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病因
3 つの病態生理学的メカニズムが区別されます。
- 癌患者または慢性肉芽腫性感染症患者において、原因はまだ不明であるが、赤血球生存期間が中程度に短縮する。
- EPO 産生の減少およびそれに対する骨髄の反応による赤血球生成の阻害。
- 細胞内鉄代謝の違反。
網状細胞は古い赤血球由来の鉄を保持しており、ヘモグロビン合成に利用できないため、赤血球産生の増加による貧血の代償は不可能です。感染症、炎症、癌患者のマクロファージサイトカイン(IL-1、腫瘍壊死因子α、インターフェロンなど)は、EPO産生の減少を引き起こしたり、その一因となったりし、鉄代謝を阻害します。
診断 慢性疾患における貧血
慢性感染症、炎症、または癌を伴う小球性貧血または境界性正球性貧血の患者では、慢性疾患性貧血が疑われます。慢性貧血が疑われる場合は、血清鉄、トランスフェリン、トランスフェリン受容体、血清フェリチンを測定する必要があります。ヘモグロビン値は、他の病態によって貧血が進行しない限り、通常は80 g/Lを超えます。慢性疾患に加えて鉄欠乏状態がある場合、血清フェリチン値は通常100 ng/mL未満であり、感染症、炎症、または悪性腫瘍の存在下でフェリチン値が100 ng/mLをわずかに下回る場合は、鉄欠乏症と慢性疾患性貧血が併存していると考えられます。しかし、急性期マーカーとしての血清フェリチン値の偽上昇の可能性を考慮すると、血清フェリチン値が高い場合(> 100 ng/ml)は、血清トランスフェリン受容体の測定が、慢性疾患における鉄欠乏症と貧血の鑑別診断に役立ちます。
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処理 慢性疾患における貧血
最も重要なのは、基礎疾患の治療です。貧血は通常軽度であるため、輸血は不要で、遺伝子組換えEPOで十分です。エリスロポエチンの産生低下と骨髄抵抗性の両方を考慮すると、エリスロポエチンの投与量を週3回皮下注射で150単位/kgから300単位/kgに増量することができます。治療開始2週間後にヘモグロビン値が0.5 g/dL以上上昇し、血清フェリチン値が400 ng/mL未満であれば、良好な反応が得られる可能性が高いです。EPOに対する十分な反応を得るには、鉄剤の投与が必要です。
治療の詳細