
1948年、G. ドルドルフとG. シックルズは、ポリオ様疾患を患う小児の腸内容物から、ポリオウイルスに類似するウイルスを分離しました。このウイルスはポリオウイルスとは抗原性だけでなく、新生児マウスに対する毒性も異なっていました(ポリオウイルスI型とIII型はサルにのみ病原性を示し、II型はコットンラットに適応します)。このウイルスはニューヨーク州コクサッキーで分離されたため、G. ドルドルフはこのウイルスと類似のウイルスを暫定的にコクサッキーグループウイルスと呼ぶことを提案しました。この名称は今日まで残っています。
実のところ、コクサッキーウイルスは自然界に広く分布しており、多くの変異株が存在します。ウイルス学的および疫学的特性において、コクサッキーウイルスはポリオウイルスと多くの点で類似しており、ヒトの病理において重要な役割を果たしています。注目すべきは、コクサッキーウイルスはすべてのエンテロウイルスの中で最も心臓指向性が高いことです。20歳未満の患者の20~40%では、コクサッキーウイルス感染症に心筋炎が合併します。コクサッキーウイルスは2つのグループに分けられます。コクサッキーAグループには23の血清型変異株(A1~A22、24)が含まれ、コクサッキーBグループには6の血清型変異株(B1~B6)が含まれます。
A群コクサッキーウイルスは、骨格筋の損傷により新生マウスに弛緩性麻痺を引き起こします。一方、B群コクサッキーウイルスは新生マウスの中枢神経系に損傷を与え、筋肉の変化は軽度に発現します。褐色肩甲間脂肪の壊死が感染の特徴です。さらに、コクサッキーAの一部血清型(20、21、24)およびコクサッキーBの全血清型は、ポリオウイルスとは異なり、赤血球凝集能を有します。
コクサッキーAウイルスは、コクサッキーBウイルスとは異なり、ヒト細胞培養では増殖しないと考えられていました。しかし、コクサッキーBウイルスやポリオウイルスなど、コクサッキーA血清型の一部はヒト細胞培養で増殖することが判明しました。コクサッキーAウイルスとBウイルスは、ポリオ様疾患(麻痺を伴う場合もある)に加えて、ヒトにおいて特有の臨床症状を伴う様々な疾患を引き起こす可能性があります。
風疹ウイルスやおたふく風邪ウイルスに加え、膵炎を引き起こすコクサッキーBウイルスも糖尿病の病因として重要な役割を果たします。持続感染型のコクサッキーウイルス感染症を持つ母親から胎児へのコクサッキーウイルスの子宮内感染(先天性慢性コクサッキーウイルス感染症)も考えられます。これは先天性免疫不全を背景とすることが多いです。
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]