脳脊髄液の生化学的分析

診断のためには、細胞要素の数とタンパク質との間の比が必須である。 

酒類中のタンパク質量の測定

通常、脳脊髄液は0.1-0.3g / lのタンパク質、主にアルブミンを含む。神経性感染症および他の病理学的プロセスでは、血漿からそれを得ることによって、造血バリアの浸透に伴ってタンパク質の量が増加する。ウイルス性神経保護では、タンパク質含有量は0.6-1.5g / lに、細菌は3.0-6.0g / lに、その後の用語では16-20g / lまでに達し得る。タンパク質の組成が変化する。脳脊髄液に細菌性髄膜炎があると、グロブリンやフィブリノーゲンが出現する。一日のために冷蔵庫にセトリング後の結核性髄膜炎脳脊髄液では、フィブリンの薄いストランドのメッシュを表示され、肺炎球菌性髄膜炎は、緻密フィブリンクロットを生産しています。

ウイルス性髄膜炎では、細菌性髄膜炎の初期段階で、正常なタンパク質含量 - 細胞 - タンパク質解離で細胞数の急激な増加が観察された。ウイルス性脳炎、腫瘍、およびくも膜下出血  では、正常細胞増殖または有意でない細胞増殖、タンパク質 - 細胞解離でタンパク質濃度の有意な増加が起こり得る。 

タンパク質違反GEB遅い再吸収における脳脊髄液中の濃度増加または免疫グロブリンの増加局所合成（LG） - BBBが原因の炎症、虚血、外傷または腫瘍血管新生に発生することが報告。腰部槽のタンパク質の正常な濃度は0.45g / lを超えず、くも膜下腔の他の部分のそれと比較して最高である。/ Lの0.45グラムまで - 腰椎槽0.3 G / L、0.1 g / Lに、大脳基底水槽 - タンパク質合成の部位から遠ざける割合および脳の脳室に脳脊髄液増加のコンテンツ。

タンパク質含量の有意な増加は、ギラン・バレー症候群（病気の第3週以降）およびCVDの特徴である。特に高濃度のタンパク質は、脊髄の腫瘍にとって典型的である。試験管内の血栓をストリーミングすることにより、脳脊髄液ksantohromna、および10〜20倍に増加したタンパク質含有量：下の部門の脊柱管の腫瘍はしばしば酒症候群Frellihaノンナを伴っています。

脳脊髄液のタンパク質の定性的および定量的分析のために電気泳動と免疫を使用。通常、アルブミンの約70％と約12％ - Y -グロブリン。脳脊髄液中のタンパク質は、選択的輸送によって血漿から入射またはくも膜下空間で合成します。したがって、流体中のタンパク質濃度を増加させると、体内の免疫状態の一般的な破壊、および結果として増幅局所合成の結果として生じ得ます。多発性硬化症のために主に特徴付け通常総タンパク質とガンマグロブリン（gipergammaglobulinrahiya）の濃度を増加させます。脳脊髄液中の抗体が上昇しているが判明した場合、それはテストされ、血清中の自分のレベルにする必要があります。増加のIgは、流体中の総タンパク質の正常な内容で観察することができます。例えば、IgGは、多発性硬化症および急性多発神経根の増加を検出し、時には頭蓋内腫瘍及び脳炎、髄膜炎、亜急性硬化性全脳炎、及びその他を含む中枢神経系の種々の炎症性疾患とされています。

電気泳動でのポリクローナルIgは単一の拡散帯を形成する。モノクローナルIgは、γ-グロブリンの沈殿の領域で別個のバンドを形成する。それはBリンパ球の各クローンは、特定のIgを産生すると考えられるため、その後、電気泳動中に生じる明確なストリップの基（オリゴクローナルバンド）は、リンパ球の特定のクローンによって合成された脳脊髄液オリゴクローナルIgを、中に存在することを反映しています。CNS内のIg合成の事実は、血清電気泳動においてオリゴクローナルなバンドが存在しないことによって確認される。オリゴクローナルバンドの検出は、脳脊髄液の電気泳動によって検出された多発性硬化症オリゴクローナルバンドの臨床的に立証診断された患者の70％であるため、多発性硬化症の診断のために非常に重要です。

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酒類中のグルコース量の測定

造血障壁はグルコースに対して半透過性であるため、脳脊髄液中のその含量は血液含量の平均50％であり、2.2~3.3mmol / lの範囲内である。炎症過程の間に増加透過性gematolikvornogo無菌バリアに、グルコースの量は、3.5から5.0ミリモル/リットルに増加し、そして漿液ウイルス性髄膜炎および脳炎が範囲2.5から4.5ミリモル/ Lのままです。最初の日の細菌性髄膜炎では、グルコースレベルは正常範囲内にあるか、または増加している。その後、微生物叢および好中球によるグルコースの消費のために、グルコースレベルは、完全に欠如するまで徐々に減少しており、これは病理学的プロセスの年齢を示す。グルコースレベルの研究は、細菌性髄膜炎の治療の有効性を評価するために重要である。2〜3日後の効果的な抗菌治療では、効果がない場合にはグルコースレベルが正常化され、さらに低下または減少する。

現在、鑑別診断迅速試験として実践されている追加の研究方法のうち、乳酸塩のレベルおよび脳脊髄液のpHを決定することが推奨される。通常、乳酸塩含量は1.2-2.2mmol / lであり、細菌性髄膜炎のレベルは3〜10倍またはそれ以上増加する。通常、脳脊髄液にはわずかにアルカリ性の反応があり、pHは7.35-7.40で細菌性髄膜炎でpHは7.0-7.1に低下します。

脳脊髄液が脳室内の脳室から腰椎に循環するにつれて、グルコースの濃度は減少する。通常、腰髄液および血漿中のグルコース濃度の間の比は、少なくとも0.6である。しかしながら、脳脊髄液中のグルコース濃度と血漿中濃度との比は、食後にしばらく（約2時間）低下し得ることが留意されるべきである。血液中の非常に高いレベルのグルコース（25ミリモル/ lを超える）では、膜グルコーストランスポーターの完全な飽和があり、したがって液体中のその相対濃度は、理論的に予想されるよりも低くなり得る。血液中の高レベルの脳脊髄液中のグルコースの正常レベルは、くも膜下腔におけるグルコースの利用の増加を示すことができる。脳脊髄液中の低グルコースは低血糖で観察することができるが、脳脊髄液/血漿の係数は変わらない。有意により頻繁に、低血糖、すなわち、サブセルの低グルコース含有量は、脳脊髄液/血漿比の低下を伴う能動的な膜輸送の違反から生じる。これは、脳の膜における多くの炎症過程で観察される。したがって、急性細菌性、結核性、真菌性および癌性髄膜炎は、低レベルのグルコースをもたらす。グルコース濃度の顕著な低下は、髄膜のサルコイドーシス、寄生虫感染（嚢胞性疾患および鼻炎）および化学的要因によって引き起こされる髄膜炎でしばしば認められる。ウイルス性髄膜炎（パロタイト、ヘルペス、リンパ球脈絡髄膜炎）では、グルコースレベルはわずかに低下し、しばしば正常なままである。くも膜下出血もまた、低血糖を引き起こし、そのメカニズムは不十分なままである。脳脊髄液中のグルコース濃度を低下させることは、急性髄膜炎における細胞症の正常化後2〜3週間持続する可能性がある。

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