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慢性静脈不全と妊娠

 
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最後に見直したもの: 04.07.2025
 
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慢性静脈不全症または慢性静脈疾患には、静脈瘤、血栓後疾患、先天性および外傷性静脈血管異常が含まれます。

ICD-10

  • I83 下肢静脈瘤
    • I83.0 潰瘍を伴う下肢静脈瘤
    • I83.1 炎症を伴う下肢静脈瘤
    • I83.2 潰瘍および炎症を伴う下肢静脈瘤
    • I83.9 潰瘍および炎症を伴わない下肢静脈瘤
  • I86.3 外陰部静脈瘤
  • I87 その他の静脈疾患
    • I87.0 血栓後静脈炎症候群
    • I87.1 静脈の圧迫
    • I87.2 静脈不全(慢性)(末梢)
    • I87.8 その他の特定の静脈疾患
    • I87.9 詳細不明の静脈疾患
  • O22 妊娠中の静脈合併症
    • O22.0 妊娠中の下肢静脈瘤。

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疫学

慢性静脈不全症の頻度は7~51.4%で、女性では62.3%、男性では21.8%です。中等度および重度の慢性静脈不全症は症例の10.4%(女性12.1%、男性6.3%)に発生し、栄養性潰瘍は人口の0.48%に発生します。複数の研究者によると、妊娠中の慢性静脈不全症は女性の7~35%に発生し、そのうち80%は妊娠中に初めて慢性静脈不全症を発症します。

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原因 妊娠中の慢性静脈不全

妊娠以外で慢性静脈不全を発症する主な病因には以下のものがあります。

  • 結合組織および平滑筋を含む血管壁の弱化;
  • 静脈内皮の機能障害および損傷;
  • 静脈弁の損傷;
  • 微小循環障害。

これらの要因が存在する場合、妊娠中に悪化します。

妊娠子宮による下大静脈および腸骨静脈の圧迫は、静脈閉塞、静脈圧の上昇、および血液うっ滞を伴う静脈容量の増加を引き起こします。静脈うっ滞は内皮細胞の損傷に寄与し、肝臓による活性化凝固因子の除去、あるいは阻害因子との相互作用(両者の混合の可能性が低いため)を阻害します。生理的妊娠中は通常、血管壁は無傷のままですが、上記の障害は深部系および表層系の両方で静脈性高血圧症を発症する原因となります。静脈系の圧力上昇は、静水圧と膠質浸透圧の不均衡を引き起こし、結果として浮腫を引き起こします。毛細血管および細静脈の内皮細胞の機能障害(静脈うっ滞、白血球の活性化、妊娠中の一酸化窒素(NO)産生の変化など)は、それらの損傷につながります。これにより、微小循環レベルで病理学的変化の悪循環が引き起こされ、血管壁への白血球の接着増加、細胞外への白血球の放出、血管内および血管周囲へのフィブリン沈着、そして生理活性物質の放出が促進されます。

白血球接着は、慢性静脈性高血圧患者における栄養障害の主な病因であり、妊娠以外の患者を対象とした多数の臨床研究によって確認されています。しかし、妊娠中においてもこのメカニズムを排除することはできません。白血球の接着と遊走は毛細血管腔の部分的な閉塞を引き起こし、その流量を低下させます。このメカニズムは、慢性静脈不全に伴う毛細血管低灌流の発症にも寄与する可能性があります。血管外腔における白血球の蓄積と活性化は、細胞質顆粒からの毒性酸素代謝物とタンパク質分解酵素の放出を伴い、慢性炎症を引き起こし、ひいては栄養障害や静脈血栓の形成につながる可能性があります。

出産後数週間にわたって静脈機能障害が持続することは、妊娠子宮による静脈圧迫だけでなく、他の要因の影響も示唆しています。妊娠中は静脈の伸展性が高まり、この変化は出産後1ヶ月、あるいは1年も持続する患者さんもいます。このように、妊娠は静脈系の機能に悪影響を及ぼします。

妊娠と産後は、慢性静脈不全の合併症を発症する条件が整います。血栓症は慢性静脈不全の深刻な合併症の一つです。静脈血栓は、主にフィブリンと赤血球、そして様々な量の血小板と白血球からなる血管内沈着物です。血栓の形成は、血栓形成機構と保護機構の不均衡を反映しています。妊娠中は、XI因子とXIII因子を除くすべての凝固因子の血中濃度が上昇します(XI因子とXIII因子の含有量は通常減少します)。保護機構としては、活性化された凝固因子が血中を循環する阻害因子に結合することが挙げられます。

妊娠中は、トロンビン誘導性のフィブリン形成が増加し、過凝固を引き起こします。通常の妊娠中は、血管壁は通常無傷のままです。しかし、妊娠中および経膣分娩または帝王切開の際には、静脈瘤の内皮に局所的な損傷が生じ、血栓形成のプロセスが引き起こされる可能性があります。慢性静脈不全における赤血球凝集の増加、罹患静脈の内皮機能不全、およびその他の要因は、慢性静脈不全が妊娠中の血栓性合併症のリスクを著しく高める理由を理解するのに役立ちます。

危険因子

妊娠中および妊娠外における慢性静脈不全症の発症には、多くのリスク要因があります。一般的には、先進国での生活(運動不足による)、女性であること、近親者に慢性静脈不全症の患者がいること、便秘、肥満、妊娠の繰り返しなどが挙げられます。

妊娠中に静脈瘤を発症する相対リスクは、30~34歳の女性では29歳未満の女性と比較して1.6倍、35歳以上の女性では4.1倍です。初産婦と比較して、出産歴が1回の女性では1.2倍、2回以上の女性では3.8倍の慢性静脈不全症を発症する相対リスクがあります。家系内に静脈瘤患者がいる場合、慢性静脈不全症のリスクは1.6倍に増加します。また、慢性静脈不全症と患者の体重の間には関連が認められませんでした。

症状 妊娠中の慢性静脈不全

さまざまなグループの患者の静脈系の状態を客観的に評価できるようにするため、1994 年にアメリカ静脈フォーラムの第 6 回年次会議で Partsh G. が提案した国際分類 CEAP (臨床徴候、病因分類、解剖学的分布、病態生理学的機能障害) が使用されます。

国際分類 CEAP

C 臨床症状(段階0~6点)にA(無症候性経過)とC(症候性経過)を加えたもの
E 病因分類(先天性、原発性、続発性)
解剖学的分布(表在静脈、深部静脈または穿通静脈)
P 病態生理学的根拠(逆流または閉塞、単独または組み合わせ)

臨床分類(C0~6)

臨床分類は、慢性静脈不全症(C0~6)の客観的な臨床徴候に基づき、無症候性疾患にはA、症候性疾患にはCが加算されます。症状には、しつこい痛み、下肢の重だるさ、栄養性皮膚障害、脚の筋肉のけいれん性痙攣、その他静脈機能不全に特徴的な症状が含まれます。臨床分類は、疾患の重症度が上がる順に行われます。スコアが高い肢は、慢性静脈疾患の症状が著しく重篤であり、より低いカテゴリーに特徴的な症状の一部または全部を有する場合があります。治療や特定の状況(例:妊娠)によって臨床症状が変化する可能性があり、その場合は肢の状態を再評価する必要があります。

慢性静脈不全の臨床分類

  • クラス0 - 外部検査または触診で静脈疾患の兆候が検出されない
  • クラス1 - 毛細血管拡張症または網状静脈
  • クラス2 - 静脈瘤
  • クラス3 - 浮腫
  • クラス4 - 静脈疾患に特徴的な皮膚症状(色素沈着、静脈性湿疹、脂肪硬化症)
  • クラス5 - 治癒した栄養性潰瘍を伴う上記のような皮膚病変
  • クラス6 - 活動性栄養性潰瘍を伴う上記のような皮膚病変

慢性静脈不全の病因分類(Ec、Ep、Es)

病因分類では、静脈機能不全を先天性、原発性、続発性の3つのカテゴリーに分類しています。先天性異常は出生直後または後期に発見される可能性があります。原発性疾患は先天性とはみなされず、明確な原因が特定されていません。続発性疾患は、血栓症など、既知の病因によって発症する疾患です。最後の2つのカテゴリーは互いに排他的です。

  • 先天性(Ec)。
  • プライマリ(Ep):
    • 原因は不明です。
  • セカンダリー(Es):
    • 原因は判明している:
      • 血栓後;
      • 心的外傷後;
      • 他の。

慢性静脈不全の解剖学的分類(AS、AD、EP)

この分類は、疾患の解剖学的部位(浅静脈(AS)、深静脈(AD)、穿通静脈(EP))に基づいています。この疾患は、静脈系の1つ、2つ、または3つすべてに影響を及ぼす可能性があります。

表在静脈、深部静脈、穿通静脈の損傷部位をより詳細に記述するために、解剖学的セグメントの分類が使用されます。

慢性静脈不全の解剖学的分類

  • 1 - 浅静脈(AS)/毛細血管拡張症/網状静脈/大伏在静脈
  • 2 - 膝上
  • 3 - 膝下
  • 4 - 小伏在静脈
  • 5 - その他 / 深部静脈(A)
  • 6 - 下大静脈/腸骨
  • 7 - 一般
  • 8 - 内部
  • 9 - 外部
  • 10 - 骨盤/大腿骨
  • 11 - 一般
  • 12 - ディープ
  • 13 - 表面的
  • 14 - 膝窩
  • 15 - 前脛骨、後脛骨
  • 16 - 筋枝(すべて対)/穿通静脈(EP)
  • 17 - 大腿骨
  • 18 - すね

慢性静脈不全の病態生理学的分類(Pr、Po、Pr,o)

静脈機能不全の臨床症状は、逆流(Pr)、閉塞(Po)、またはその両方(Pr,o)に起因する場合があります。静脈機能不全の重症度は逆流および/または閉塞の位置と程度に依存するため、これらのパラメータはデュプレックス血管スキャンを用いて測定されます。測定を簡素化および標準化するため、下大静脈、腸骨静脈、大腿静脈、膝窩静脈、脛骨静脈といった、広く認識されている静脈閉塞部位が使用されます。

静脈機能障害の定量評価

CEAPスケールを開発した専門家の意見に基づき、静脈機能障害の定量的な評価を実施し、治療結果の科学的な比較・評価を行います。症状の段階は主観的ですが、症状自体は客観的です。

身体能力の評価

  • 0 - 無症状の経過
  • 1 - 症状が進行しており、支持療法なしでも対処できる
  • 2 - 支持療法なしでは生きていけない
  • 3 - 支援策を講じても身体活動が困難である

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診断 妊娠中の慢性静脈不全

主観的症状と他覚的症状のうち、主なものは次のとおりです。

  • 足の重さとしつこい痛み。
  • 腫れ;
  • 乾燥肌;
  • 血栓塞栓症の合併症に先行して現れる症状:
    • 静脈上の皮膚の紅斑;
    • 静脈に沿った痛み;
  • 下肢および会陰部の静脈瘤の存在。

妊娠が進むにつれて、これらの症状の出現頻度は増加しますが、産後5~7日目にのみ減少します。妊娠が進むにつれて、静脈の影響を受ける部位の数が増え、出産時に最大になります。

慢性静脈不全の妊婦における妊娠中の静脈血栓塞栓症の合併症の発生率は 10%、産後は 6% です。

標準的な産科検査に加えて、すべての患者は下肢の静脈瘤、深部静脈、主要皮下静脈の検査と触診を受け、その後、CEAP スケールを使用して下肢の静脈系の状態を評価します。

特別な研究方法

超音波ドップラー検査

慢性静脈不全の妊婦の静脈の研究は、8 MHz (後脛骨静脈、大伏在静脈、小伏在静脈) および 4 MHz (大腿静脈および膝窩静脈) の周波数のセンサーを使用して行われます。

ドップラー検査は以下を判断するために行われます。

  • 深部静脈系の開存性;
  • バルブの完全性;
  • 穿孔静脈および吻合部における逆流領域の局在化。
  • 血栓の存在と位置を特定します。

圧迫試験は、深部静脈の開存性だけでなく、深部静脈、皮下静脈、穿通静脈の弁の生存能力を評価するために用いられます。通常、近位部の圧迫と遠位部の減圧により、脚の静脈の血流は停止します。

下肢静脈の超音波検査

超音波検査は、5~10MHzのリニアセンサーを搭載した装置で実施されます。超音波デュプレックス血管スキャンでは、以下のことが確認されます。

  • 主静脈幹の内腔の直径;
  • 逆流の有無;
  • 静脈開存性;
  • 静脈血の流れの性質。

血液凝固造影検査

慢性静脈不全症の患者様は全員、毎月、また産褥期には2回の血液凝固造影検査を受けることが推奨されます。妊娠16~18週、28~30週、36~38週、そして産褥期の2~3日目と5~7日目に、空腹時にクエン酸ナトリウム0.5mlを入れた標準試験管に静脈から採血します。血液凝固検査には以下の項目が含まれます。

  • 血小板凝集;
  • 活性化部分トロンボプラスチン時間;
  • 凝固造影検査;
  • プロトロンビン指数;
  • フィブリンモノマーおよび/またはDダイマーの可溶性複合体。
  • フィブリノーゲン。

標準的な血液凝固学的検査に加えて、慢性静脈不全を患っている妊婦では、血液凝固特性の低下の原因となる因子(プロテイン C、アンチトロンビン III、プラスミノーゲン、バトラキソビン時間)が測定されます。

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何を調べる必要がありますか?

差動診断

以下の疾患については鑑別診断が行われます。

  • 急性深部静脈血栓症;
  • 妊婦浮腫;
  • リンパ浮腫;
  • 慢性動脈不全;
  • 循環不全(虚血性心疾患、心臓欠陥、心筋炎、心筋症、慢性肺心疾患)
  • 腎臓病変(急性および慢性糸球体腎炎、糖尿病性糸球体硬化症、全身性エリテマトーデス、妊娠性腎症)
  • 肝臓病理(肝硬変、癌)
  • 変形性関節症(変形性関節症、反応性多発性関節炎)
  • 特発性起立性浮腫。

急性深部静脈血栓症。この疾患における浮腫は、しばしば健康な状態にもかかわらず突然現れます。患者は数時間後に、患肢の体積が反対側の体積と比較して著しく増加していることに気づきます。

最初の数日間は、浮腫が進行性に進行し、四肢の破裂するような痛み、大腿部および患側の鼠径部における静脈パターンの増大を伴います。数週間後には浮腫は永続的となり、血栓塊の再疎通と深部静脈の部分的な開存により消退傾向はあるものの、完全に消失することはほとんどありません。静脈血栓症は通常、片方の四肢に発症します。多くの場合、浮腫は下腿と大腿部の両方に発症し、いわゆる腸骨大腿静脈血栓症と呼ばれます。

表在静脈の変化(二次性静脈瘤)は、急性血栓症から数年後に、慢性静脈不全の他の症状とともに現れます。

急性静脈血栓症の追加の基準は、慢性静脈不全でよく見られる表層組織の栄養性障害(色素沈着過度、硬化性脂肪織炎、栄養性潰瘍)が存在しないことです。

妊娠性浮腫(妊婦浮腫)は、通常、妊娠後期(第2トリメスター)の終わりから第3トリメスター(第3トリメスター)の初めにかけて発症します。日中は変化せず、血圧の上昇や尿中タンパク質(妊娠中毒症の発症に伴う)を伴うことがよくあります。慢性静脈不全は、妊娠初期に浮腫が現れ、静脈瘤が存在し、妊娠中毒症の兆候がないことを特徴とします。

リンパ浮腫(リンパ嚢胞症、象皮病)。リンパドレナージ障害は先天性の場合があります(原発性リンパ浮腫)。この疾患の最初の兆候は、小児期、思春期、または若年期(35歳まで)に認められます。最初は、通常、一時的な浮腫が認められ、午後遅くに足と脛に現れます。場合によっては、症状が数週間から数ヶ月間消失します。その後、後期には浮腫が恒久化し、四肢全体を覆うことがあります。足のクッション状の浮腫が特徴です。原発性リンパ浮腫では、静脈瘤はまれです。

二次性リンパ浮腫は、丹毒の再発によって最も多く発生します。この場合、浮腫は通常、2回目または3回目の急性発作後にのみ発生し、その後は永続的に持続します。丹毒は慢性静脈不全の患者によく見られます。この点で、感染後に発生する二次性リンパ浮腫では、静脈瘤、皮膚および皮下組織の栄養障害など、静脈系の病変の兆候が認められることがあります。

骨関節病変。下肢関節の炎症性または変性性ジストロフィー性変化に起因する浮腫は、非常に容易に鑑別できます。ほとんどの場合、局所性で、疾患の急性期に患部の関節領域に発生し、激しい疼痛症候群と患部の関節可動域制限を伴います。周囲組織の変形(偽浮腫)は、長期にわたる経過と頻繁な増悪を伴い、永続的なものとなります。関節性浮腫の患者は、扁平足と足部外反変形を特徴とします。通常、この病変は妊娠前に発見されるため、鑑別診断が容易になります。

内臓疾患。内臓の重篤な病変は、両肢(常に!)の末端部に浮腫を生じさせる可能性があります。基礎疾患の臨床症状(息切れ、乏尿など)の重症度から、浮腫症候群の性質について疑う余地はほとんどありません。

慢性動脈不全は、妊娠中に稀に発生する病態です。下肢への動脈血供給障害は、重篤な虚血、すなわち末期にのみ、浮腫を伴うことがあります。浮腫は筋膜下で発生し、下肢の筋肉量のみに影響を及ぼします。診察では、皮膚の蒼白と冷感、患肢の毛髪の減少、主要動脈(脛骨動脈、膝窩動脈、大腿動脈)の拍動消失または急激な弱化に注意を払います。

脂肪浮腫。これは、すねの皮下脂肪組織の体積が左右対称に増加する状態を指します。これにより、大腿部と足の体積と形状は変化しないまま、すねのこの部分の輪郭がかなり特徴的になります。しかしながら、患者は主に浮腫を訴えますが、この状態を浮腫と呼ぶことはできません。このような患者では、すねを触診するとしばしば痛みを感じます。

この疾患の原因は不明ですが、脂肪浮腫は女性にのみ診断されることから、皮下組織の遺伝的欠陥である可能性が高いと考えられます。同様の症状は、女性の血縁者で下行系または上行系にも認められます。

超音波ドップラーグラフィーとデュプレックス血管スキャンは、静脈系の状態を高精度に判定し、急性血栓性病変や慢性静脈病変を検出することを可能にします。さらに、血管スキャンは皮下組織の変化の性質から浮腫の原因を判断するのに役立ちます。リンパ浮腫は、間質液で満たされた管の可視化を特徴とします。慢性静脈不全症では、皮下脂肪組織のスキャン画像は「吹雪」に例えられます。これらのデータは、これまでに得られた情報を補完し、浮腫症候群の発生にどの系の病変(静脈系またはリンパ系)が主要な役割を果たしているかを特定するのに役立ちます。

処理 妊娠中の慢性静脈不全

慢性静脈不全の治療の目標は、病気の進行を防ぎ、臨床症状の重症度を軽減し、血栓塞栓症の合併症の発症を防ぐことです。

入院の適応

血栓塞栓性合併症(血栓性静脈炎、静脈瘤血栓性静脈炎、深部静脈血栓症、肺塞栓症)の発症。

慢性静脈不全の非薬物治療

妊娠中の慢性静脈不全の非特異的な予防および治療における最も現代的な方法は、病院用ストッキングを含む、1~2段階の圧縮クラスの特殊な圧縮ストッキングの使用です。妊娠中および産後期における1~2段階の圧縮クラスの治療用ストッキングの有効性に関する実施された研究では、妊娠中、出産中、および産後期の使用が下肢の静脈血流を促進し、患者の主観的な感覚を改善することが示されています。超音波データによると、1~2段階の圧縮クラスの治療用ストッキングを使用した患者は、産後期に静脈幹の直径がより顕著に減少しました。

患者は、妊娠中および産後期間中、少なくとも 4 ~ 6 か月間、毎日着圧ストッキングを使用する必要があります。

圧迫器具の使用は、血栓図に確実な変化をもたらさないため、出産時(自然産道および帝王切開)にも使用できます。医療用圧迫ストッキングの抗血栓塞栓作用は、主に静脈血流の促進と血液うっ滞の軽減に関連しています。圧迫療法の使用は、血管の損傷(過度の伸張による)を防ぎ、血栓塞栓症の合併症の原因の一つを排除します。

慢性静脈不全症の妊婦における産科における抗血栓塞栓性ストッキングの使用は、血栓塞栓性合併症のリスクを2.7倍低減します。一部の研究者によると、着圧ストッキングは子宮胎盤の血流を改善するとされています。

慢性静脈不全の薬物治療

慢性静脈不全症の最も重要な治療法の一つは、局所用外用剤の使用です。使用が簡単で全身作用がないため、特に妊娠初期には不可欠です。最もよく使用されるのはヘパリン含有軟膏とゲルで、その効果とヘパリンナトリウム含有量は様々です(100~1000IU)。ゲルは軟膏よりもやや効果が高いです。

局所療法は、ふくらはぎの腫れ、疲労感、重だるさ、こむら返りなどの静脈不全の症状を軽減します。この治療法では、通常、副作用はありません。圧迫療法はヘパリンゲル剤と併用されることが多く、軟膏剤との併用は推奨されません(軟膏剤に含まれる脂肪成分が吸収を遅らせ、皮膚感染症のリスクを高めるため)。

局所用ヘパリン製剤は慢性静脈不全症に対してかなり有効な対症療法効果を有するものの、静脈血栓塞栓症の合併症に対する有意な予防効果は示さない。したがって、慢性静脈不全症の治療における局所用薬剤の使用は、主治療への補助としてのみ可能である。

薬物療法では、瀉血薬(ジピリダモールなど)が第一選択薬となります。薬物療法は、下肢痛、浮腫などの顕著な臨床症状(慢性静脈不全症の臨床分類C3以上)に対して処方されます。

最も効果的なのはジオスミン+ヘスペリジンで、これは植物性微粉化バイオフラボノイド、ジオスミン450mg(90%)とヘスペリジン50mg(10%)で構成されています。実験的および臨床的研究によると、ジオスミン+ヘスペリジンは毒性、胎児毒性、および変異原性がなく、女性に忍容性が高く、顕著な静脈緊張作用があります。ノルエピネフリンの影響下では、静脈瘤の伸展性は正常に近づきます。この薬はリンパドレナージにも顕著なプラス効果があります。リンパ管の蠕動運動の増加と膠質浸透圧の上昇により、患肢からのリンパ液の流出が大幅に増加します。この薬の同様に重要な効果は、白血球の移動、接着、および活性化の防止です。これは、慢性静脈不全における栄養障害の病因における重要なリンクです。

この薬は、妊娠中期から1回1錠を1日2回服用することが推奨されます。治療期間は1ヶ月で、必要に応じて増量できます。妊娠中の微粉化フラボノイドの使用は、下肢の静脈血流を促進し、患者の自覚症状を改善するのに役立ちます。治療を受けた女性では、血栓塞栓症の合併症の頻度が大幅に減少しました(自己データ)。妊婦におけるこの薬の使用は、妊娠中および産後の両方における血栓塞栓症の合併症のリスクの大幅な減少、下肢の状態の改善、および自覚症状と他覚症状の軽減につながります。

圧迫療法、局所薬剤、静脈内薬などの複合的な対策を使用すると、最良の効果が得られます。

慢性静脈不全の外科的治療

妊娠中の治療は、外科的矯正は術後合併症のリスクが高いため、主に治療的処置に限られます。外科的治療は、血栓塞栓症(大腿部上部近位の血栓性静脈炎、深部静脈血栓症)の場合にのみ行われます。

他の専門医に相談する適応

重症(CVI C3以上)または合併症が発生した場合は、血管外科医または静脈専門医の診察が必要です。静脈専門医または血管外科医の診察を受けた後、入院せずに保存的治療が可能な場合もあります。

患者のさらなる管理

妊娠終了後は、通常は改善が見られます(四肢損傷および会陰静脈瘤の両方)。しかし、産後期(血栓塞栓症の合併症発生リスクが最も高い時期)は、局所麻酔薬および圧迫剤の使用を4~6ヶ月間継続することが推奨されます。将来、CVIの症状が持続する場合は、治療戦略を決定するために血管外科医または静脈専門医に相談する必要があります。

防止

静脈瘤は血栓症の発生に非常に適しており、血管壁の変化と血流低下が血栓形成の最も重要な原因です。血球の接着凝集特性と、血漿と止血のつながり(静脈うっ血と乱流によって促進される)が変化すると、静脈瘤内に血栓が発生します。そのため、これらの要因を除去することが血栓塞栓症の予防に役立ちます。特に、これらの要因は母体罹患率と死亡率の潜在的に予防可能な原因であることを強調することが重要です。

若く健康な女性における血栓塞栓症の発症リスクは、10,000人中1~3人であることが知られています。妊娠はこのリスクを5倍に増加させます。幸いなことに、妊娠中または出産後に臨床的に重要な血栓塞栓症を発症する絶対リスクは比較的低いです。しかし、絶対値が低いにもかかわらず、肺塞栓症は出産後の妊産婦死亡の主な原因であり、発生率は1,000出産あたり1人、致死的転帰は100,000出産あたり1人です。この合併症を発症するリスクが最も高いのは産後です。多くの研究者は、産後期の深部静脈血栓症の発症率は、妊娠していない同年齢の女性と比較して、20倍も急激に増加すると指摘しています。喫煙、過去の血栓塞栓症の発症、遺伝性の血栓性素因は、妊婦におけるこの合併症の発症リスクを高めます。

慢性静脈不全症の患者では、血栓塞栓症の合併症の発生率が 10% に増加します。

慢性静脈不全症の女性における血栓塞栓症の合併症を予防する最も現代的かつ効果的な方法は、低分子量ヘパリン(ダルテパリンナトリウム、エノキサパリンナトリウム、ナドロパリンカルシウムなど)の補充です。薬剤の投与量と投与期間は、個々の状況に応じて個別に選択されます。

低分子ヘパリンの使用は、止血指標を速やかに正常化させます。低分子ヘパリンは血栓塞栓症の合併症の予防に非常に効果的です。通常、副作用はなく、出血リスクも増加しません。

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予測

生命予後は良好です。

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