蘇生法および特定の緊急事態で使用される薬

自己循環を回復させるためには、できるだけ早く薬剤の導入を開始し、注入療法を開始する必要があります。一次蘇生のために現在使用されている薬物のリストは比較的少ない。

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アドレナリン

副腎摘出術は、心肺蘇生法および大脳蘇生法で最も頻繁に使用されます。冠状動脈および大脳の血流を改善し、心筋の興奮性および収縮性を増加させ、末梢血管を狭める。

治療の目標は、少なくとも100〜110mmHgの収縮期血圧を有する自発的で安定した血行動態を達成することである。アート。心房収縮および電気機械解離を伴うリズムの回復、ならびに小規模な心室細動の大波への移動に寄与する。

エピネフリンの一次投与量は、静脈内に1mg（0.1ml溶液1ml）である。アドレナリン投与間隔は3〜5分です。気管内投与では、アドレナリンの投与量は3mg（7mlの等張塩化ナトリウム溶液あたり）である。

心臓活動の回復後、不十分な冠動脈灌流による心室細動の再発のリスクが高い。この理由から、エピネフリンは、1〜10μg/分の用量で等方性の支持体として使用される。

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バソプレシン

バソプレシン（抗利尿ホルモン - ADH）は下垂体の後葉のホルモンである。血漿の浸透圧が上昇し、細胞外液の量が減少すると分泌される。

腎臓による水の再吸収を増加させ、尿の濃度を高め、分泌量を減少させます。また、血管や脳に多くの影響を与えます。

実験的研究の結果に基づいて、バソプレシンは、心臓活動および冠状動脈灌流を回復させるのに役立つ。

今日まで、バソプレシンはアドレナリンの代替可能性と考えられている。

内因性バソプレッシンのレベルは、死亡者と比較して、蘇生に成功した人の方が有意に高いことが立証されている。

エピネフリンの1回目または2回目の注射の代わりに、40mgの用量で静脈内に導入された。非効率性が再適用されない場合は、アドレナリンに切り替えることをお勧めします。

有望な研究結果にもかかわらず、多施設研究では、バソプレッシンによる病院の生存率の上昇はなかった。したがって、2005年に国際的合意は「CPRの間の任意の心臓リズムにおけるアドレナリンと組み合わせて、または代替としてバソプレシンの使用のためとの両方に対して何の説得力のある証拠が現在存在しない。」と結論しました

猫

IIIクラスの抗不整脈薬（再分極の阻害剤）。また、抗狭心症、コロナロジル化、アルファおよびベータアドレナリン遮断、ならびに降圧作用を有する。薬物の抗狭心症作用は、冠状動脈の弛緩、抗アドレナリン作用、および心筋酸素要求の減少に起因する。

アルファおよびベータ - アドレナリン作動性受容体に完全な遮断を起こさずに遅延作用を有する。交感神経系の過剰刺激に対する感受性を低下させ、冠状動脈の緊張を軽減し、冠動脈血流を増加させる。心拍数を低下させ、心筋のエネルギー貯蔵量を増加させる（硫酸クレアチン、アデノシンおよびグリコーゲンの含有量を増加させることによって）。静脈内投与された場合の全般的な末梢抵抗および全身動脈圧を低下させる。心筋における電気生理学的プロセスに影響による抗不整脈効果は、心房の有効不応期、心室、AVノード、Hisおよびプルキンエ繊維の束、励起の追加の方法を増大させることにより心筋の活動電位を長く。不活性化された「速い」ナトリウムチャネルをブロックすることは、第一級の抗不整脈薬の特徴である。遅い（拡張期）膜の脱分極洞結節細胞、誘導徐脈を阻害し、AV伝導（クラスIV抗不整脈効果）を阻害します。

蘇生活動におけるコルダロンの有効性は、多くの研究で確認されている。それは、心室細動および心室頻脈を有する患者において選択される薬物と考えられ、除細動器の3つの初期カテゴリーに不応性である。

5％グルコース20ml当たり300mgの用量で静脈内ボーラスを導入した。さらに、維持注入を6mg /分^-1の速度で維持することが推奨される（その後、0.5mg /分^-1）。心室細動または心室頻脈の再発がある場合、150mgの薬物の追加投与が可能である。

重炭酸ナトリウム

これは、酸 - 塩基状態の乱れを補正するために使用される緩衝液（pH8.1）である。

4.2および8.4％溶液の形で適用する（1mlに1mmolのNaおよび1mmolのHCO 2が含まれているため、重炭酸ナトリウムの8.4％溶液をモルと呼ぶ）。

現在、蘇生中の炭酸水素ナトリウムの使用は、薬剤の制御不能な導入が不活性化につながる、代謝性アルカローシスの原因となるとアドレナリン電気除細動の有効性を減らすことができるという事実に限定されています。

心臓の独立した働きの回復の前にそれを適用することは推奨されません。これは、重炭酸ナトリウムの導入によるアシドーシスが、CO2の解離の間に形成された肺を通る除去の場合にのみ減少するという事実による。不適切な肺血流および換気の場合、CO 2は細胞外および細胞内アシドーシスを増強する。

薬物の導入の適応症は、高カリウム血症、代謝性アシドーシス、三環系抗うつ薬および抗うつ薬の過剰投与である。蘇生プロセスが15-20分を超えて遅れる場合、重炭酸ナトリウムは0.5-1.0mmol / kgの用量で投与される。

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塩化カルシウム

心肺蘇生におけるカルシウム製剤の使用は、再灌流傷害の可能性のある発生およびエネルギー産生の崩壊に関連して限られている。

蘇生中のカルシウム製剤の導入は、低カルシウム血症、高カリウム血症およびカルシウム拮抗薬の過剰摂取の存在下で示される。

10％溶液（2〜4mg / kgまたは）5〜10mlを5〜10分間投与する（10％溶液の10mlは薬物1000mgを含む）。

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硫酸アトロピン

アトロピン硫酸は、抗コリン作用薬の群に属する。アトロピンがコリン作動性受容体に結合する能力は、内因性リガンドであるアセチルコリンの分子に関連するフラグメントの構造の存在によって説明される。

アトロピンの主な薬理学的特徴は、M-コリン作動性受容体を遮断する能力であり; それはまた、H-コリン作動性受容体に対して作用する（かなり弱いが）。従って、アトロピンは、M-コリン作動性受容体の非選択的遮断薬を指す。コリン作動性受容体M-ブロッキング、それはアセチルコリンにそれらが鈍感になり、節後副交感神経（コリン作動性）神経の端部に形成されています。迷走神経トーンが房室伝導伝導率を増加減少、徐脈中により低灌流に心室細動の可能性を低減する、（完全なAVブロックを除く）AV-遮断時心拍数を増加させます。アトロピンの使用は、心収縮不全、脈拍のない心臓活動、心拍数が60未満であり、また腕時計*で示される。

* ERCおよびAHA 2010の勧告によれば、アトロピンは電気機械的解離/心収縮の治療には推奨されず、心停止時の心血管活動を維持するための集中治療アルゴリズムから除外されています。

現在、アトロピンが心収縮不全の治療において重要な役割を果たすという決定的な証拠はない。それにもかかわらず、ERCおよびAHA 2005の勧告では、無収縮症治療の予後が極めて不利であるため、この薬剤を使用することが推奨された。これに関して、アトロピンの使用はさらに状況を悪化させることができない。

心臓レートが1分間に60未満のパルスを伴わない心房収縮および電気的活動の推奨用量は3mgである。薬物は一度投与される。薬物の投与頻度に関する推奨事項が変更されました。投与量を静脈内に3mgの単回投与に制限することが提案されています。この用量は、成人患者の迷走神経活動のブロックに十分である。アンプルでは、0.1％アトロピン溶液1mlに薬物1mgが含まれています。

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リドカイン

この薬物の抗不整脈活性は、プルキンエ線維の段階4（拡張期脱分極）の阻害、自動化の減少および興奮の異所性の抑制に起因する。急速脱分極の速度（段階0）は、それに影響しないか、またはわずかに減少する。カリウムイオンの膜の透過性を高め、再分極のプロセスを加速し、活動電位を短くします。洞房結節の興奮性を変化させず、心筋の伝導性および収縮性にほとんど影響を与えない。静脈内投与されると、迅速かつ短時間（10〜20分）作用する。

リドカインは、心室細動の閾値を上昇させる心室頻拍を抑制し、心室細動、心室頻拍、ekstrasistoliyah（頻繁politopnye、グループ期外収縮およびallodromy）に有効心室における翻訳を促進します。

現在、Kordaronが利用できない場合に限り、Kordaronの代替手段とみなされています。コダロン投与後にリドカインを投与しないでください。これらの2つの薬物の併用投与は、心臓の弱さの増強および催不整脈作用の発現の真の脅威につながる。

リドカインの負荷用量80〜100mg（1.5mg / kg）を静脈内に注射する。自己循環を達成した後、2-4mg /分の用量のリドカインの維持注入を行う。

硫酸マグネシウム

硫酸マグネシウムは、水 - 電解質バランスの障害（低マグネシウム血症など）において抗不整脈作用を有する。マグネシウム - ボディ（筋肉組織におけるエネルギー形成プロセス）の酵素系の重要な部分は、神経化学の送信のために必要とされる（アセチルコリン放出の阻害、およびシナプス後膜の感度を低下させます）。

低マグネシウム血症に対する血液循環を止めるための抗菌剤として使用されています。心室頻拍症の選択肢は、ピエロエット頻脈である（図4.1）。

低マグネシウム血症はしばしば心停止の原因となりうる低カリウム血症と組み合わされる。

硫酸マグネシウムを1~2分間静脈内ボーラス1~2g投与する。その効果が不十分であれば、5〜10分後の同じ用量での反復投与が示される（25％の10mlのアンプルに2.5gの薬物を含む）。

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グルコースの溶液

現在、蘇生中にグルコース注入を使用することは推奨されていません。なぜなら蘇生は脳の虚血領域に入り、そこで嫌気性代謝に含まれると乳酸に分解されるからです。乳酸塩の脳組織に局所的に蓄積すると、その損傷が増加する。より好ましくは、生理食塩水またはリンゲル液が使用される。蘇生後、血液中のグルコースレベルを厳密に監視する必要があります。

インスリン投与を必要とする境界グルコースレベルならびに血液中の標的グルコース濃度の許容変動を決定するためには、さらなる研究が必要である。