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酒さ(同義語:酒さ性座瘡、酒さ、赤ニキビ)は、顔面皮膚の皮脂腺と毛包の慢性疾患であり、真皮の毛細血管の熱に対する感受性の増加を伴います。
原因 ピンクニキビ
酒さは、三叉神経の神経支配領域における血管神経症であり、体質性血管障害、神経栄養障害、精神的ストレス、ホルモン不均衡、消化管の機能不全、糞便感染など、さまざまな要因によって引き起こされると考えられています。
酒さ性ざ瘡は、内分泌疾患、肝疾患、消化管疾患、自律神経失調症、アルコール乱用など、様々な要因が複合的に作用し、顔面の皮膚における血管障害および炎症反応の結果として発症します。酒さ性ざ瘡は主に30歳以降に発症します。腺性ざ瘡は、細胞性免疫反応による膿疱症など、この病態の発症に寄与する可能性があります。臨床的には、停滞性紅斑、毛細血管拡張、散在性の丘疹性膿疱性発疹として現れます。場合によっては、発疹が体の他の部位(胸部、背中)にも現れることがあります。
一部の研究者は、鼻瘤を酒さの一形態と捉えています。酒さは、溝で区切られた塊状の小葉状結節が鼻の周辺、まれに顎やその他の部位に出現し、時に巨大化するのが特徴です。病期は、紅斑性、丘疹性、膿疱性、浸潤性・生産性(鼻瘤)の4段階に分けられます。ただし、この分類は条件付きであり、患者は通常、様々な形態学的要素を併せ持っています。眼障害(眼瞼炎、結膜炎、虹彩炎、角膜炎)が認められる場合もあります。
いわゆる口囲皮膚炎では、顔面の皮膚に酒さのような変化が見られますが、これはおそらく酒さまたは脂漏性皮膚炎の一種であり、主にフッ素化コルチコステロイド軟膏の長期使用によって発症します。
ほとんどの患者では、患部にダニの「鉄」が存在することがよくあります。
病因
紅斑性丘疹期および丘疹膿疱期には、真皮に局所的なリンパ球浸潤が観察され、網状細胞、肥満細胞、巨大ランハンス細胞、および脂腺の増殖が見られます。
病理形態学
紅斑期には、皮膚の血管系の変化が主に見られ、次いでコラーゲン物質の変化が見られます。血管、特に静脈は通常、急激に拡張し、血管壁の周囲には緩い線維性結合組織が増殖しますが、顕著な炎症性成分は認められず、血管運動障害の存在を示唆します。コラーゲン繊維は浮腫によって緩み、毛包はやや萎縮し、毛包内に角質栓が付着します。
丘疹期は、リンパ組織球性の広範囲または局所的な浸潤という形で現れる炎症反応を特徴とし、巨大ピロゴフ・ランガンス細胞または異物の存在が時折見られます。
膿疱期には、血管と濾胞器官の変化が見られ、より激しい炎症反応が認められます。これは、多数の好中球顆粒球が混じったリンパ球の大量浸潤として現れ、膿疱を形成します。濾胞器官の萎縮性変化とコラーゲンの破壊に起因する角質囊胞は、最初の2期よりも多く見られます。
鼻瘤は、顕著な増殖性要素を特徴とし、結合組織の増殖によって真皮の肥厚、血管の閉塞が起こり、さらにこれらの部位の微小循環が阻害されます。好中球の混在する炎症性浸潤が検出されることもあります。
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組織形成
酒さ性ざ瘡の病因については様々な見解があります。最も一般的な見解は、様々な神経疾患や自律神経失調症、そしてストレスの影響が重要な役割を果たしているというものです。遺伝的素因の役割も否定できません。免疫疾患の役割を示唆する研究もあります。一部の研究者によると、真皮と表皮の境界および真皮のコラーゲンにIgMおよび/または補体の沈着が見られます。血清中に循環IgM抗体が検出されました。浸潤細胞の免疫形態学的分析により、浸潤は主にLEU-1反応性T細胞で構成され、KEU-3a抗体陽性Tヘルパー細胞が優勢であり、LEU-2a陽性T細胞はまれであることが示されました。これらの細胞は毛包上皮および表皮に浸潤します。ニキビダニが存在する場合、T細胞の大部分はダニの周囲の浸潤物に見られ、Tヘルパー細胞です。ニキビダニに関連する浸潤物におけるこのような T 細胞の優位性は、細胞性免疫の侵害を示しています。
症状 ピンクニキビ
この疾患は、顔面のびまん性紅斑と毛細血管拡張症から始まります。この背景に脂漏性現象が認められ、毛包性結節と散在性膿疱が現れます。丘疹と結節は丸型またはドーム型を呈します。
これらの元素は、鼻、頬、あごの皮膚にランダムに局在し、首、胸、背中、頭皮にもそれほど多くは局在しません。
主観的な感覚は重要ではありません。患者は美容上の欠陥やアルコール依存症患者との類似性を懸念します。ホットフラッシュの間は、顔が赤くなり、熱感を感じます。この症状が長期間続き、治療が行われない場合、鼻瘤(松果体鼻)、額瘤(額の皮膚が枕状に肥厚する)、眼瞼瘤(脂腺の増殖によるまぶたの肥厚)、耳瘤(耳たぶがカリフラワー状に肥大する)、顎瘤(顎の皮膚が肥厚する)が発生します。
慢性眼瞼炎、結膜炎、上強膜炎は眼の充血を引き起こします。角膜炎や角膜潰瘍を引き起こす可能性もあります。
ステージ
病気には以下の段階があります。
- 前駆期 - ほてり;
- 第一段階は持続性紅斑、毛細血管拡張症の出現です。
- 第二段階 - 持続性の紅斑および毛細血管拡張症を背景に、丘疹および小さな膿疱が出現する。
- 第三段階 - 持続性の飽和紅斑を背景に、毛細血管拡張症、丘疹、膿疱の密なネットワークが出現します。節と広範な浸潤が見られます。
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処理 ピンクニキビ
総合的な治療は、一般薬と局所薬の併用療法を含む。膿疱性発疹が多数ある場合は、抗生物質が処方される(テトラサイクリン1~1.5g/日を数回に分けて服用し、症状が改善するにつれて徐々に減量し、1日1回250~500mg、またはドキシサイクリン100mgを1日2回)。
全身強壮剤として、また毛細血管抵抗を高めるために、ビタミン療法(A、C、PP、B群)が重要な位置を占めています。トリコポラム(メトロニダゾール)は、最初の1ヶ月間は1日1回500mgを、次の1ヶ月間は1日1回250mgを投与することで良好な効果が得られます。病状が緩徐な場合は、免疫調節療法が適応となります。病状が重篤で、上記の薬剤が効果を発揮しない場合は、臨床像に応じて、ロアキュタン(イソトレチノイン)を体重1kgあたり0.1~1mg投与します。さらに、神経障害の程度に応じて、鎮静剤や精神安定剤が処方されます。身体病変の治療も必要です。
局所的には、0.75%クリームまたはトリコポラムゲルを1日2回処方し、抗生物質(硫酸クリンドマイシンまたはエリスロマイシン)をクリームまたは軟膏の形で処方します。酒さに顕著な炎症症状が伴う場合は、コルチコステロイド軟膏が推奨されます。ダニの「鉄」が炎症過程を促進することを考慮して、20~30%硫黄軟膏、デミヤノビッチ法、スキノレンクリームなどが処方されます。
晴れた日には日焼け止めクリームを使用してください。
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