換気の障害

換気の違反-パコ増加させることである₂呼吸機能は、身体力をより確保することができる（高炭酸ガス血症）を、。

最も一般的な原因は、喘息およびCOPDの悪化である。それは息切れ、頻呼吸および不安の不足として現れる。死の原因かもしれない。診断は、臨床データおよび動脈血ガスの研究に基づいている。胸部のX線検査と臨床研究により、この状態の原因を明らかにすることができます。治療は特定の臨床状況に依存し、しばしば換気が必要です。

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換気を妨げる原因は何ですか？

高炭酸ガス症は、肺胞換気の減少または換気不能がCO2の増加した産生を補う場合に生じる。

肺胞換気の減少は、分換気の減少またはデッドスペースの換気の増加の結果である。

負荷が呼吸器系および十分な換気を提供する身体の能力と一致しない場合、わずかな換気が減少する。

生理学的なデッドスペースは、ガス交換に関与しない気道の一部である。それは、解剖学的デッドスペース（口腔咽頭、気管）および肺胞デッドスペース（換気されているが灌流されていない肺胞の容積）を含む。生理的なデッドスペースは、通常、総一回換気量の30〜40％であるが、大規模な肺塞栓症、重症肺気腫および喘息発作重積状態で挿管し、70％以上の気管内が50％まで増加させることができます。一定の微小な換気でデッドスペースを広げてCO2排出量を削減します。

高脂血症は、換気の違反の結果である。CO2産生の増加は、発熱、敗血症、外傷、甲状腺機能亢進症、悪性温熱症および呼吸器系への負担の増加で観察することができる。

高炭酸ガスは、動脈血のpHを低下させる（呼吸性アシドーシス）。重度のアシドーシスは液（pH <7.2）、肺動脈、全身の血管拡張の狭小化を引き起こし、重症の不整脈の可能性を増加させる、心筋収縮性、高カリウム血症、低血圧、心筋の過剰興奮性を減少させました。急性高カルシウム血症は、脳血管拡張および頭蓋内圧上昇を引き起こす。アシドーシスの矯正は、血液および泌尿器系の緩衝系に起因する。しかし、Ra-CO2の増加は、代償機構の反応よりも速く起こる（無呼吸では、PaCO2は3〜6mmHgの速度で増加する）。

換気障害の症状

換気の違反の主な症状は息切れです。頻呼吸、頻脈、付加的な呼吸筋の包含、増加発汗、興奮、総一回換気量を減少させる、呼吸不規則な表面、腹壁の奇異運動があってもよいです。

CNS障害は、うつ病および昏睡を伴う軽度から重度のものであり得る。慢性の高カルシウム血症は、急性の高カルシウム血症よりも良好な耐容性を示す。

換気障害の診断

呼吸窮迫症候群、呼吸の衰え、チアノーゼ、意識障害および病理の衰弱による神経筋の衰弱につながる患者では、換気の障害が疑われる可能性があります。頻呼吸（呼吸数> 28-30 /分）は、特に高齢者では長く持続することはできません。

この場合、動脈血ガスの緊急調査を実施し、肺動脈測定を継続し、肺のX線検査を実施する必要がある。呼吸性アシドーシス（例えば、pH <7.35およびPCO> 50）の存在は、診断を確定する。慢性換気障害を有する患者では、PCO2（60〜90mmHg）の増加が起こり、pHが適度に補償する。そのような患者では、pH低下のレベルは急性低換気の重要な兆候ではない。

機能テストの研究では、早期診断により、特に神経筋衰弱を有する患者において、いかなる前駆物質もなく発症する可能性のある、換気の最初の障害を診断することが可能になる。生命力は10〜15 ml / kgで、最大吸息圧は15 cm水です。アート。脅迫状態を示唆している。

この状態を特定した後、その原因を確立する必要があります。時々明らかと特定の疾患に関連した原因（例えば、喘息、重症筋無力症など。）。しかしながら、このような等E.神経筋の状態肺術後期間における塞栓症、神経、または神経筋障害などの他の原因は、機能テスト（吸気と呼気の力）、神経筋伝導（電図および神経伝導試験）によって評価することができ、（パターンを弱めるせます毒性試験、睡眠検査、甲状腺機能、などがあります。）。

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換気障害の治療

換気障害の治療は、負荷と呼吸器系の埋蔵量との間の不均衡を解消することを目的とすべきである。明らかな原因（気管支痙攣、異物、気道粘液など）は取り除かなければならない。

他の二つの最も頻繁な原因は、喘息（喘息発作重積状態（AU）およびCOPDを含む。慢性呼吸不全（OHDN）（急性対慢性呼吸不全の-ACRF）に用語「急性」で表さCOPDにおける呼吸障害。

喘息状態の治療

患者は集中治療室で治療すべきである。

NIPPVでは、呼吸筋の働きをすばやく減らしたり、一部の患者では挿管を避けたり、薬物療法の効果を実現するための時間を確保することができます。気管支喘息の患者では、顔面マスクが非常に効果的なCOPD患者とは異なり、空気の不足感によってマスクが悪化するため、マスクに慣れていくことは徐々に行われるべきである。マスクの利点を説明した後、それを顔に適用し、軽い圧力をかける - 3〜5cmのCPAP水。アート。慣れ後、マスクは顔にしっかりと当てられ、患者の快適な状態が現れ、呼吸筋肉の仕事が減少するまで圧力が上昇する。最終的な設定は、通常以下のとおりです。IPAP 10-15 cmの水。アート。EPAPは5〜8cmの水を使用します。アート。

気管内挿管は、呼吸不全の悪化を伴い、意識不明、単音節発声および浅い呼吸に臨床的に現れる。高カルシウム血症の増加を示す動脈血ガスのレベルもまた、気管挿管の適応症である。それにもかかわらず、血液ガスの研究は必須とはみなされておらず、医療ソリューションを置き換えるべきではありません。気管挿管は、経鼻挿管よりも好ましい。なぜなら、より大きな直径の管を使用することができ、ガス流に対する抵抗を減少させるからである。

挿管後、喘息状態の患者は、低血圧および気胸を起こすことがある。これらの合併症の数および関連する致死率は、P2O2の正常な電圧を達成するのではなく、肺の動的過増殖を制限することを目的とする方法の導入によって大幅に減少した。喘息状態では、通常のpHの達成に寄与する換気は、通常、肺の顕著な過酸化をもたらす。これを避けるために、最初のファンの設定は、一回換気量5〜7ml / kg、呼吸数10〜18分と設定されています。ガスの流れは、方形波形状を有するかなり高い（120l /分）ことができる。この方法では、換気量を減らして有効期限を長くすることができます。プラトーの圧力が水の30〜35cm以下であれば、肺の危険な動的過膨張が起こりそうにない。アート。水の15cm以下の内部PEEPを含む。アート。プラトー圧力は水35cm以上です。アート。（高血圧が低胸部または腹壁伸長の結果ではないと仮定して）または呼吸数を減少させることによって矯正することができる。

原理的には、流量を減少させるか、または呼吸曲線を下方に変化させることによって、ピーク圧力を低下させることができるが、これは行えない。低い空気流は呼気時間を短くし、呼気の終わりに肺の残量を増加させ、高いPEEPを生じる。

低い一回換気量の高炭酸ガス血症を適用する際に進化することができるが、肺過膨張と比べてより少ない悪であると考えられます。通常、7.15以上の動脈血のpHは通常許容するが、いくつかの場合には鎮静剤とオピオイドの高用量の使用を必要とし得ます。挿管は、グルココルチコイドとの組み合わせのようperiintubatsionnom期間中に筋弛緩薬の使用を避けるべき続いて24時間にわたって適用される場合は特に、深刻な、時には不可逆的なミオパシーにつながる可能性があります。攪拌を治療するために代わりに鎮静剤、筋弛緩剤を投与しなければなりません。

ほとんどの患者では、2〜5日目に状態が改善され、換気装置からの外出を開始することができます。456ページの「換気から免除する方法」を参照してください。

OCDD治療

OCHD患者では、呼吸コストが肺疾患を併発しない患者よりも数倍高く、呼吸器系は急速に代償不全に陥る。そのような患者では、そのような状態の発症の前提条件を適時に特定し、除去することが必要である。呼吸器系に神経筋の状態と負荷との間のバランスを復元するには、閉塞および肺の動的なハイパーインフレ、抗生物質を除去するために気管支拡張薬やコルチコステロイドを使用する - 感染症を治療します。低カリウム血症、低リン酸血症および低マグネシウム血症は筋肉の衰弱を悪化させ、回復プロセスを遅らせる可能性がある。

NIPPVは、OCDNを有する多くの患者にとって好ましい。おそらくNIPPVを受けている人の約75％が気管挿管を必要としないでしょう。このような換気の利点は、使い易さ、一時的な中断の可能性、患者の状態の改善、独立呼吸の可能性の拡大です。必要に応じて、NIPPVは簡単に再起動できます。

典型的には、以下のパラメータが設定される：水のIPAP10〜15cm。アート。EPAPは5〜8cmの水を使用します。アート。次に、臨床状況に応じて、パラメータが補正される。高IPAPが肺に及ぼす潜在的影響との関係は以前報告されたものと同じである。

状態の悪化（挿管の必要性）は、臨床データによって評価される; 血液のガス組成の評価は誤解を招く可能性があります。したがって、高値の高炭酸ガスを許容する患者もあれば、低値の患者は気管挿管が必要な患者もいます。

OCDDによる機械的換気の目標は、肺の動的過膨張を最小限に抑え、過度に働く呼吸筋肉からの負荷を軽減することである。当初は、高い内PEEPの発生を制限するために、5-7ml / kgの呼吸量および1分あたり20-24の呼吸速度を有するA / Cの使用が推奨されており、呼吸速度を低下させる必要がある患者もいる。内部のPEEPとは対照的に、装置はPEEPの値を設定します。PEEPの値はPEEPの85％を内部PEEP（通常5-10 cmH2O）にします。これにより、呼吸時の作業が軽減され、肺の動的な過呼吸にはほとんど寄与しません。

ほとんどの患者では、A / Cは24時間から48時間中に中断して自発呼吸に移すべきである。喘息の状態では、軽度の鎮静が必要なSAとは対照的に、患者は通常負荷が高い。それにもかかわらず、適切な緩和を達成することはしばしば不可能である。それが冒頭やインスピレーションでの気道における低圧につながる呼吸筋を活性化することを試みることができるので、この場合には、患者が絶えず、監視する必要があり、トリガー人工呼吸器を実行し、できないことは、高い内部PEEPおよび/または呼吸筋の弱さを示しています。人工呼吸器の設定は、呼気時間を延長することによってこの現象を最小限にするようなものでなければならない。失敗した呼吸器からの破門の試みは、しばしば呼吸筋の疲労と関連している。この場合には、疲労をもたらす呼吸筋の衰弱を区別し、強度が低下する - それは不可能です。