腎症候群を伴う出血熱-原因と疫学
最後に見直したもの： 04.07.2025
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腎症候群を伴う出血熱の原因
腎症候群出血熱の原因ウイルスは、ブニヤウイルス科のアルボウイルスです。ハンタウイルス属には約30の血清型があり、そのうち4つ（ハンターン、プーマラ、スール、ドブラバ/ベルグラード）が腎症候群出血熱と呼ばれる疾患を引き起こします。腎症候群出血熱ウイルスは球形で、直径は85～120nmです。ウイルスは、ヌクレオカプシド（N）、RNAポリメラーゼ、膜糖タンパク質（G1およびG2）の4つのポリペプチドから構成されています。ウイルスゲノムは、一本鎖の「マイナス」RNAの3つのセグメント（L-、M-、S-）から構成され、感染細胞（単球、肺細胞、腎臓、肝臓、唾液腺）の細胞質内で複製されます。抗原性は、ヌクレオカプシド抗原と表面糖タンパク質の存在によるものです。表面糖タンパク質はウイルス中和抗体の形成を刺激しますが、ヌクレオカプシドタンパク質に対する抗体はウイルスを中和できません。腎症候群出血熱の原因ウイルスはニワトリの胚で増殖でき、野ネズミ、ゴールデンハムスター、ジャンガリアンハムスター、フィッシャーラット、ウィスターラットで継代培養されます。このウイルスはクロロホルム、アセトン、エーテル、ベンゼン、紫外線に敏感で、50℃、30分で不活化します。また、酸に不安定です（pH5.0未満では完全に不活化されます）。4～20℃の外部環境では比較的安定しており、-20℃以下の温度でも良好に保存されます。患者から採取した血清中では、4℃で最大4日間生存します。
[ 腎症候群を伴う出血熱の病因
腎症候群を伴う出血熱とその病因については、十分な研究が進んでいません。病理学的過程は段階的に進行し、いくつかの段階に分けられます。
- 感染。ウイルスは呼吸器や消化管の粘膜、損傷した皮膚から侵入し、リンパ節や単核食作用系で増殖します。
- ウイルス血症と感染の全身化。ウイルスは拡散し、血管と神経系の受容体に感染毒性作用を及ぼします。これは臨床的には、この疾患の潜伏期に相当します。
- 毒性・アレルギー性・免疫学的反応（発熱期に相当）。血液中を循環するウイルスは単核食作用細胞の細胞に捕捉され、正常な免疫反応により体外に排出されます。しかし、制御機構が破綻すると、抗原抗体複合体が細動脈壁を損傷し、ヒアルロニダーゼ、カリクレイン・キニン系の活性が上昇します。その結果、血管透過性が亢進し、組織内に血漿漏出を伴う出血性素因が発現します。病因において主導的な役割を果たすのは、細胞性免疫因子、すなわち細胞傷害性リンパ球、NK細胞、炎症性サイトカイン（IL-1、TNF-α、IL-6）です。これらはウイルス感染細胞にダメージを与えます。
- 内臓病変および代謝障害（臨床的には、疾患の乏尿期に相当します）。ウイルスの影響下で発症するこれらの障害の結果、下垂体、副腎、腎臓、その他の実質臓器において出血性、栄養障害性、壊死性の変化が起こります（DIC症候群の症状）。最も大きな変化は腎臓で認められ、糸球体濾過の低下と尿細管再吸収の障害が乏尿、高窒素血症、タンパク尿、酸塩基平衡および水電解質平衡の異常を引き起こし、急性腎不全へと発展します。
- 解剖学的修復、安定した免疫の形成、障害された腎機能の回復。
腎症候群を伴う出血熱の疫学
腎症候群出血熱の主な感染源および病原体は、ネズミ類（ハタネズミ、アメリカネズミ、アカハタネズミ、アジアネズミ、ハツカネズミ、ネズミ）であり、これらの動物は無症候性感染を媒介し、尿や糞便中にウイルスを排出します。ヒトへの感染は、主に空気中の塵埃（感染したネズミの乾燥した排泄物からウイルスを吸引した場合）、接触（損傷した皮膚や粘膜、ネズミや環境中の感染物（干し草、藁、柴など）との接触）、食物（感染したネズミの排泄物に汚染され、加熱処理されていない食品を摂取した場合）を介して起こります。ヒトからヒトへの感染は起こりません。ヒトの自然感受性は高く、すべての年齢層がこの病気に感染する可能性があります。16歳から50歳までの男性（患者の70～90%）は、主に農業従事者、トラクターの運転手、運転手など、発症する可能性が高くなっています。 HFRSは、小児（3～5%）、女性、高齢者では比較的まれです。感染すると、生涯にわたって強い型特異的免疫が残ります。腎症候群を伴う出血熱の自然発生地は世界中に広がっており、スカンジナビア諸国（スウェーデン、ノルウェー、フィンランド）、ブルガリア、チェコ共和国、スロバキア、ユーゴスラビア、ベルギー、フランス、オーストリア、ポーランド、セルビア、スロベニア、クロアチア、ボスニア、アルバニア、ハンガリー、ドイツ、ギリシャ、極東（中国、北朝鮮、韓国）に広がっています。この疾患の季節性は明確に示されており、5月から12月にかけて発生します。