慢性副腎不全の症状

患者は、急激な疲労、筋力低下、体重減少、食欲減退、無関心、人生への興味喪失を訴えます。低血圧と体重減少も認められます。

皮膚と粘膜の色素沈着過度は、慢性の原発性副腎機能不全の特徴的な兆候です。メラニン沈着の増加は、体の開いた部分と閉じた部分、特に衣服の摩擦箇所、手のひらのしわ、術後の傷跡、口腔粘膜、乳首の乳輪、肛門、外性器に見られます。色素沈着過度は原発性副腎機能不全の病理学的特徴であり、二次性副腎機能不全では決して検出されません。原発性副腎損傷の患者のごく一部にのみ、この症状が見られない場合があります。副腎皮質からのホルモン分泌の減少はACTH分泌の増加につながるため、皮膚の黒ずみはほとんどの場合、この病気の最初の症状の1つです。ACTHは5〜10倍増加し、副腎の健常部におけるホルモンの生合成が増加します。その結果、十分な量のホルモンが無期限に分泌されます。皮膚と粘膜の色素沈着の急激な増加は、病気の重症度の上昇を示しており、アジソン病クリーゼ（急性副腎機能不全）の発症の予後症状です。一方、副腎機能不全の代償過程においては、ホルモンの合成類似体を適切な量処方することで色素沈着の減少が観察され、皮膚と粘膜の色が薄くなると同時に、血漿中のACTHが減少します。まれに、アジソン病においてACTH産生下垂体腺腫が発生することがあります。コルチゾール産生の低下による下垂体前葉の長期刺激が二次性腺腫の形成につながると考えられています。

原発性慢性不全患者の 5 ～ 20 % に、皮膚に白斑の脱色領域が現れます。

低血圧は、慢性副腎機能不全の初期段階かつ必須の症状の一つです。収縮期血圧は110～90mmHg、拡張期血圧は70mmHg以下です。まれに、動脈圧が正常または上昇したままになる場合があります（副腎機能不全に加えて高血圧を併発している患者の場合）。この合併症は、イツェンコ・クッシング病に対する両側副腎摘出術後に最も多く見られます。

アジソン病の特徴的な症状は、めまい、失神、頻脈、進行性の脱力、低血糖状態です。グルココルチコイドとアルドステロンは、正常な血圧の維持、糖新生プロセスの維持に一定の役割を果たし、副腎皮質から分泌されるアンドロゲンは同化作用を持っています。分泌が不十分な場合、細動脈と毛細血管の緊張が低下し、血漿中の糖レベルと組織と筋肉の同化プロセスが低下します。この点で、体重が減少し、重度の無力症が発生します。体重減少はアジソン病のほぼ一定の症状であり、徐々にまたは急速に減少する可能性があります。体重減少は通常、食欲不振の程度と胃腸障害の重症度と相関しています。後者は非常に多様です。食欲の低下、食欲不振、腹痛は通常、明確な局在がなく、病気の代償不全期間中に激化します。典型的かつ頻繁にみられる症状は、低酸性胃炎、痙攣性大腸炎、そしてしばしば胃および十二指腸の潰瘍性病変です。一部の患者では消化管の変化に関する訴えが多発するため、慢性副腎機能不全の診断が遅れる場合があり、患者は消化器内科医による長期にわたる経過観察を必要とします。

アジソン病における体重減少は、筋肉量の実際の減少と組織液の損失を伴います。

慢性副腎機能不全の患者のほとんどに無力症が見られ、全身の衰弱、無気力、そして活動的な生活を送れないという特徴があります。休息しても、通常、体力や活力は回復しません。めまい、目の充血、吐き気のために、ベッドから起き上がるのが困難になる患者も少なくありません。無力症は、電解質、炭水化物、タンパク質といったあらゆる代謝の障害と関連しており、副腎機能不全の代償により軽減・消失します。

慢性副腎機能不全は性腺の機能を低下させます。ゴナドトロピン、特にFSHの分泌低下が認められます。副腎ホルモンの欠乏は生殖機能を阻害し、妊娠病理を引き起こします。

アジソン病患者の半数以上に精神障害が認められます。慢性副腎機能不全では、精神および神経学的障害が認められます。これらの障害は、不安定で軽度な場合もあります。無関心や易刺激性、記憶障害などが認められます。病気が進行するにつれて、積極性が低下し、思考力が低下し、消極的思考が見られます。幻覚を伴う急性精神状態は、ごく稀に観察されます。副腎皮質ホルモン分泌不全の患者では、脳波に変化が認められます。全誘導において徐波が認められ、α波とβ波の数が減少します。

多くの研究者は、精神活動の低下と脳波の変化を、血糖値の低下と慢性低血糖によって引き起こされる脳組織の代謝障害と関連付けています。原発性副腎損傷患者におけるACTH分泌の増加は、行動反応や記憶プロセスにも影響を与えます。

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