オピストホルキア症肝炎

オピストルキス症は、肝吸虫によって引き起こされる寄生虫疾患で、肝胆道系および膵臓に影響を及ぼす。臨床症状の多様性と慢性の経過を特徴とする。

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オピストルキス肝炎はどのように発症するのでしょうか?

メタセルカリアはヒトの消化管に侵入すると、胆管、胆嚢、膵管に侵入します。オピストルキス症は、感染者の100%で肝内胆管に、60%で胆嚢に、36%で膵臓に認められます。

肝胆道系に侵入したメタセルカリアは、3～4 週間後に性成熟に達し、産卵を始めます。

急性オピストルキス症（数日から4～8週間）は寄生虫幼虫の移動と幼虫が原因の代謝産物に対する中毒性アレルギー症候群の発症を伴い、慢性オピストルキス症（15～25年続く）と区別されます。

オピストルキス症の急性期における主な病因は、オピストルキスの代謝・腐敗産物と寄生虫自身の損傷した組織による人体の感作の結果として生じる、即時型および遅延型のアレルギー反応の発現の組み合わせです。さらに、オピストルキスは胆管および膵管の壁を機械的に損傷します。肝膵管における寄生虫、その卵、粘液、および剥離した上皮の蓄積は、胆汁および膵液分泌の流出を阻害します。胆汁の停滞は二次感染の発生に寄与し、病原体は上行性（胆管経由）および下行性（血行性）経路によって体内に侵入します。

オピストルキス肝炎の形態

オピストルキス症における最も顕著な形態学的変化は、肝臓および肝内胆管に発生します。

肉眼的に：肝臓は肥大し、前縁は革状になっており、横隔膜との癒着および被膜下胆管拡張症がみられます。

顕微鏡的に、実質の様々なジストロフィー性、萎縮性変化が明らかになり、時には壊死巣も見られます。胆管付近に位置する肝細胞が最も影響を受けています。肝細胞の核装置および細胞器官の障害は、超顕微鏡レベルおよび細胞遺伝学的レベルで、細胞器官の肉眼的破壊的変化の形で検出され、溶解および壊死に至ります。胆管は壁が肥厚し、内腔が不均一に広く、オピストルキス症を含みます。円筒状または嚢状の胆管拡張症、管上皮の増殖を伴う生産性胆管炎、粘液が豊富でムコ多糖類の含有量が多い細胞を含む肺胞管状構造の形成を伴う特徴があります。胆管上皮細胞の増殖と並行して、周囲の結合組織が成長し、管壁の著しい肥厚につながります。

肝内胆管拡張症は、ほとんどの場合、肝臓の左葉の内臓表面の被膜下層に位置し、白っぽいねじれた縞模様として現れます。

慢性オピストルキス症における過形成プロセスは、肝外胆管を含む胆管系全体に影響を及ぼし、総胆管および胆嚢管のさまざまな狭窄の形成につながります。

オピストルキス肝炎の症状

オピストルキス症の潜伏期間は4～35日です。発症は急性で、体温が発熱域まで上昇し、発熱は数日から2ヶ月間続きます。その後、倦怠感や脱力感などの中毒症状が現れます。

小児の場合、ほとんどの場合、病気の発症は亜急性で、微熱、腹痛（通常は右季肋部および心窩部）、倦怠感などの症状が現れます。

オピストルキス症の急性期にある成人および小児では、肝臓が腫大し、触診時に痛みを伴い、脾臓は季肋部から触知できます。場合によっては、軽度から重度まで黄疸が現れ、胆道系のうっ血を伴うことがよくあります。

さまざまな皮膚の発疹、かゆみ、クインケ型浮腫などのアレルギー症状は、急性オピストルキス症の極めて特徴的な症状です。

肝胆道系の損傷に加えて、他の病理学的プロセスも観察される可能性があります（胃腸管、腎臓など）。

生化学血液検査では、アミノトランスフェラーゼ活性が正常値の 2 ～ 7 倍に増加し、抱合型ビリルビンのレベルが上昇していることがわかります。

臨床血液検査の画像には、白血球増加、好酸球増多（20～60％）および ESR の上昇が見られます。

オピストルキス肝炎の経過

オピストルキス症の急性期は、原則として治癒せず、慢性化します。地域住民、特にオピストルキス症の感染源では、慢性型オピストルキス症が主に観察されます。罹病期間は2年から20年以上です。オピストルキス症とウイルス性肝炎の併発により、中等症および重症の発症頻度が増加し、肝臓および胆嚢の疼痛症候群が顕著に現れます。オピストルキス症の小児におけるB型、C型、D型肝炎の発症により、致死的転帰の頻度が増加しますが、単独感染の場合、小児における致死的転帰は認められません。

オピストルキス症が5年以上続くと、胆嚢管の狭窄、十二指腸乳頭の狭窄、慢性胆汁うっ滞性肝炎、肝臓の嚢胞や膿瘍などの重篤な合併症が発生します。

臨床分類

オピストルキス症には急性と慢性があります。急性オピストルキス症は、幼虫性（幼虫）と寄生性に分類され、発熱性、チフス様、関節痛性、肝膵性、気管支肺性、混合性の症候群がみられます。

慢性オピストルキス症には、潜在性、非臨床性、血管胆嚢炎、肝胆嚢炎、胃血管胆嚢炎、肝胆嚢膵炎、関連性などの病型があります。慢性オピストルキス症は、主に慢性胆嚢炎および膵炎の症状を呈します。胆嚢症型では、慢性再発性胆嚢炎、胆管胆嚢炎、胆汁うっ滞性肝炎の症状が見られます。

主な臨床症候群は腹痛と消化不良です。ほとんどの患者において、痛みは右季肋部と心窩部に限局します。痛みは持続的で、圧迫感、疼き、そして強度の変化を特徴とします。肝腫大は持続的な症状であり、同時に脾臓腫大がみられることもあります。消化不良の症状は、食欲不振、げっぷ、嘔吐、脂肪分の多い食事への不耐性、便通の不安定さとして現れます。

慢性オピストルキス症の患者のほぼ全員が、脱力感、無気力、頭痛、めまいなどの形で、顕著な栄養失調症候群を呈しています。

胆道系の炎症および運動障害現象の存在は、機器検査（肝臓および胆嚢の超音波検査、十二指腸部分クロマティックサウンディング、肝胆道シンチグラフィー）中に記録されます。

生化学血液検査では、多くの場合、ビリルビン（主に抱合型）のレベルの上昇、アルカリホスファターゼおよびGGTの活性の増加、ALTおよびASTの活性の正常が明らかになります。

臨床血液検査では、オピストルキス症の急性期と同様に、好酸球増多が明らかになります。

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オピストルキス肝炎の診断

オピストルキス症の診断には、オピストルキス症の発生地域に滞在したこと、および生のコイを摂取したことに関する情報が非常に重要です。臨床症状としては、発熱、アレルギー性発疹、主に右季肋部を中心とする腹痛を伴う急性発症に注意が必要です。臨床検査では、白血球増多および顕著な好酸球増多といった末梢血の変化に注意が必要です。

急性オピストルキス症の寄生虫学的診断は不可能です。これは、蠕虫が侵入後わずか6週間で卵を放出し始めるためです。オピストルキス症に対する抗体を検出するには、RIGA法およびELISA法を用いた血清学的検査が推奨されます。

オピストルキス症の主な診断基準は、糞便および十二指腸内容物中のオピストルキス虫卵の検出です。通常、蠕虫卵は発症後1か月以上経過してから、複数回の検査を経て初めて検出されます。

ウイルス性肝炎とオピストルキス症の鑑別診断は、両疾患の臨床像の著しい類似性のため実施する必要がある。

ウイルス性肝炎は、重度の中毒を伴う発熱または長期間の亜熱性体温、非常に中等度のアミノトランスフェラーゼ活性、超音波データによって確認される胆道の損傷、および右季肋部の重度の痛みによって示されます。

オピストルキス症に関連するウイルス性肝炎がない場合、肝炎ウイルスの血清学的マーカーは陰性になります。

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オピストルキス肝炎の治療

オピストルキス症の患者を治療する際は、段階的な治療、病因療法（ウルソサン）、特異的治療（プラジカンテル（ビルトリシド、アジノックス））、および肝胆道系、膵臓、胃腸管の機能障害の回復を目的としたリハビリテーション療法の原則を遵守する必要があります。

特異的治療はプラジカンテル（ビルトリサイド）を用いて行われます。ビルトリサイドは、病気の急性期および慢性期に使用されます。この薬剤は、寄生虫の成熟期および未成熟期の両方に有効です。ビルトリサイドは、1回の治療コースにつき、患者の体重1kgあたり60～75mgの用量で処方されます。

国内の医薬品であるアジノックスはビルトリシッドより効果が劣っておらず、体重1kgあたり30～40mgの用量で処方されます。

適応のある薬剤により、オピスゴルキス症患者の 86.2% で完全な駆虫効果が得られます。

特定の治療の有効性は、治療開始から3ヶ月後と、さらに6～12ヶ月後に評価されます。寄生虫のいない状態であることの基準は、3回糞便鏡検査と1回の十二指腸超音波検査で陰性となることです。

オピストルキス肝炎の予防

オピストルキス症の予防には複数の領域が含まれます。オピストルキス症の発生巣を特定し、発生巣内のオピストルキス症患者を治療すること、自然発生巣の住民に対する衛生教育活動の実施、家畜肉食動物の駆虫、オピストルキス症の中間宿主の駆除が必要です。メタセルカリアに感染したコイを家庭で消毒する場合は、-28℃で32時間、20%食塩水で10日間塩漬けし、煮沸後少なくとも20分間煮沸します。

特別な予防法はありません。