慢性疾患の貧血(鉄の再利用の侵害による貧血)は多因子であり、しばしば鉄欠乏を伴う。診断のために、通常は慢性感染症、炎症、癌、鉄欠乏性貧血と鉄芽球性貧血のための典型的な間の値によって決定されmicrocyticまたは境界正球性貧血の指標血清フェリチン及びトランスフェリンを、必要とします。治療は根底にある疾患の治療を目的としており、不可逆的であればエリスロポエチンの使用が減少する。
世界中で慢性疾患の貧血が2番目に多い。初期段階では、赤血球は正常色であるが、経時的に小球状になる。主な問題は、赤血球骨髄が貧血に反応して増殖することができないことである。
病因
病態生理学的メカニズムは3つある。
- がん患者または慢性肉芽腫性感染症の患者の未だに未知の理由により、赤血球の生涯の適度な短縮;
- EPOの産生低下およびそれに対する骨髄応答に起因する赤血球形成の侵害;
- 細胞内鉄代謝の侵害。
網状細胞は古い赤血球から得られた鉄を保持しており、ヘモグロビン合成のために接近できない。したがって、赤血球の産生を増加させることによって貧血を補うことはできない。感染、炎症および癌の患者のマクロファージサイトカイン(例えば、IL-1、腫瘍壊死因子α、インターフェロン)は、EPO産生の低下および鉄代謝の崩壊の原因となる。
診断 慢性疾患における貧血
慢性疾患の背景に対する貧血は、慢性感染、炎症または癌を伴う小球性または境界性の正常貧血を有する患者において予想される。慢性貧血の疑いがある場合は、血清鉄、トランスフェリン、トランスフェリンレセプター、血清フェリチンの検査が必要です。追加のプロセスが貧血の進行に至るまで、ヘモグロビンのレベルは通常80g / lを超える。慢性疾患に加えて、鉄の状態を有する場合、血清フェリチンは、一般的に以下を100ng / mlであり、幾分100ng / mlの以下感染、炎症又は悪性の新生物フェリチンレベルが存在する場合は、並列誘導性慢性疾患の貧血と仮定する鉄欠乏があります。しかし、背景の定義上の鉄欠乏や慢性疾患の貧血の鑑別診断における血清フェリチンの高レベルの例では急性期、(> 100ng / mlの)のマーカーとして血清フェリチンにおけるスプリアスの増加の可能性を考慮すると、血清トランスフェリン受容体に役立ちます。
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処理 慢性疾患における貧血
最も重要なのは、根底にある病気の治療です。貧血の重篤度は通常弱いので、輸血は一般に組換えEPOの目的には必要ではなく、十分ではない。エリスロポエチン産生の低下とそれに対する骨髄耐性の存在の両方を考慮すると、後者の用量は、週3回、150〜300U / kgの皮下に増加させることができる。2週間の治療後にヘモグロビンレベルが0.5g / dl以上上昇し、血清フェリチンが400ng / ml未満の場合、良好な応答が得られる可能性が高い。鉄の添加は、EPOに対する適切な応答を得るために必要である。
治療の詳細