ヒトヘルペスウイルス6型と7型に起因する肝炎

ヒトヘルペスウイルス6型（HHV 6）が最初HIVと、リンパ疾患を有する成人患者において1986年H.・サラディンらが発見しました。糖タンパク質とタンパク質の位置 - 属Roseolovirusに含まHHV 6、サブファミリーベータヘルペスウイルスHHV 6は、電子密度の高いコアとエンベロープと外膜に囲ま正二十面体キャプシドを有します。ビリオンの直径は160〜200nmであり、162個のキャプソマーを含む。ゲノムは二本鎖DNAによって表される。HHV6 DNAの制限分析は、異なるウイルス分離株のゲノムの可変性を確立した。HHV6は、HHV 6AとHHV6Bの2つのオプションで表されます。

ヒトヘルペスウイルス7型（HHV 7）は、1990年に健康な成人の細胞で最初に同定された。M. Frenkel et al。属Roseolovirus、亜科、ベータヘルペスウイルスに含まれるHHV 7は、それが密な皮膚及び脂質コーティングによって取り囲まれ、DNAを含むヌクレオカプシドを有しているHHV 6に、形態学的抗原及びゲノム類似性を有します。HHV7のビリオンの直径は170nmまでである。

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ヒトヘルペスウイルス6型および7型に起因する肝炎の症状

HHV HHV発熱、斑点状丘疹、肺炎、脳炎、骨髄および肝炎によって明らかに固形臓器移植または骨髄を受けている患者における6-および7-感染、。病気の病因は、すべての既存の方法で確認される。HHV 6は、加えて、彼は、免疫抑制効果を発揮し、移植レシピエントにおけるサイトメガロウイルスおよび他の病原体によって引き起こされる肝炎のコースを悪化させることが可能です。同時に、HHV6感染（肝炎を含む）が低症状で起こり、検査診断法の役割が増大する可能性があります。

臓器移植患者における急性胆汁うっ滞性熱性HHV 6型肝炎の可能性のある開発。HHV6感染は、肝臓移植を受けた患者において移植拒絶を引き起こす可能性がある。

HHV6は、免疫適格個体において劇症肝炎を引き起こすことができる。これらの場合、診断は、肝細胞および末梢血単核細胞におけるDNAおよびHHV6抗原の高濃度の検出および肝臓組織における特徴的な形態学的変化の検出によって確認される。この場合、患者の血清は抗HHV6を検出した。

新生児の巨細胞性肝炎の発症におけるHHV6の病因的役割の証拠がある。診断は、肝細胞の誘導体である多核巨細胞の存在に基づいて確立される。この病気は劇的な形態をとることもでき、早期進行性肝硬変が発症することがあり、さらに、自己免疫性成分で疾患が発症する可能性がある。寛解期間では、先天性HHV6型肝炎患者の中毒の症状は事実上存在しなかった。大部分の子供は肝外症状を消失した。肝臓および脾臓の大きさは減少したが、完全な正常化は観察されなかった。通常、肝臓の縁は肋骨の下から1〜2cm以内に突出していた。脾腫の大部分の患者では、脾臓は肋間弓の縁より1cm未満触診された。血清において、酵素の活性は正常値を超えなかった。

ヒトヘルペスウイルス6型および7型に起因する肝炎の治療

HHV6-肝炎の異型治療の目的で、インビトロおよびインビボでHHV6に対して活性を有するガンシクロビルおよびナトリウムフォスカーネットを使用することができる。小児における慢性HHV6肝炎の治療にビフェロンをうまく使用することに関する情報が蓄積されている。

ヒトヘルペスウイルス6型および7型に起因する肝炎の予防

HHV6およびHHV7感染の特定の予防は現在開発されていない。

したがって、我々は、肝細胞におけるDNA HHV 6 PCR（私たちで調べ、すべての3人の子供）の発見を含め、臨床と研究室の研究成果によって証明されるようにタイプ6ヒトヘルペスウイルスの子どもたちが、getatotropnoeアクションを持つことができると結論付けることができます。慢性HHV6肝炎の臨床症状は、種々の程度の活性を有する慢性ウイルス性肝炎患者に対応する。肝硬変がどの患者でも検出されていないことを認識する。

上記を要約すると、HHV6およびHHV7は、様々なカテゴリーの患者において急性肝炎および慢性肝炎の両方を引き起こし得ると言うことができる。しかしながら、これらの病原体が比較的最近になって研究者の注目を集めていることから、多くの疑問が未解決であり、さらなる研究が必要である。