急性低酸素性呼吸不全：原因、症状、診断、治療

急性低酸素症呼吸不全は、酸素治療に対する重度の動脈低酸素血症難治性疾患である。

それは血液の肺内シャントによって引き起こされます。この場合、息切れや頻脈がみられる。診断は、動脈血ガスおよび胸部X線の研究の結果によって確立される。これらの場合のIVL自体が最も効果的な治療法である。

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急性低酸素血症呼吸不全の原因

最も一般的な原因は、肺水腫、重度の肺炎およびARDSである。肺水腫は、毛細血管内の静水圧の上昇（左室不全または過体液喪失を伴う）または毛細管透過性の増加（急性肺損傷を伴う）で発症する。肺損傷のメカニズムは、直接的（肺炎、酸性成分の吸引）または仲介（敗血症、膵炎、大量輸血）であり得る。タンパク質および界面活性剤の破壊を含有する液体で満たされた急性肺損傷肺胞の全ての形態に合成kollabirovaniyu肺胞、肺容積の減少と換気部の増加肺内短絡をもたらします。

膜貫通ガス移動の破壊の結果として、そのような肺胞を灌流する血液は、吸入混合物のFiO2の量にかかわらず、混合静脈のままである。これにより、脱酸素化血液が肺静脈に常に供給され、動脈低酸素症が引き起こされます。急性低酸素性呼吸不全とは異なり、換気と灌流（喘息/ COPD）の間の不一致に起因する低酸素血症は、吸入空気中の酸素濃度を増加させることによって十分に調整される。

急性低酸素血症呼吸不全の原因

びまん性肺損傷

• 心原性（静水圧または高圧）浮腫
• 左室不全（IHD、心筋症、弁損傷）
• 過負荷量（特に腎臓と心臓の併存疾患）
• 低血圧（ARDS）の背景に対して増加した毛細血管透過性を伴う浮腫

最も頻繁に

• 敗血症および全身性炎症反応症候群
• 酸性胃内容物の吸引
• 血液量減少性ショックを伴う複数の輸血

発生頻度の低下

• 溺れる
• 膵炎
• 大気または脂肪塞栓症
• 心肺シャント
• 薬物や過剰摂取に対する反応
• 白血球凝集
• 吸入外傷
• 生物学的活性物質（例えば、インターロイキン-2）の注入は、
• 特定されていないかまたは病因が混在した浮腫
• 切除されていない肺が広がった後
• 神経因性痙攣発作後
• 子宮筋肉の弛緩を目的とした治療に関連する
• 高地
• 肺胞出血
• 結合組織の病気
• 血小板減少症
• 骨髄移植
• 免疫不全による感染
• 局所肺病変
• 葉の肺炎
• 肺の挫傷
• 葉部分の放射化
• ARDSは急性呼吸窮迫症候群である。

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急性低酸素血症呼吸不全の症状

急性低酸素血症は、息切れ、不安、興奮の原因となります。意識、チアノーゼ、頻呼吸、頻脈、発汗の増加があるかもしれません。心臓のリズムや中枢神経系（昏睡）の機能に違反している。聴診では、特に肺の下部でびまん性の喘鳴が聞こえます。重度の心室不全では、頸静脈の腫脹が観察される。

低酸素血症を診断する最も簡単な方法の1つは、パルスオキシメトリである。酸素飽和度の低い患者は、動脈血ガスや胸部X線検査を実施しています。研究の結果を受ける前に、酸素を吸入する必要があります。

酸素の追加投与が飽和指数の90％以上の増加をもたらさない場合、これは右から左への血液の分流であると推測することができる。しかしながら、放射線写真上の肺組織浸潤の存在下で、低酸素血症の最も可能性の高い原因は肺胞浮腫である。

急性低酸素性呼吸不全の事実を確立した後、その原因を特定することが必要であり、その原因は肺および肺外であり得る。第三の心音の存在によって特徴付け上昇圧力に対する肺水腫のために、頸静脈および末梢浮腫を充填するが、X線写真上で - 肺組織、心臓肥大および血管束の膨張の浸潤拡散。肺周辺部のびまん性浸潤はARDSの特徴である。局所浸潤は、肺葉肺炎、肺の無気肺および脳震盪に特徴的である。診断を明確にするために、時には肺動脈の心エコー検査またはカテーテル検査が用いられる。

急性低酸素血症呼吸不全の治療

急性低酸素性呼吸不全の治療は、70〜100％の酸素を含む高空気流の顔面マスクを通しての吹送から始まる。酸素飽和度が90％を超えて上昇しない場合、機械的換気の必要性が考慮される。治療の特徴は、実際の臨床状況に依存する。

心原性肺水腫におけるIVL。人工呼吸器はいくつかの理由により左室不全に正の効果を有する。ポジティブな吸気圧力は、前および後のナルグルクを減少させ、呼吸筋を軽減し、呼吸のエネルギーコストを削減する。呼吸コストの低下により、集中的に働く呼吸筋からの心拍出量が重要な器官（脳、腸、腎臓）に再分配されます。EPAPまたはPEEPは、肺に流体を再分配し、虚脱した肺胞の開口部を促進する。

NIPPVは、薬物療法が症状の急速な改善をもたらし得るため、一部の患者において挿管を回避する。典型的には、IPAPは水10〜15cmに設定される。アート。およびEPAP - 水の5〜8cm。NOのレベルは最小であり、動脈の酸素飽和度を90％以上に維持することを可能にする。

いくつかの換気モードを使用できます。急性の状況では、ほとんどの場合、A / Cが使用され、ボリュームコントロール付き人工呼吸器が使用されます。初期設定は、6 ml / kgの理想体重（453ページ参照）、1分あたり25の呼吸数、FiO = 1.0、5〜8 cm水のPEEPの1回換気量です。アート。その後、PEEPを徐々に2.5cm増やし、ソフトウェアを徐々に安全なレベルにまで減らすことができます。換気のもう1つのモードは、（同じPEEPレベルの）PSVです。初期圧力は、呼吸器系の作業を完全に排除するのに十分なものでなければならない。通常これのためには、10〜20cmの水の支持圧力を提供することが必要である。アート。必要なPEEPを上回る

IVDSとARDS。事実、ARDSの患者はすべて換気が必要で、酸素供給の改善に加えて、呼吸筋肉の働きを減らすので、酸素の必要性が減ります。この状況での換気の主な条件は、圧力プラトーを水の水深30cm以下に維持することです。アート。および計算された体重の6ml / kgに等しい一回換気量。これらの条件は、肺胞の過剰発現による肺組織へのさらなる損傷を最小限にすることを可能にする。酸素の有毒影響を避けるために、NOレベルは0.7以下でなければなりません。

ARDS患者の中にはNIPPVを使用するものもあります。しかし、心臓の患者とは対照的に、このカテゴリーの患者はしばしばより高いレベルのEPAP（8-12cmH2O）および吸気圧（18-20cmH2O以上）を必要とする。これらのパラメータを提供することは、患者の不快感、マスクの気密性を維持できないこと、およびガス漏れを排除することができないことにつながる。皮膚への強い圧力の必要性のために、壊死が起こる可能性があり、さらに、呼吸混合物は必然的に胃に入るであろう。状態が悪化した場合、これらの患者は挿管を必要とし、機械換気に移行する必要がある。挿管の過程で、重大な低酸素血症を経験することがあります。したがって、呼吸支援のこの方法は、患者の注意深い選択、モニタリングおよび絶え間ない密接なモニタリング（前述）を必要とする。

以前は、ARDSの患者で、その目的ABGインジケータを正規化することである、したがって、機械的延伸肺の負の効果を考慮していないCMVを、適用しました。現在、10〜12ミリリットル/キログラムの前に、推奨回換気量を使用した場合、肺の損傷や問題への肺胞のリード線の過伸展がしばしば起こることを証明しました。肺胞の一部が換気され、液体で満たされていないという事実に、呼吸とpererastyagivatsya肺胞に関与し、残りの自由は、肺損傷の悪化につながるれ、破損します。より少ない一回換気量 - 理想体重の約6ml / kg（以下の式を参照）を使用すると、死亡率の減少が観察される。減少回換気量は、高炭酸ガス血症を中和するために、時には毎分35まで、呼吸数を増加させる必要性につながります。この技術は、呼吸性アシドーシスの原因かもしれないが、十分患者によって許容機械換気に関連した肺損傷の可能性を低減することができます。高濃度のPCO2の忍容性は、許容される高カルシウム血症と呼ばれる。高炭酸ガス血症は、呼吸器で呼吸および非同期の息切れを引き起こす可能性があるので、患者が割り当てられている鎮痛薬（モルヒネ）および鎮静剤の高用量（プロポフォールは、5マイクログラム/ kg /分の用量で投与し、徐々に効果を得るために増加させる、または50 UG / kg /分の用量です。高トリグリセリド血症の可能性のために、48時間毎にトリグリセリドのレベルを監視しなければならない）。換気のこのモードは、多くの場合、長時間使用している患者に快適さを追加しない筋弛緩薬の使用は、その後の筋力低下を引き起こす可能性が必要とされます。

PEEPは、呼吸に追加の肺胞容積の関与のために換気された肺の領域を増加させることによって酸素供給を改善し、HO2を減少させる。一部の研究者は、O2飽和および肺の拡張性の決定に基づいてPEEPを選択したが、HO2値が毒性値以下であるO2飽和についての選択と比較して利点があった。典型的には、8〜15cmの水のPEEPレベルが使用される。重度の症例では20cm以上の水分を増加させる必要があります。アート。このような場合には、酸素供給と消費を最適化するための他の方法に焦点を当てるべきである。

肺胞の過増殖の最も良い指標は、PEEPおよび呼吸量の各変化の4時間ごとまたは後毎に行われなければならないプラトー圧の測定である。目標は、水の30cm未満のプラトー圧力を下げることです。アート。圧力がこの値を超えた場合、完全な呼気の呼吸曲線波の存在を監視することによって、呼吸分時拍出量を補償するために呼吸速度を増加させること、を4mL / kgでの最小値に0.5~1.0ミリリットル/ kgでの一回換気量を小さくする必要があります。不完全な呼気により肺の空気ガストラップが現れるまで、毎分35回まで呼吸回数を増やすことができます。プラトー圧力が水25cm以下の場合 アート。6ml / kg未満の1回換気量では、1回換気量を6ml / kgまで、またはプラトー圧力が水25cmを超えるまで増やすことが可能である。アート。一部の研究者は、圧力制御による換気が肺をより良く保護することを示唆しているが、この観点からは説得力のある証拠はない。

スタート/ C一回換気量6 / mlの理想体重、毎分25の呼吸速度は60リットル/分、FIO2 1,0の流量をkgで、水15センチPEEP：以下戦術ベンチレータは、ARDSの患者のために推奨されます。アート。O2飽和が90％を超えると、FiO2は非毒性レベル（0.6）に低下する。その後、PEEPは2.5cmの水で減少します。アート。FiO2 0.6でO2飽和度を90％に維持することを可能にするPEEPの最小レベルまで。呼吸数は毎分35本に増加し、7.15以上のpHに達する。