慢性副腎機能不全の原因と病因

腫瘍（血管腫、神経節）、転移、感染症（真菌、 -プライマリ副腎の失敗の最も多い原因は自己免疫過程や結核、珍しい含むべきである梅毒を）。副腎皮質は、静脈および動脈の血栓症で崩壊する。副腎の完全除去は、Itenko-Cushing病、高血圧症の治療に使用されます。副腎の壊死は、同性愛者の後天性免疫不全症候群で起こり得る。

過去10年間で、副腎の自己免疫関与が増加しています。外国文献では、この疾患は「自己免疫性アジソン病」と呼ばれている。副腎組織に対する自己抗体は、ほとんどの患者に見出される。ある家族と双生児の病気のケースがあるので、遺伝的素因がこの病気の形態で想定される。ACTH受容体に対する抗体の存在下での疾患の発症の症例がある。ある家族の自己免疫疾患と自己免疫性アディソン病の組み合わせに関する多数の出版物。副腎組織に対する自己抗体は、免疫グロブリンであり、クラスMに属する。それらは、臓器特異性を有するが、種ではなく、女性においてより一般的である。病気の経過とともに、自己抗体のレベルが変化する可能性があります。免疫調節の違反における主要な役割は、T細胞に与えられる.Tサプレッサーの不足またはTヘルパーとTサプレッサーの相互作用の障害は自己免疫疾患を引き起こす。自己免疫アディソン病は、慢性甲状腺炎、副甲状腺機能亢進症、貧血、糖尿病、性腺機能低下症、気管支喘息などの他の病気としばしば合併する。

シュミット（Schmidt）によって1926年に記載された症候群が起こり、副腎、甲状腺および生殖腺の自己免疫病変が存在する。この場合、慢性甲状腺炎は、腺機能障害の徴候なしに進行することができ、臓器自己抗体の助けを借りてのみ検出される。時には甲状腺炎は甲状腺機能低下症または甲状腺中毒症を伴う。免疫病理学的状態の臨床症状の違いにもかかわらず、ホルモン産生組織に対する単一の侵略メカニズムが存在することが示唆される。

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慢性副腎不全の病因

病気の減少グルココルチコイド、ミネラルコルチコイドおよびアンドロゲンと副腎皮質とのアディソン生成は、身体内のすべてのタイプの代謝に違反する。糖新生を提供するグルココルチコイドの不足の結果として、筋肉および肝臓におけるグリコーゲン貯蔵が減少し、血糖および組織レベルが低下する。血糖値はグルコース負荷後も変化しません。フラットな血糖曲線が特徴的である。患者はしばしば低血糖状態を発症する。組織や器官のグルコースレベルを下げると、筋力低下や筋力低下につながります。グルココルチコイドは、タンパク質の合成および異化作用に積極的に影響し、抗異化作用および異化作用を同時に示す。グルココルチコイドホルモンの産生が減少すると、肝臓中のタンパク質の合成が阻害され、アンドロゲンの不十分な形成が同化プロセスを弱める。これらの理由から、慢性副腎不全患者では、主に筋肉組織のために体重が減少する。

グルココルチコイドは、組織中の流体の分布および体内からの水分の排出に顕著に影響を及ぼす。したがって、患者においては、水負荷後に流体を迅速に除去する能力が低下する。グルココルチコイドの産生が不十分な患者の精神的感情活動の変化は、中枢神経系の様々な過程に影響を与えるACTHの作用によって引き起こされる。

慢性副腎不全のPatanatomy

慢性副腎不全における副腎の形態変化は、その疾患を引き起こした原因に依存する。結節プロセスでは、副腎全体が破壊され、自己免疫病変があり、皮質層のみである。どちらの場合でも、プロセスは両面です。結核の変化は特徴的であり、結核菌を検出することができる。自己免疫プロセスは、時には消滅を完了するために、皮質の著しい萎縮を引き起こす。他の場合には、リンパ球の豊富な浸潤、線維性組織の増殖がある。