蘇生といくつかの緊急事態に使用される薬剤

自発的な血液循環を回復させるには、できるだけ早く薬剤投与と輸液療法を開始する必要があります。現在、一次蘇生処置に使用されている薬剤のリストは比較的限られています。

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アドレナリン

副腎皮質刺激薬。心肺蘇生および脳蘇生に最もよく使用されます。冠動脈および脳血流を改善し、心筋の興奮性と収縮力を高め、末梢血管を収縮させます。

治療の目標は、収縮期血圧が少なくとも100～110mmHgの自発的かつ安定した血行動態を達成することです。心静止および電気機械的解離時のリズム回復を助け、小波心室細動を大波心室細動へと変換します。

アドレナリンの初期投与量は1mg（0.1%溶液1mL）を静脈内投与します。アドレナリン投与間隔は3～5分です。気管内投与の場合は、アドレナリン3mg（等張塩化ナトリウム溶液7mLあたり）を投与します。

心機能が回復した後も、冠動脈灌流不足により心室細動が再発するリスクが高くなります。そのため、アドレナリンは1～10マイクログラム/分の用量で強心薬として使用されます。

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バソプレシン

バソプレシン（抗利尿ホルモン - ADH）は下垂体後葉のホルモンです。血漿浸透圧の上昇と細胞外液量の減少によって分泌されます。

腎臓による水分の再吸収を促進し、尿の濃度を高め、排泄量を減少させます。また、血管や脳にも様々な影響を与えます。

実験研究の結果によると、バソプレシンは心臓活動と冠動脈灌流の回復を促進します。

現在、バソプレシンはアドレナリンの代替となる可能性があると考えられています。

死亡した人と比較して、蘇生に成功した人の内因性バソプレシンのレベルが著しく高いことが判明しました。

アドレナリンの初回または2回目の投与の代わりに、40mgを1回静脈内投与します。効果がない場合は再投与せず、アドレナリン投与に切り替えることが推奨されます。

有望な研究結果にもかかわらず、多施設共同研究ではバソプレシンの使用による院内生存率の向上は示されていません。そのため、2005年の国際コンセンサスでは、「CPR中のいかなるリズムにおいても、バソプレシンをアドレナリンの代替として、あるいはアドレナリンと併用することを支持する、あるいは反対する説得力のあるエビデンスは現時点では存在しない」と結論付けられました。

コルダローネ

クラスIII（再分極阻害薬）の抗不整脈薬。抗狭心症作用、冠動脈拡張作用、αおよびβアドレナリン遮断作用、降圧作用も有する。本剤の抗狭心症作用は、冠動脈拡張作用、抗アドレナリン作用、および心筋酸素需要の減少による。

αおよびβアドレナリン受容体に対する阻害作用を有しますが、完全遮断を引き起こすことはありません。交感神経系の過刺激に対する感受性を低下させ、冠動脈の緊張を緩和し、冠血流を増加させます。また、心拍数を低下させ、心筋のエネルギー貯蔵量を増加させます（クレアチン硫酸、アデノシン、グリコーゲン含量の増加による）。静脈内投与時には、全末梢抵抗と全身動脈圧を低下させます。抗不整脈作用は、心筋における電気生理学的プロセスに作用し、心筋細胞の活動電位を延長させ、心房、心室、房室結節、ヒス線維束およびプルキンエ線維、ならびに興奮伝導のための追加経路の有効不応期を延長させます。不活性化された「速」ナトリウムチャネルを遮断することにより、クラスI抗不整脈薬に特徴的な作用を示します。洞結節細胞の膜の緩徐な（拡張期の）脱分極を阻害して徐脈を引き起こし、AV伝導を阻害します（クラスIV抗不整脈薬の効果）。

コルダロンの蘇生効果は多くの研究で確認されており、除細動器による初回の3回の放電に反応しない心室細動および心室頻拍の患者には、コルダロンが第一選択薬と考えられています。

5%ブドウ糖液20 mLに対し300 mgをボーラス静脈内投与する。さらに、1 mg/分^-1の速度で6時間（その後0.5 mg/分^-1）の維持注入を行うことが推奨される。心室細動または心室頻拍が再発した場合は、150 mgの追加投与が可能である。

重炭酸ナトリウム

酸塩基の不均衡を補正するために使用される緩衝液 (pH 8.1) です。

これは 4.2 および 8.4% 溶液の形で使用されます (1 ml に 1 mmol の Na と 1 mmol の HCO2 が含まれているため、8.4% の重炭酸ナトリウム溶液はモルと呼ばれます)。

現在、重炭酸ナトリウムを制御せずに投与すると代謝性アルカローシスを引き起こし、アドレナリンの不活性化と電気的除細動の有効性の低下を招く可能性があるため、蘇生中の重炭酸ナトリウムの使用は制限されています。

心臓の自立した活動が回復するまでは、重炭酸ナトリウムの使用は推奨されません。これは、重炭酸ナトリウムの投与によるアシドーシスは、解離時に発生するCO2が肺から排出される場合にのみ軽減されるためです。肺血流と換気が不十分な場合、CO2は細胞外および細胞内のアシドーシスを悪化させます。

この薬剤の投与適応症には、高カリウム血症、代謝性アシドーシス、三環系抗うつ薬および抗うつ薬の過剰摂取が含まれます。蘇生処置が15～20分以上続く場合は、重炭酸ナトリウムを0.5～1.0 mmol/kgの用量で投与します。

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塩化カルシウム

心肺蘇生におけるカルシウム製剤の使用は、再灌流障害の発生やエネルギー産生の阻害の可能性があるため制限されています。

低カルシウム血症、高カリウム血症、およびカルシウム拮抗薬の過剰摂取がある場合には、蘇生措置中にカルシウム製剤を投与することが適応となります。

10%溶液5～10 ml（2～4 mg/kg）を5～10分かけて投与します（10%溶液10 mlには薬剤1000 mgが含まれます）。

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硫酸アトロピン

硫酸アトロピンは抗コリン薬のグループに属します。アトロピンがコリン受容体に結合する能力は、その構造中に内因性リガンドであるアセチルコリン分子と関連するフラグメントが存在することで説明されます。

アトロピンの主な薬理学的特徴は、M-コリン作動性受容体を遮断する能力にあります。また、H-コリン作動性受容体にも（はるかに弱いものの）作用します。したがって、アトロピンは非選択的M-コリン作動性受容体遮断薬です。M-コリン作動性受容体を遮断することで、アセチルコリンは節後副交感神経（コリン作動性）終末部で生成されるアセチルコリンに対して不感受性になります。アトロピンは迷走神経の緊張を低下させ、房室伝導を促進し、重度の徐脈における低灌流に起因する心室細動の可能性を低下させ、房室ブロック（完全房室ブロックを除く）における心拍数を増加させます。アトロピンは、心静止、心拍数が60未満の無脈性心活動、および徐脈収縮*に適応があります。

* 2010 ERC および AHA ガイドラインによれば、アトロピンは心停止/心静止の治療には推奨されておらず、心停止時の心血管活動を維持するための集中治療アルゴリズムから除外されています。

現時点では、アトロピンが心静止の治療に重要な役割を果たすという説得力のある証拠はありません。しかしながら、2005年のERCおよびAHAガイドラインでは、心静止の治療予後が極めて不良であることから、アトロピンの使用が推奨されています。したがって、アトロピンの使用によって症状が悪化することはありません。

心静止および無脈性電気活動（心拍数が1分間に60回未満）に対する推奨用量は3mgです。本剤は1回投与です。本剤の投与頻度に関する推奨事項は現在変更されており、静脈内投与による単回投与3mgに制限することが提案されています。この用量は、成人患者の迷走神経活動を遮断するのに十分です。0.1%アトロピン溶液1mlアンプルには、本剤1mgが含まれています。

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リドカイン

本剤の抗不整脈作用は、プルキンエ線維の第4相（拡張期脱分極）の抑制、自動性の低下、および異所性興奮焦点の抑制によるものです。急速脱分極（第0相）の速度には影響を与えないか、わずかに低下させます。カリウムイオンに対する膜透過性を高め、再分極過程を促進し、活動電位を短縮させます。洞房結節の興奮性には変化を与えず、心筋伝導性および収縮力にもほとんど影響を与えません。静脈内投与した場合、作用は迅速かつ短時間（10～20分）です。

リドカインは、心室細動の発症閾値を高め、心室頻拍を止め、心室細動から心室頻拍への移行を促進し、心室性期外収縮（頻脈性、多発性、群発性および不整脈）に効果があります。

現在、コルダロンが入手できない場合のみ、コルダロンの代替薬として検討されています。コルダロン投与後にリドカインを投与してはいけません。これら2つの薬剤の併用は、心筋虚弱の増強および催不整脈作用の発現という現実的な脅威をもたらします。

リドカイン80～100mg（1.5mg/kg）の負荷量をジェット気流で静脈内投与する。自発心拍が回復した後、リドカイン2～4mg/分の維持注入を行う。

硫酸マグネシウム

硫酸マグネシウムは、水電解質バランスの乱れ（低マグネシウム血症など）において抗不整脈作用を有します。マグネシウムは、体内の酵素系（筋組織におけるエネルギー生成プロセス）の重要な構成要素であり、神経伝達（アセチルコリン放出の抑制とシナプス後膜の感受性低下）にも不可欠です。

低マグネシウム血症による循環停止の場合、抗細動薬として追加的に使用されます。心室頻拍（トルサード・ド・ポアント／ピルエット頻拍）の第一選択薬です（図4.1）。

低マグネシウム血症は低カリウム血症と併発することが多く、これも心停止を引き起こす可能性があります。

硫酸マグネシウムは、1～2gを1～2分かけて静脈内にボーラス投与します。効果が不十分な場合は、5～10分後に同じ用量を繰り返し投与します（10mLの25%アンプルには2.5gの薬剤が含まれています）。

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グルコース溶液

現在、蘇生中のブドウ糖輸液は推奨されていません。ブドウ糖は脳虚血部に入り込み、嫌気性代謝に関与して乳酸に分解されるためです。脳組織における乳酸の局所蓄積は脳組織へのダメージを増大させます。そのため、生理食塩水またはリンゲル液の使用が推奨されます。蘇生後は、血糖値を厳格にモニタリングする必要があります。

インスリン投与を必要とする血糖値の閾値と目標血糖濃度の許容範囲を決定するには、さらなる研究が必要です。