換気障害

換気障害とは、呼吸機能が身体の力でもはや発揮できなくなるときのPaCO2 _（高炭酸ガス血症）の上昇です。

最も一般的な原因は、喘息とCOPDの増悪です。呼吸困難、頻呼吸、不安感などの症状が現れ、死に至ることもあります。診断は臨床データと動脈血ガス分析に基づいて行われます。胸部X線検査と臨床検査は、この病態の原因を明らかにするのに役立ちます。治療は個々の臨床状況に応じて異なり、多くの場合、人工呼吸器が必要になります。

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換気の問題の原因は何ですか?

高炭酸ガス血症は、肺胞換気が減少するか、換気によって二酸化炭素産生の増加を補うことができない場合に発生します。

肺胞換気量の減少は、1分当たりの換気量の減少または死腔換気量の増加の結果です。

呼吸器系にかかる負荷が、身体が適切な換気を提供する能力に一致しない場合、分時換気量は減少します。

生理的死腔とは、ガス交換に関与しない呼吸器系の部分のことです。これには、解剖学的死腔（口腔咽頭、気管）と肺胞死腔（換気はされるものの灌流はされない肺胞の容積）が含まれます。生理的死腔は通常、総一回換気量の30～40%を占めますが、気管内挿管では50%、重度の肺塞栓症、重度の肺気腫、喘息状態では70%を超えることもあります。一定時間換気量では、死腔の増加によってCO2排出量が減少します。

高炭酸ガス血症は換気障害の結果として起こります。二酸化炭素産生の増加は、発熱、敗血症、外傷、甲状腺機能亢進症、悪性高熱、呼吸ストレスの増加などによって起こることがあります。

高炭酸ガス血症は動脈血pHの低下（呼吸性アシドーシス）を引き起こします。重度のアシドーシス（pH < 7.2）は、肺細動脈の収縮、全身血管拡張、心筋収縮力の低下、高カリウム血症、低血圧、心筋興奮性の亢進を引き起こし、重篤な不整脈の発生リスクを高めます。急性高炭酸ガス血症は脳血管拡張と頭蓋内圧上昇を引き起こします。アシドーシスは血液および尿の緩衝系によって是正されます。しかし、Pa-CO2の上昇は代償機構の反応よりも速く起こります（無呼吸では、PaCO2は3～6mmHgの速度で上昇します）。

換気障害の症状

換気障害の主な症状は呼吸困難です。頻呼吸、頻脈、呼吸筋の関与、発汗増加、興奮、全呼吸量の減少、不規則で浅い呼吸、腹壁の奇異運動などが観察されることがあります。

中枢神経系障害は、軽度から意識低下や昏睡を伴う重度まで様々です。慢性高炭酸ガス血症は急性高炭酸ガス血症よりも忍容性が高いです。

換気障害の診断

呼吸窮迫症候群、呼吸数減少、チアノーゼ、意識障害、神経筋麻痺につながる病態を呈する患者では、換気機能障害が疑われる場合があります。頻呼吸（呼吸数28～30回/分以上）は、特に高齢者においては、長く持続しない場合があります。

この場合、緊急に動脈血ガス分析を実施し、パルスオキシメトリーを継続し、胸部X線検査を実施する必要があります。呼吸性アシドーシス（例：pH < 7.35かつPCO2 > 50）の存在が診断を確定します。慢性換気障害のある患者では、PCO2が上昇（60～90mmHg）し、pHは代償的に中程度に低下するため、このような患者ではpH低下の程度は急性低換気の重要な徴候ではありません。

機能検査を行うことで、特に神経筋の筋力低下を伴う患者において、換気障害の発症を早期に診断することが可能です。神経筋の筋力低下を伴う患者では、前兆なく発症する可能性があるためです。肺活量10～15ml/kg、最大吸気真空15cmH2Oは、危険な状態であると推定される根拠となります。

この状態が特定されたら、その原因を特定する必要があります。原因は明らかで、特定の疾患（喘息、筋無力症など）に関連している場合もあります。しかし、術後肺塞栓症、神経疾患、神経筋疾患など、他の原因も考えられます。神経筋の状態は、機能検査（吸気力と呼気力）、神経筋伝導性（筋電図検査と神経伝導検査）、パターン弱化の原因（毒物学的検査、睡眠検査、甲状腺機能など）によって評価できます。

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換気障害の治療

換気障害の治療は、呼吸器系の負荷と予備力の不均衡を解消することを目標とすべきです。明らかな原因（気管支痙攣、異物、粘液による気道閉塞など）は排除する必要があります。

他の2つの最も一般的な原因は、喘息の増悪（喘息重積状態（AS））とCOPDです。COPDにおける呼吸不全は、慢性呼吸不全の急性増悪（ACRF）と呼ばれます。

喘息重積状態の治療

患者は集中治療室で治療を受ける必要があります。

NIPPVは呼吸筋の働きを急速に減らし、一部の患者では挿管を回避したり、薬物療法の効果を発揮するまでの時間を確保したりすることができます。フェイスマスクが非常に効果的なCOPD患者とは異なり、気管支喘息患者の場合、マスクは空気不足の感覚を悪化させるため、マスクには徐々に慣れる必要があります。マスクの利点を説明した後、マスクを顔に装着し、CPAP 3〜5 cm H2Oの小さな圧力を加えます。慣れたら、マスクを顔にしっかりと装着し、患者が快適に感じ、呼吸筋の働きが減少するまで圧力を上げます。最終的な設定は通常、IPAP 10〜15 cm H2O、EPAP 5〜8 cm H2Oです。

呼吸不全が悪化した場合、気管挿管が適応となります。呼吸不全は臨床的には意識障害、単音節言語、浅い呼吸として現れます。動脈血ガス値が高炭酸ガス血症の進行を示す場合も、気管挿管の適応となります。ただし、血液ガス検査は必須ではなく、医師の判断に代わるものではありません。経鼻挿管よりも経口気管挿管の方が好ましいのは、より太いチューブを使用できるため、ガス抵抗が軽減されるからです。

喘息重積状態の患者では、挿管後に低血圧や気胸が発生することがあります。これらの合併症の発生率とそれに伴う死亡率は、正常な PCO2 分圧の達成ではなく、動的肺過膨張の制限を目的とした技術の導入により大幅に減少しました。喘息重積状態では、正常な pH を促進する換気により、通常、肺が著しく過膨張してしまいます。これを避けるため、人工呼吸器の初期設定は、一回換気量 5～7 ml/kg、呼吸数 10～18 回/分とします。ガス流量は、矩形波形の場合、かなり高くすることができます (120 L/分)。この技術により、分時換気量を減らし、呼気時間を長くすることができます。プラトー圧が 30～35 cm H2O 未満で、固有 PEEP が 15 cm H2O 未満の場合、危険な動的肺過膨張は起こりにくいです。プラトー圧は 35 cm H2O を超えています。これは、一回換気量（高い圧力が胸壁や腹壁のコンプライアンスが低いことによるものではないと仮定）または呼吸数を減らすことで修正できます。

原理的には、流量を下げたり、呼吸曲線を下向きに変えたりすることでピーク圧を下げることができますが、これは避けるべきです。低流量は呼気時間を短縮し、呼気終末時の肺の残気量を増加させ、結果として内部PEEPが高くなります。

低潮流量により高炭酸ガス血症が発生する場合がありますが、肺の過膨張に比べれば軽微な問題とされています。動脈血pHが7.15以上であれば通常は耐容性が高いですが、場合によっては高用量の鎮静剤やオピオイドが必要になることもあります。挿管後、挿管前後の筋弛緩薬の使用は避けるべきです。グルココルチコイドとの併用は、特に24時間以上使用すると、重篤な、場合によっては不可逆的なミオパチーを引き起こす可能性があります。興奮を抑えるには、筋弛緩薬ではなく鎮静薬を使用する必要があります。

ほとんどの患者さんは2～5日以内に症状が改善し、人工呼吸器からの離脱を開始できます。人工呼吸器からの離脱方法については456ページをご覧ください。

急性呼吸窮迫症候群の治療

急性呼吸不全の患者では、呼吸コストが併存する肺疾患のない患者に比べて数倍高く、呼吸器系は急速に代償不全に陥ります。このような患者では、このような状態の発生要因を迅速に特定し、排除する必要があります。神経筋状態と呼吸器系への負荷のバランスを回復するために、気管支拡張薬とグルココルチコイドを用いて肺の閉塞と過膨張を解消し、抗生物質を用いて感染症を治療します。低カリウム血症、低リン血症、低マグネシウム血症は、筋力低下を増強し、回復プロセスを遅らせる可能性があります。

多くのACF患者にはNIPPVが好まれます。NIPPVを受けている患者の約75%は気管挿管を必要としません。このタイプの換気法の利点は、使いやすさ、患者の状態が改善した際に一時的に停止できること、そして自発呼吸が可能であることです。NIPPVは必要に応じて容易に再開できます。

通常、IPAPは10～15cmH2O、EPAPは5～8cmH2Oに設定されます。その後、臨床状況に応じてパラメータを調整します。高IPAPが肺に及ぼす潜在的な影響に対する考え方は、前述の通りです。

症状の悪化（挿管の必要性）は臨床的に評価されます。血液ガス測定は誤った判断につながる可能性があります。高レベルの高炭酸ガス血症にも耐えられる患者もいれば、低レベルの高炭酸ガス血症でも気管挿管が必要な患者もいます。

急性呼吸不全における機械的人工呼吸の目的は、肺の動的過膨張を最小限に抑え、過疲労した呼吸筋への負担を軽減することです。初期段階では、一回換気量5～7 ml/kg、呼吸数20～24回/分でのA/Cの使用が推奨されます。一部の患者で高内因性PEEPの発生を抑えるには、呼吸数を減らす必要があります。内因性PEEPとは対照的に、人工呼吸器のPEEP値は内因性PEEPの85%未満のPEEP（通常5～10 cm H2O）に設定されます。これにより呼吸仕事量が軽減され、肺の動的過膨張につながることはほとんどありません。

ほとんどの患者では、自発呼吸への移行の24～48時間前に人工呼吸器からの離脱を中止する必要があります。喘息重積（SA）の患者は、軽い鎮静を必要とするSAとは異なり、通常は深く動いています。しかし、十分なリラクゼーションが得られないことがよくあります。呼吸筋の試みがないか患者を綿密に監視する必要があります。呼吸筋の試みは、開始時または吸気中の気道内圧の低下、人工呼吸器のトリガーの失敗、高い固有PEEPおよび/または呼吸筋の衰弱を示します。人工呼吸器の設定は、呼気時間を延長することでこの現象を最小限に抑えるようにする必要があります。離脱の失敗は、多くの場合、呼吸筋の疲労に関連しています。疲労による呼吸筋の衰弱と筋力低下を区別することは不可能です。