます。治療が遅れれば、致死的結果の可能性は高い（通常、後期診断のため）。

抗生物質に対する抵抗性は理論的な論争のテーマです。エージェントは、ペニシリン公称敏感であるという事実にもかかわらず、1回の薬、ペニシリンやセファロスポリンとの炭疽菌によって誘導されたβ-ラクタマーゼ、その治療法を発見し、推奨されません。軍の研究者は多剤耐性菌株を作ったかもしれないが、これまでのところ、これらの菌株は臨床的に明らかにされていない。

炭疽はどのように予防されていますか？

炭疽の高いリスクのある人々（軍人、獣医、検査技術者、牛の輸入ウールを扱う繊維労働者）のために、炭疽ワクチンを使用することができる。炭疽菌に対するワクチンは、無壁培養濾液の混合物である。確実な保護を得るためには、2回目の予防接種を行う必要があります。ワクチンの投与に局所反応が現れることがあります。CDCは、胞子を用いて説明を行う患者の予防的抗生物質療法と併用することを推奨している。いくつかの証拠によれば、炭疽の皮膚形態は、特に以前に有効な抗菌治療が行われていた場合に、後天性免疫の形成をもたらさないことを示唆している。吸入形態は後天性免疫の出現を招くことがあるが、これに関するデータはあまりにも少ない。

炭疽の予後は？

アントラックスは、その病気の吸入および髄膜の形態が治療されない限り、100％の致死率を有する。炭疽の致死率の皮膚形態が10-20％以内で変動する場合。胃腸の形態では、約50％。経口形態で12.4〜50％。