妊娠中の貧血
最後に見直したもの： 17.10.2021
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妊婦の鉄欠乏性貧血
妊娠中の鉄欠乏性貧血 - 血清、骨髄およびデポ器官における鉄の減少が存在した状態、ヘモグロビンおよび赤血球の障害形成し、将来、その結果、組織における淡色貧血および栄養障害があります。
この合併症は、妊娠、出産、胎児の経過に悪影響を及ぼします。体内の低鉄含有量は、免疫系の弱体化につながる（阻害食作用は、リンパ球は、抗原による刺激に対する応答、ならびに鉄を含む抗体、タンパク質、細胞受容体システムの限られた生産を弱めます）。
妊娠の最初の3ヶ月では、月経中の喪失を止めることによって鉄の必要性が減少することを覚えておく必要があります。この期間中、消化管、皮膚および尿（基礎損失）を通る鉄の損失は0.8mg /日である。2回目の妊娠から妊娠の終わりまで、鉄の必要性は4〜6mgに、そして最後の6〜8週間に増加する。10mgに達する。これは主に、循環血漿量（約50％）および赤血球質量（約35％）の増加を伴う、母親および胎児による酸素消費の増加によるものである。これらのプロセスを確実にするために、母体は約450 mtの鉄が必要です。将来、鉄の必要量は胎児の体の質量によって決まります。したがって、体重が3kgを超えると、それには270mgが含まれ、胎盤には鉄90mgが含まれます。出産中、女性は150mgの鉄分を失います。
供給のための最適条件（生体利用可能な形態の鉄の送達 - 子牛肉、鶏肉、魚）場合とアスコルビン酸の摂取の十分な量は、鉄吸収は、妊娠及び授乳中の生理学的要件に満たない未満3-4 mg /日です。
妊娠中の鉄欠乏性貧血の原因
貧血症候群の原因となる原因は多岐にわたり、条件付きでは2つのグループに分けることができます。
- 彼らは現在の妊娠前に存在していた。鉄の吸収（萎縮を伴うなどの不足や栄養不良、配送間隔の間giperpolimenoreya 2年未満、4つの属とより歴史、出血性素因、疾患などの条件によって引き起こされる可能性があり、妊娠前の体、この限られた貯蔵鉄胃炎、胃切除後または小計胃切除、小腸切除、吸収不良症候群、慢性腸炎の大部分の後の状態、腸アミロイドーシス IKAら）、トランスフェリン融合の妨害で制酸剤、疾患鉄再分配（全身性結合組織疾患、化膿性敗血症性条件、慢性感染症、結核、癌）、寄生虫および蠕虫寄生虫、肝臓病変、障害入金搬送鉄の慢性投与（慢性肝炎、重度の妊娠進行）。
- この妊娠中に摂取し、純粋な形態で存在するか、または貧血の第1の群の原因と重複する。これは複数の妊娠、妊娠中の出血（子宮、鼻、消化管、血尿などからの出血）です。
妊娠中の鉄欠乏性貧血の症状
体内に鉄分がない場合、貧血は潜在的な潜伏期の鉄欠乏に先行しており、その在庫が減少していることが明らかです。ヘモグロビンレベルが有意に低下すると、低酸素症（貧血低酸素症）および鉄欠乏症（シデロペニック症候群）の徴候が生じる。
貧血の低酸素症（実際に貧血症候群）は、食欲の低下、全体的な弱さ、めまい、心臓の痛み、皮膚や目に見える粘膜の蒼白、頻脈、労作時呼吸困難、神経過敏、不安、記憶喪失と関心を示しています。
鉄欠乏症は、疲労、記憶障害、筋肉系損傷、味覚歪み、髪の毛の喪失および脆弱性、脆い爪などのサイデロン症状を特徴とする。低体温または制酸剤 - 患者は、多くの場合、手や足、角度口内炎、口、舌炎の隅に亀裂、および消化管の病変の乾燥やひび割れた肌を体験します。
妊娠中の鉄欠乏性貧血の診断
診断を行うときは、妊娠期間を考慮する必要があります。通常、妊娠中期のヘモグロビンとヘマトクリット量は減少し、最低値に達した後、徐々に増加する。したがって、IおよびIIIにおいて、トリメスター貧血は、110g / l未満のヘモグロビンレベルおよび第2のトリメスターでは105g / l未満のヘモグロビンレベルで診断することができる。
ヘモグロビン濃度の低下は鉄欠乏の証拠ではないことを覚えておく必要があるので、実験室の能力に応じて、以下の試験の2〜10を含むべきである追加の研究が必要である。
鉄欠乏性貧血の主要な実験室基準：mikrotsigoz赤血球hypochromia赤血球の平均ヘモグロビン含有量の減少（<27メートル）、赤血球中のヘモグロビンの濃度の平均減少（<0.86のカラーインデックス）（<33％（異方性とpoikilocytosisと組み合わせます） ）、平均細胞体積の減少（<80ミクロン3）。血清鉄（<12.5ミリモル/ L）の減少、減少した血清フェリチン濃度（<15 mg / Lで）、増加する血清総zhelezosvyazuyuschey能力（> 85ピコモル/ L）、彩度低減tranoferrina鉄（<15％）、高レベルの赤血球中のプロトポルフィリン（<90ピコモル/ L）。
カラーインデックスを決定し、血液塗抹標本における微小細胞死を検出することが必須です（最も簡単で最も手頃な方法）。血清鉄の濃度を測定することが望ましい。
妊娠中の鉄欠乏性貧血の治療
鉄欠乏性貧血の治療は、それ自身の特徴を有し、その重症度の程度および妊娠における併発性の外因性疾患および合併症の存在によって決定される。
治療戦略を定義するには、それが必要です：
- 鉄欠乏の原因（胃、腸、鼻出血、出産缶、血尿、血液凝固系の逸脱など）を排除する。
- 患者の体内の鉄分の吸収を減らす食べるの製品を避ける（穀物、ふすま、大豆、トウモロコシ、炭酸塩の含有量が高い水、炭酸水素塩、リン酸塩、テトラサイクリン、Almagelum、カルシウム、マグネシウム、アルミニウム、赤ワイン、紅茶、ミルク、コーヒー） ;
- 鉄剤の経口摂取をお勧めします（中に薬物を服用している場合は禁忌です）。妊娠第2期から3ヶ月間、全ての妊婦には鉄剤（60mg）の予防摂取が必要です。出産後。
経口摂取のための治療的な日焼け止め鉄の1日量は、体重1kg当たり2mgまたは100-300mg /日であるべきである。
特定の鉄含有薬剤を選択するとき、それは、持続放出自分で高い鉄含有量（1-2錠を毎日要件を満たしている）と薬物と薬物を処方することをお勧め非常に高い生物学的利用能の三価であるため、イオン性化合物のうち、2価の鉄の含有量と、好ましくは鉄調製物を使用したことに留意すべきです（遅滞型）であり、それは血清中に十分な鉄濃度を維持し、胃腸副産物を減少させる 効果。
腸における鉄の吸収を促進するために、鉄（アスコルビン酸、コハク酸、シュウ酸）を第一鉄の酸化を防止する追加の成分（アミノ酸、ポリペプチド、果糖）は、消化管（mukoproteoz）の粘膜に鉄イオンの刺激効果を防止する、薬物の組み合わせを使用することが必要です第一鉄（アスコルビン酸および他の酸化防止剤）の抗酸化効果を弱める、刷子縁粘膜船体をサポート アクティブ状態（葉酸）で小腸。
鉄不耐症の鉄剤を受け取るために禁忌は小腸、腸炎、吸収不良症候群、消化性潰瘍、潰瘍性大腸炎やクローン病の増悪を切除した後、（永続的な吐き気、初段、下痢）内向きの状態です。
鉄製剤の経口投与のための禁忌の存在下では、第二鉄を含有する製剤の非経口投与が処方される。非経口投与の場合、鉄の1日用量は100mgを超えてはならない。
肝臓のヘモジデロシスのリスクと関連して、血清鉄の含有量の制御下で非経口鉄製剤を治療することが推奨される。
鉄含有薬剤の副作用
吐き気、心窩部痛、下痢、便秘、軽度のアレルギー反応（皮膚の発疹）：経口摂取した場合には、それらは主に地元のバースト効果と関連しています。非経口投与は、局所組織刺激、ならびに心臓痛、低血圧、関節痛、リンパ節腫脹、発熱、頭痛、めまい、浸潤部注射、アナフィラキシー様反応、アナフィラキシーショックとすることができる場合。
葉酸、ヒト組換えエリスロポエチン、ミネラルを含むマルチビタミン製剤の摂取と併用すると、鉄療法の効果がより顕著であることを示す証拠がある。
妊娠後期（37週以上）に重度の症候性貧血がある場合、赤血球塊または洗浄赤血球の輸血の問題を解決する必要があります。
リスクのある妊婦に鉄欠乏性貧血の予防が示される。これは合理的な栄養と鉄剤の使用に基づいています。食品は、高品位で、十分な量の鉄およびタンパク質を含むべきである。妊娠中の女性のための鉄の主な供給源は肉です。宝石の形態で鉄を吸収し、植物食品からの悪化 -
ダイエット中の鉄の吸収を改善するために、果物、果実、緑色の野菜、ジュースおよび果物飲料、ハチミツ（暗色変種）が含まれる。
鉄吸収の改善に寄与する肉および食品の使用は、紅茶、コーヒー、缶詰食品、穀類、牛乳および鉄吸収を抑制する化合物を含有する発酵乳製品と時間的に分けられるべきである。
貧血、煎じ薬、ローズヒップの注入では、エルダーベリー、ブラックカラント、イチゴ、イラクサの葉をお勧めします。
妊娠中の鉄欠乏性貧血の予防
鉄欠乏性貧血の予防はまた、妊娠III期の鉄製剤（1日1〜2錠）の連続摂取にもある。2〜3週間コースで鉄剤を塗布することができます。2〜3週間の中断で、妊娠中の3〜5コースのみ。貧血の予防のための1日の用量は約50〜60mgの第一鉄である。赤血球生成の改善は、アスコルビン酸および葉酸、ビタミンE、ビタミンB、微量元素（銅、マンガン）の治療に含まれることによって促進される。
妊娠中のB12欠乏性貧血
貧血は、ビタミンBの欠乏によって引き起こされる12骨髄巨赤芽球に出現することを特徴とする、髄内erythrokaryocytes破壊、（より少ない程度に-ヘモグロビン）赤血球数の減少、血小板減少、白血球減少および好中球減少を。
人体では、1日6〜9μgのビタミンB 12を吸収することができ、その含有量は通常2〜5mgである。このビタミンが含まれている本体は肝臓です。すべてのビタミンB 12が食物から吸収されるわけではないので、薬物の形態で1日あたり3〜7μgのビタミンを得る必要がある。
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妊娠中のB12欠乏性貧血の原因
ビタミンBの欠乏12は、吸引（胃の切除又は除去後に観察され、自己免疫性胃炎）ビタミン、腸の回腸部分で吸収不良プロセス（潰瘍性大腸炎、膵炎、クローン病、甲状腺腫、即ち開発のために必要biermerin不足合成に発生します盲腸内細菌、蠕虫病（ブロードサナダムシ）、回腸切除腸管後条件、不足ビタミンA 12を食事に（無動物製品人間O eniya）、慢性アルコール依存症は、特定の薬を服用します。
妊娠中のB12欠乏性貧血の病因における造血の変化、およびチミジンの障害形成に関連した上皮細胞および分裂細胞は（細胞サイズ、巨赤芽球造血の増加）です。
妊娠中のB12欠乏性貧血の症状
ビタミンB 12の欠乏により、造血組織、消化器系および神経系に変化が生じる。
ビタミンB 12の欠乏は、貧血低酸素症（急速な疲労、一般的な衰弱、動悸など）の徴候として現れる。重度の貧血では、黄疸が強膜および皮膚に見られ、舌炎が現れる。
時折、肝脾腫が起こり、胃液分泌が低下する
特徴12 -scarce貧血-筋力低下、骨盤臓器の機能障害を-神経系の敗北、症状は多くの場合、クロール、手足の冷え、しびれを感じ、痛みを伴う感覚と知覚異常、感覚喪失しています。ごくまれに、非常に深刻なケースでは、精神障害、せん妄、幻覚を見られなかっ-悪液質、反射消失、下肢の永続的な麻痺を。
妊娠中のB12欠乏性貧血の診断
診断は、ビタミンBの決意に基づいて12フェリチンレベル、還元ハプトグロビン濃度増加LDHの増加、ジョリー体-赤血球中のバックグラウンド濃makroiitovの存在下で（160から950 PG / Lの割合で100 pg / mlで以下に低下）。診断基準には、内因性因子または血清中の壁細胞（50％の症例で診断された）に対する抗体の存在も含まれる。
妊娠している血球減少症を高いまたは正常な色指数で検出するには、骨髄穿刺を行う必要があります。骨髄では、巨赤芽球性貧血の徴候が明らかになります。
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妊娠中のB12欠乏性貧血の治療
治療はシアノコバラミン1000μgを週に1回5〜6週間筋肉内に予定することからなる。重度の症例では、用量を増やすことができる。
ビタミンB 12は肉、卵、チーズ、ミルク、肝臓、腎臓にたくさん含まれていますが、これは予防に考慮する必要があります。
蠕虫侵襲の場合、脱泡が処方される。
すべての場合において、ビタミンBの欠乏12は、そのアプリケーションが急速かつ持続的な寛解につながります。
妊娠中の葉酸欠乏性貧血
骨髄中の外観巨赤芽球を伴う葉酸欠乏性貧血、骨髄内erythrokaryocytes、汎血球減少症、およびmakroditozomのhyperchromia赤血球の破壊。
妊娠中の葉酸欠乏性貧血の原因
葉酸欠乏性貧血の発症の理由は、妊娠中の葉酸の必要性が2.5〜3倍、すなわち0.6〜0.8mg /日を超えることである。
妊娠中の葉酸欠乏性貧血の発症の危険因子には、種々の起源の溶血、多発性妊娠、抗痙攣薬の長期使用、および小腸のかなりの部分の切除後の状態が含まれる。
ビタミンBと共に葉酸は、DNAの形成に必要なピリジン、グルタミン酸、プリンおよびピリミジン塩基の合成に関与する。
妊娠中の葉酸欠乏性貧血の症状
葉酸欠乏症は、貧血低酸素症（一般的な衰弱、めまいなど）の兆候およびBの欠乏性貧血と同様の症状によって現れる。萎縮性潰瘍、湿疹性骨髄炎、出血性素因を伴う萎縮性胃炎の徴候はない。CNS関与の機能的徴候が発現した。診断。末梢血macrocytosisに出現することを特徴と葉酸欠乏、濃貧血赤血球不同症および骨髄中の網状赤血球、血小板減少症および白血球減少症の減少量と - プレゼンス巨赤芽球。血清中、特に赤血球中には葉酸が欠乏している。
妊娠中の葉酸欠乏性貧血の治療
治療は、4-6週間、1〜5mg /日の用量で葉酸製剤を用いて行う。寛解の開始前に。将来的に原因を取り除くためには、1mg /日の用量で葉酸製剤による維持療法を処方する。
葉酸投与量は、連続使用または他の抗痙攣薬antifolievym手段設け妊娠全体3-5 mg /日まで増加させた（スルファサラジン、トリアムテレン、ジドブジンなどが。）。
妊娠中の葉酸欠乏性貧血の予防
早期から開始して、すべての妊婦に0.4 mg /日の用量の葉酸を追加摂取することをお勧めします。これにより、葉酸欠乏および貧血の発生が減少し、妊娠、出産、胎児および新生児の状態に悪影響を及ぼさない。
妊娠期および妊娠第1期の女性の葉酸摂取は、一般的な人口指標と比較して、胎児性CNS発生の先天性異常の頻度を3.5倍減少させるのに役立ちます。妊娠7週後に始まる葉酸の投与は、神経管欠損の頻度に影響しない。
熱処理中の葉酸の大部分が失われているため、そのままの形式で、葉酸（ブロッコリーを含むホウレンソウ、アスパラガス、レタス、キャベツ、ジャガイモ、メロン）に富んでいる果物や野菜の十分な量を使用する必要があります。
妊娠中のサラセミア
サラセミア - こうして遺伝性の基（常染色体優性型）ヘモグロビン分子のαまたはβ鎖の合成障害によって特徴づけられる溶血性貧血、および - ウクライナでヘモグロビンAの合成の低下、非常にまれです。
サラセミアでは、グロビン鎖の1つが少量合成されます。過剰に形成された鎖は凝集し、赤血球に沈着する。
臨床画像と治療
患者は発声または発声を示す。軽度のグシュトロミア貧血であり、血清中の鉄の含有量は正常またはわずかに上昇している。
軽度の形態のα-サラセミアでは、妊娠は合併症なしに進行し、治療は行われない。重い形態は、鉄製剤の処方を必要とし、しばしば、エリスロダイトリック塊の輸血を必要とする。
アルファ・サラセミアの特殊な形態は、4つの「グロビン遺伝子すべてが変異している場合に起こります。ほとんどの場合、胎児の水腫の発生とその子宮内の死につながります。この形態は、高頻度の子癇前症と関連している。
アルファ・サラセミアが脾腫に伴う場合、帝王切開によって、他のすべての場合には自然の出産により、配達が行われる。
β-サラセミアの軽い形態は、原則として、合併症を伴わずに生じる妊娠を妨げない。治療は葉酸の投与であり、時には赤血球塊の輸血の必要性がある。重度の形態のβ-サラセミア患者は、生殖年齢に生息しない。
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妊娠中の溶血性貧血
赤血球生成の活性化によって補償されていない赤血球の増加破壊による溶血性貧血。これらは、ヘモグロビン分子のβ鎖の遺伝的構造異常である鎌状赤血球貧血、赤血球膜の異常構造タンパク質として遺伝microspherocytosis、しばしば先天性酵素障害により引き起こさすなわちspekgrina、貧血含む - 赤血球のグルコース-6-リン酸脱水素酵素欠損症の欠如を、
貧血のこの形式の臨床像は、共通simgphshy貧血および（蒼白、虚弱、呼吸困難、心筋ジストロフィーの症状）症候群溶血性黄疸（黄疸、拡大肝臓、脾臓、暗い尿、および糞便の色）、血管内溶血（ヘモグロビン、黒尿の症状を、形成します血栓性合併症）ならびに重症例では、高ビリルビンに関連した胆嚢に石を形成するために、増加傾向 - 溶血性危機に。
すべての症例において溶血性貧血を有する妊婦は、血液学者の適格な管理が必要である。妊娠の可能性、治療の性質、服用期間、および配送方法に関する決定は、血液学者によって行われる。鉄製剤の予約は禁忌です。
妊婦の再生不良性貧血
全貧血は、汎血球減少を伴う病的状態の群であり、骨髄における造血の低下である
幹細胞又はそれらの内部の欠陥の数の減少、障害の微小環境、幹細胞の機能の変化を導く、骨髄、免疫抑制、欠陥または欠乏正常幹細胞の機能に違反する外部の影響因子rosgovyh：病因のメカニズムは以下の通りです。
妊婦では非常にまれです。ほとんどの場合、原因は不明です。
主要位置は貧血症候群（貧血性低酸素症）、血小板減少（あざ、出血、月経過多、発疹点状出血）、および好中球減少症（化膿性炎症性疾患）の結果を引き抜きます。
診断は、骨髄の斑点の形態学的検査の結果に従って行われる。
妊娠は禁忌であり、早期と中期の両方で中断されなければならない。22週後に再生不良性貧血が発生した場合 早産が指示されています。
患者は、出血および敗血症合併症の高リスク群を構成する。高い妊産婦死亡率、頻繁な出生前胎児死亡例。
妊娠中の貧血の分類
病因について（WHO、1992）。
- ダイエットに伴う貧血
- 鉄欠乏症（D50）;
- B12欠損（D51）;
- 葉酸欠乏症（D52）;
- その他の栄養に関するもの（D53）。
- 溶血性貧血：
- 酵素的障害（D55）に起因する;
- サラセミア（D56）;
- 鎌状の障害（D57）;
- 他の遺伝性溶血性貧血（058）;
- 遺伝性溶血性貧血（D59）。
- 再生不良性貧血
- 遺伝性赤血球形成不全（赤芽球減少症）（D60）;
- 他の再生不良性貧血（D61）;
- 急性出血性貧血（D62）。
- 慢性疾患における貧血（D63）：
- 新生物（D63.0）;
- 他の慢性疾患（D63.8）。
- 他の貧血（D64）。
重大度別
|
ゲージゲージの程度 |
ヘモグロビンの濃度、g / l |
ヘマトクリット、％ |
|
軽量 |
109〜90 |
37-31 |
|
平均 |
89-70 |
30-24 |
|
重い |
69-40 |
23-13 |
|
非常に重い |
<40 |
<13 |
ほとんどの場合、鉄欠乏性貧血が女性（90％）に発症し、症例の半分で鉄と葉酸欠乏の合併が起こる。
妊婦の他のタイプの貧血は非常にまれです。
妊娠における貧血の副作用
専門家の間では、特に顕著な、および/または長期のいずれの性質の貧血も、母親および胎児の健康に悪影響を及ぼしているという一般的な見解がある。WHO（2001）によると、妊婦における貧血および鉄欠乏症は、母体および周産期の死亡率の増加および早産の頻度の増加と関連している。貧血は小児の誕生の原因となり、新生児の罹患率や死亡率の増加、陣痛の延長、出産の手術介入の頻度の増加を引き起こす可能性があります。
妊娠とその結果の間のデータの貧血の影響のメタ分析では悪影響が貧血ではなく、考慮に入れると、今度は、貧血に起因する可能性がある、困難な他の多くの要因にないのみに依存することを示唆しています。
重度の貧血（ヘモグロビン<が70g / L）が負神経、心臓血管の機能不全につながる、母親と胎児の状態に影響を与えることが一般的信念、免疫および他の身体系、早産の頻度を増加させ、感染および炎症産後があります新生児仮死および出生時の外傷を含むが、これらに限定されない。
エビデンスベースの医学のデータは、この妊娠の合併症の有効な予防および治療の必要性を決定する。