軟性白板症：原因、症状、診断、治療

軟性白板症は、BM・パシュコフとEF・ベリャエワ（1964年）によって初めて報告されました。頬、唇、舌の粘膜にわずかに隆起した白色の病変が出現し、へらで容易に除去できる軟らかい鱗屑で覆われている点で、通常の白板症とは異なります。臨床病変は、細く非常に柔らかい白っぽい縞模様で、口腔粘膜の大部分を占めることが多く、浮腫によってわずかに隆起しています。

軟性白板症の病理形態学。上皮には棘細胞症と不全角化が観察され、顆粒層は消失し、淡色で染色されない、光学的に「空」な核を持つ細胞が認められる。間質における炎症反応はしばしば認められない。軟性白板症病巣の組織化学および電子顕微鏡的研究により、淡色細胞ではRNAおよびSHタンパク質群が実質的に消失し、エネルギー代謝酵素（LDH、G6-PGD、NaOH-およびNADPH-テトラゾリウム還元酵素、シトクロム酸化酵素）の活性が著しく低下し、場所によっては全く検出されないことが明らかになった。電子顕微鏡的観察では、これらの細胞にはトノフィラメントがほとんど存在せず、ミトコンドリアは空胞化していることが明らかになった。核周囲の細胞質には細胞小器官は検出されず、一部の細胞の核には溶解の兆候が認められる。

軟性白板症の組織形成。組織化学および電子顕微鏡的研究によると、軟性白板症は一般的な白板症の一種ですが、無核角質細胞の形成を伴う完全な角質化は起こりません。ケラトヒアリン形成の段階は存在しません。その過程の根底には、機能的に活性な細胞の形成と他の細胞要素のジストロフィーを伴う異角化があります。軟性白板症では、通常とは異なり、基底細胞の有糸分裂活性の亢進や間質の炎症反応は見られません。これは、軟性白板症が炎症過程や粘膜の外傷によるものではなく、ジストロフィー性、おそらく先天性であることを示唆しています。これは、K. Hashimoto (1966) のデータと一致しています。彼は、正常な状態の胎児や小児において、軟性白板症のものと構造が類似した多数の明るい細胞を発見しました。このことは、このタイプの白板症が幼少期に出現することからも明らかです。

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