腎症候性出血熱：原因と疫学
最後に見直したもの： 23.04.2024
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腎症候群を伴う出血熱の原因
腎症候群の出血熱の原因はアルボウイルス科ブニヤウイルス科である。属ハンタウイルスは、30個の血清型、4の（ハンターン、Puumala、Seul及びDobrava /ベオグラード）の周りを含む腎症候群出血熱として知られる疾患を引き起こします。腎症の出血熱ウイルスは、球形をしています：直径85-120 nm。ヌクレオカプシド（N）、RNAポリメラーゼ、および膜の糖タンパク質-G1およびG2の4つのポリペプチドを含む。ウイルスのゲノムは、一本鎖「マイナス」-RNAの3つのセグメント（L-、M-、S-）を含む。感染細胞（単球、肺細胞、腎臓、肝臓、唾液腺）の細胞質に複製する。抗原性は、ヌクレオカプシド抗原および表面糖タンパク質の存在に起因する。表面糖タンパク質はウイルス中和抗体の形成を刺激するが、ヌクレオキャプシドタンパク質に対する抗体はウイルスを中和することができない。腎症候性出血熱の原因物質は、発育鶏卵でフィールドマウス、黄金とJungarハムスター、ラットおよびフィッシャーラットのソテーを複製することができます。ウイルスはクロロホルム、アセトン、エーテル、ベンゼン、紫外線に敏感です。50℃で30分間不活性化し、酸不安定性（pH5.0未満で完全に不活性化した）。4〜20℃の外部環境で比較的安定で、-20℃以下の温度でよく保存されています。患者から採取した血清では、4℃で4日間まで持続する。
[腎症候群を伴う出血熱の病因
腎症候群およびその病因を伴う出血熱は十分に研究されていない。病理学的プロセスは段階的に進行する。いくつかの段階が区別されます。
- 感染症。このウイルスは、呼吸器、消化管の粘膜を介して導入され、皮膚を損傷し、リンパ節および単核食細胞系で再現される。
- ウイルス血症および感染の一般化。血管および神経系の受容体に対するウイルスおよびその感染毒性効果の伝播があり、臨床的にはこの病気の潜伏期間に相当する。
- トキソ - アレルギー反応および免疫反応（疾患の発熱期間に相当）。血液中を循環するウイルスは、単核 - 食作用系の細胞を捕捉し、正常な免疫反応性で身体から除去される。しかし、調節機構に違反して、抗原 - 抗体複合体は細動脈壁を損傷する。ヒアルロニダーゼ、カリクレイン - キニン系の活性を増加させ、その結果、血管透過性が増加し、組織内でプラスモリアと出血性素因が生じる。病原における主要な場所は、細胞傷害性リンパ球、NK細胞および炎症誘発性サイトカイン（IL-1、TNF-α、IL-6）にも属する。これはウイルス感染細胞に有害な作用を及ぼす。
- 内臓病変および代謝障害（臨床的には、疾患の逓減期と一致する）。結果は、ウイルス性出血性障害の影響下にある開発、および下垂体におけるnecrobiotic退行性変化、副腎、腎臓I他の実質臓器（播種性血管内凝固症候群の症状）。最も大きな変化は腎臓で認められ、糸球体濾過の減少と尿細管再吸収の侵害があり、乏尿に至る。アポトーシス、タンパク尿、酸塩基および水 - 電解質の不均衡が生じ、その結果としてOPNが発症する。
- 解剖学的修復、持続的免疫の形成、腎機能障害の回復。
腎症候群を伴う出血熱の疫学
げっ歯類（銀行ハタネズミ、木のマウス、グレー、赤担保ハタネズミ、アジアの木のマウス、ハツカネズミ、およびラット）無症候性感染症を運び、尿および糞便中にウイルスを排泄 - 腎症候性出血熱の原因物質の主な情報源とリザーバ。そして消化 - ヒトの感染は、好ましくは、（干し草、わら、薪げっ歯類または感染環境の物体と接触して損傷した皮膚および粘膜を介して）空気ダスト経路（感染した齧歯類の乾燥した糞便の吸引ウイルス）と接触され（感染したげっ歯類の分泌物で汚染された製品および熱処理を受けていない製品を使用して）。人から人への感染の伝達は不可能です。人々の自然な感受性は高く、病気はすべての年齢層の影響を受けます。男性は16歳から50歳の間に病気（患者の70〜90％）が多いことが多い。主に農業労働者、トラクタードライバー、ドライバー。HFRSは小児（3〜5％）、女性および高齢者に登録されることは少ない。移入された感染は、生涯にわたって型特異的免疫を永続させる。腎症候性出血熱の自然巣北欧諸国（スウェーデン、ノルウェー。フィンランド）、ブルガリア、チェコ共和国、スロバキア、ユーゴスラビアでは、世界中で共通しています。ベルギー、フランス、オーストリア、ポーランド。セルビア、スロベニア、クロアチア、ボスニア、アルバニア、ハンガリー、ドイツ、ギリシャ、極東（中国、北朝鮮、韓国）。罹患率の季節性は、5月から12月にかけてはっきりと表されます。