ヒトヘルペスウイルス6型および7型による肝炎

ヒトヘルペスウイルス6型（HHV 6）は、1986年にH. Salahuddinらによって、HIVに感染したリンパ網様疾患の成人患者から初めて発見されました。HHV 6は、ロゼオロウイルス属、ベータヘルペスウイルス亜科に属します。HHV 6は、電子密度の高いコアと、エンベロープと糖タンパク質とタンパク質を包む外膜に囲まれた正二十面体のカプシドを有しています。ウイルス粒子の直径は160～200 nmで、162個のカプソメアを含んでいます。ゲノムは二本鎖DNAで表されます。HHV 6 DNAの制限酵素解析により、ウイルスの異なる分離株のゲノムには変異性があることが明らかになっています。HHV6には、HHV 6AとHHV6Bという2つの変異体があります。

ヒトヘルペスウイルス7型（HHV 7）は、 1990年にM. Frenkelらによって健康成人の細胞から初めて同定されました。HHV 7は、ロゼオロウイルス属、ベータヘルペスウイルス亜科に属し、HHV 6と形態、抗原、ゲノムの類似性を有しています。DNAを含むヌクレオカプシドを高密度膜と脂質コーティングで囲まれています。HHV 7のウイルス粒子の直径は最大170nmです。

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ヒトヘルペスウイルス6型および7型によって引き起こされる肝炎の症状

固形臓器移植または骨髄移植を受けた患者におけるHHV6およびHHV7感染症は、発熱、斑状丘疹、肺炎、脳炎、骨髄障害、肝炎などの症状を呈します。病因は既存のあらゆる検査法を用いて確認されています。HHV6自体も免疫抑制作用を有し、移植患者におけるサイトメガロウイルスなどの病原体による肝炎の経過を悪化させる可能性があります。同時に、HHV6感染症（肝炎を含む）は無症状の場合もあるため、臨床検査による診断法の重要性が高まっています。

固形臓器移植を受けた患者では、急性胆汁うっ滞性無熱性HHV6型肝炎を発症する可能性があります。また、肝移植を受けた患者では、HHV6感染により移植片拒絶反応が生じる可能性があります。

HHV 6は、免疫能のある人に劇症肝炎を引き起こす可能性があります。このような場合、末梢血中の肝細胞および単核細胞における高濃度のHHV 6 DNAおよび抗原の検出、ならびに肝組織における特徴的な形態学的変化によって診断が確定されます。この場合、患者の血清中に抗HHV 6抗体が検出されます。

新生児の巨細胞性肝炎の発症におけるHHV 6の病因的役割を示す証拠があります。診断は、肝細胞の派生物である多核巨細胞の存在に基づいて確立されます。この疾患は劇症型をとることもあり、急速に進行する肝硬変を発症する可能性があり、さらに、この疾患は自己免疫要素を伴って発生する可能性があります。寛解期間中、先天性HHV 6肝炎の患者の中毒症状は実質的に存在しませんでした。ほとんどの小児で肝外症状が消失しました。肝臓と脾臓のサイズは縮小しましたが、完全な正常化は観察されませんでした。通常、肝臓の縁は肋骨弓の下から1〜2cm以内突出していました。脾腫の患者のほとんどで、脾臓は肋骨弓の縁から1cm未満下に触知されました。血清中の酵素活性は正常値を超えませんでした。

ヒトヘルペスウイルス6型および7型による肝炎の治療

HHV6型肝炎の病因治療には、in vitroおよびin vivoでHHV6に対する活性を示すガンシクロビルおよびホスカルネットナトリウムが使用可能です。小児における慢性HHV6型肝炎の治療におけるViferonの有効性に関する情報が蓄積されつつあります。

ヒトヘルペスウイルス6型および7型による肝炎の予防

HHV6 および HHV7 感染に対する特異的な予防法はまだ開発されていません。

したがって、小児においてヒトヘルペスウイルス6型はヘマトトロピック作用を有する可能性があると結論付けられます。これは、PCR法による肝細胞中のHHV6 DNAの検出（当科で検査した3名の小児全員）を含む臨床研究および実験室研究の結果によって確認されています。慢性HHV6肝炎の臨床症状は、様々な活動性の慢性ウイルス性肝炎の臨床症状と一致しています。肝硬変はどの患者にも認められませんでした。

以上をまとめると、HHV 6型およびHHV 7型は、様々なカテゴリーの患者において急性肝炎と慢性肝炎の両方を引き起こす可能性があると言えます。しかし、これらの病原体が研究者の注目を集めるようになったのは比較的最近のことであるため、未解決の問題が多く残っており、さらなる研究が必要です。