コクサッキーウイルス

1948年に、G.およびG. Doldorf Siklsは、ポリオウイルスの抗原特性ではなく、新生マウスの病原性だけでなく、近隣に、それらは異なる、腸の内容物病気の子供poliomielitopodobnym病ウイルスから単離された（ポリオウイルスタイプIとだけIII病原体サルについては、II型ポリオウイルスはコットンラットに適応することができる）。言ったウイルスはG. Doldorfが一時的にこれを呼び出すことを申し出て、コクサッキー（ニューヨーク）の町に単離され、それに似ては、コクサッキーウイルスグループをウィルスされています。この名前は現在まで存続しています。

明らかになったように、Coxsackieウイルスは広範に存在し、さまざまなオプションによって表現されています。彼らのウイルス学的および疫学的特性によれば、それらは多くの点でポリオウイルスに類似しており、ヒト病変において重要な役割を果たす。コクサッキーウイルスはすべてのエンテロウイルスの中で最も心筋依存性であることに注意すべきである。20歳未満の患者の20〜40％において、コクサッキー感染は心筋炎によって複雑化する。コクサッキーウイルスは、2つのグループによって表される：コクサッキーAグループは、23の血清型変種（A1〜A22,24）を含む; コクサッキーグループBは、6つの血清型（B1〜B6）を含む。

グループAのコクサッキーウイルスは、骨格筋の敗血症により新生児マウスにおいて軽度の麻痺を引き起こす。それらとは異なり、コクサッキーウイルスは新生マウスの中枢神経系に障害を引き起こし、筋肉の変化はほとんど表現されません。感染の特徴は、褐色の卵胞間脂肪の壊死である。さらに、いくつかのCoxsackie血清型（20,21,24）およびすべてのCoxsackie血清型は、ポリオウイルスとは対照的に、赤血球凝集特性を有する。

Coxsackie Aウイルスは、Coxsackie Bウイルスとは異なり、ヒト細胞培養で増殖しないと推定された。しかし、Coxsackie Bやポリオウイルスのような血清型Coxsackie Aの多くは、ヒト細胞培養で再現可能であることが判明しました。コクサッキーAおよびBウイルスは、時には麻痺を伴うポリオ・リトイデス様疾患に加えて、特有の診療所でのさまざまな他の疾患を引き起こす可能性があります。

• 無菌性髄膜炎、
• 流行性筋痛（ボーンホルム病）、
• gerpangina、
• 小さな病気、
• 胃腸炎、
• 急性呼吸器感染症、
• 心筋炎（心肥大はコクサッキーウイルスでより顕著である）。
• 手足口症候群。

風疹や流行性耳下腺炎のウイルスとともに、膵炎を引き起こすCoxsackieウイルスCは、糖尿病の病因において重要な役割を果たすことができます。多くの場合、先天性免疫不全を背景に、コクサッキーウイルス感染症の先天性慢性型 - それはまた、胎児へのコクサッキーウイルス感染の持続的な形でウイルスコクサッキー母の可能性胎児の伝送です。

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