酒類の生化学的分析

細胞成分とタンパク質の数の比率は診断にとって非常に重要です。

酒類中のタンパク質量の測定

通常、脳脊髄液には主にアルブミンを含むタンパク質が0.1～0.3 g/l含まれています。神経感染症やその他の病理学的プロセスでは、血漿からのタンパク質の流入により血液脳脊髄液バリアの透過性が高まるため、タンパク質量が増加します。ウイルス性神経感染症ではタンパク質含有量は0.6～1.5 g/l、細菌性感染症では3.0～6.0 g/l、さらに進行期には16～20 g/lに達することもあります。タンパク質の組成は変化します。細菌性髄膜炎では、脳脊髄液中にグロブリンやフィブリノーゲンが出現します。結核性髄膜炎では、脳脊髄液を冷蔵庫で24時間放置すると、細いフィブリン糸の網目構造が現れ、肺炎球菌性髄膜炎では、高密度のフィブリン凝血塊が形成されます。

ウイルス性髄膜炎、特に細菌性髄膜炎の初期段階では、正常なタンパク質含量で細胞数の急激な増加（細胞-タンパク質解離）が観察されます。ウイルス性脳炎、腫瘍、くも膜下出血では、正常な細胞増生または軽度の髄液細胞増生（タンパク質-細胞解離）を伴い、タンパク質濃度の顕著な増加がみられることがあります。

脳脊髄液中のタンパク質濃度は、BBBの侵害、再吸収の遅延、または免疫グロブリン（Ig）の局所合成の増加に伴って増加します。BBBの侵害は、炎症、虚血、外傷、または腫瘍の血管新生によって発生する可能性があります。腰椎槽のタンパク質濃度は正常範囲で0.45 g / lを超えず、くも膜下腔の他の部位と比較して最も高くなります。脳脊髄液中のタンパク質含有量は、合成部位からの距離に比例して増加し、脳室では最大0.1 g / l、脳基底槽では最大0.3 g / l、腰椎槽では最大0.45 g / lとなります。

タンパク質含有量の顕著な増加は、ギラン・バレー症候群（発症3週目以降）およびCIDPの特徴です。特に高タンパク質濃度は脊髄腫瘍に典型的に見られます。脊柱管下部の腫瘍は、しばしばフレーリッヒ・ノンネ脳脊髄液症候群を伴います。フレーリッヒ・ノンネ脳脊髄液症候群では、脳脊髄液がキサントクロミック状態となり、流出時に試験管内で凝固し、タンパク質含有量が10～20倍に増加します。

電気泳動と免疫電気泳動は、脳脊髄液タンパク質の定性および定量分析に使用されます。通常、約70%がアルブミンで、約12%がγ-グロブリンです。脳脊髄液中のタンパク質は、血漿から選択輸送によって運ばれるか、くも膜下腔自体で合成されます。そのため、体全体の免疫状態の悪化と局所合成の増加の両方の結果として、髄液中のタンパク質濃度の上昇が発生する可能性があります。総タンパク質含有量が正常な場合のγ-グロブリン濃度の上昇（高ガンマグロブリン血症）は、主に多発性硬化症の特徴です。脳脊髄液中に免疫グロブリンの増加が検出された場合は、血清中の免疫グロブリン濃度を確認する必要があります。髄液中の総タンパク質含有量が正常な場合も、免疫グロブリン濃度の上昇が観察されることがあります。したがって、IgG の増加は多発性硬化症および急性多発性根神経炎で検出され、ときには頭蓋内腫瘍や、脳炎、髄膜炎、亜急性硬化性全脳炎などを含む中枢神経系のさまざまな炎症性疾患でも検出されます。

ポリクローナルIgは電気泳動中に単一の拡散したバンドを形成します。モノクローナルIgはγグロブリン沈着領域に個別の明瞭なバンドを形成します。Bリンパ球の各クローンは特異的なIgを産生すると考えられているため、電気泳動中に現れる明瞭なバンド（オリゴクローナルバンド）のグループは、脳脊髄液中のリンパ球の特定のクローンによって合成されたオリゴクローナルIgの存在を反映しています。Igが中枢神経系内で特異的に合成されるという事実は、血清の電気泳動中にオリゴクローナルバンドが認められないことで確認されます。多発性硬化症の臨床的に信頼性の高い診断を受けた患者の70％に、脳脊髄液の電気泳動中にオリゴクローナルバンドが認められるため、オリゴクローナルバンドの検出は多発性硬化症の診断に非常に重要です。

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酒類中のブドウ糖量の測定

血液関門はブドウ糖に対して半透過性であるため、脳脊髄液中のブドウ糖含有量は平均して血液中のブドウ糖含有量の50%で、2.2～3.3 mmol / lの範囲です。無菌性炎症プロセスでは血液関門の透過性が高まるため、ブドウ糖量は3.5～5.0 mmol / lに増加しますが、ウイルス性漿液性髄膜炎および脳炎では2.5～4.5 mmol / lの範囲にとどまります。細菌性髄膜炎では、初日はブドウ糖値が正常範囲内または増加します。その後、微生物叢および好中球によるブドウ糖の消費により、ブドウ糖値は着実に減少し、最終的には完全に消失します。これは、病理学的プロセスの長い歴史を示しています。ブドウ糖値の検査は、細菌性髄膜炎治療の有効性を評価するために重要です。効果的な抗菌療法を行えば、血糖値は2～3日後には正常に戻りますが、効果がない場合は低下したままになるか、さらに低下します。

現在、鑑別診断のための迅速検査として実践されている追加の検査方法の一つとして、脳脊髄液中の乳酸値とpHの測定が推奨されています。通常、乳酸値は1.2～2.2mmol/lですが、細菌性髄膜炎ではその値が3～10倍以上に上昇します。通常、脳脊髄液は弱アルカリ性でpHは7.35～7.40ですが、細菌性髄膜炎ではpHは7.0～7.1に低下します。

脳脊髄液が脳室から腰椎槽へ循環するにつれて、ブドウ糖濃度は低下します。通常、腰椎槽液中のブドウ糖濃度と血漿中のブドウ糖濃度の比は 0.6 以上です。しかし、食後しばらくの間（約 2 時間）、脳脊髄液中のブドウ糖濃度と血漿中のブドウ糖濃度の比が低下する場合があることに留意する必要があります。血糖値が非常に高い場合（25 mmol/l 以上）、膜ブドウ糖トランスポーターは完全に飽和状態になるため、脳脊髄液中のブドウ糖の相対濃度は理論的に予想されるよりも低くなる可能性があります。脳脊髄液中のブドウ糖値は正常で、血中のブドウ糖値は高い場合、くも膜下腔でのブドウ糖の利用が増加していることを示している可能性があります。低血糖では脳脊髄液中のブドウ糖値が低いことが観察されますが、脳脊髄液/血漿比は変化しません。より一般的には、髄膜下腔のブドウ糖含有量が低い状態、すなわち低グルコース血漿症は、能動膜輸送の障害によって起こり、脳脊髄液／血漿比の低下を伴います。これは髄膜における多くの炎症過程において観察されます。したがって、低グルコース濃度は、急性細菌性、結核性、真菌性、および癌性髄膜炎によって引き起こされます。髄膜サルコイドーシス、寄生虫感染症（嚢虫症および旋毛虫症）、および化学的因子による髄膜炎では、ブドウ糖濃度のそれほど顕著ではない低下がしばしば観察されます。ウイルス性髄膜炎（おたふく風邪、ヘルペス、リンパ球性脈絡髄膜炎）では、ブドウ糖濃度はわずかに低下し、多くの場合正常範囲にとどまります。くも膜下出血も低グルコース血漿症を引き起こしますが、そのメカニズムは未だ解明されていません。急性髄膜炎では、細胞増殖が正常化した後も、脳脊髄液中のブドウ糖濃度の低下が 2 ～ 3 週間持続することがあります。

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